电针对焦虑大鼠室旁核促肾上腺皮质素释放激素及其Ⅰ型受体mRNA表达的影响

目的:通过观察电针对下丘脑-垂体-肾上腺皮质(HPA)轴应激系统的关键结构之一下丘脑室旁核(PVN)、促肾上腺皮质素释放激素(CRH)及其Ⅰ型受体mRNA(CRHR1mRNA)表达的影响,探讨电针抗焦虑效应的部分神经内分泌作用机制。方法:SD雄性大鼠33只,随机分为空白组、模型组、电针组,采用不可预知的情绪应激刺激方法,建立慢性情绪应激焦虑模型。电针"百会"三阴交"穴,每日1次,每次15min,治疗21d。运用高架十字迷宫测试大鼠焦虑行为,免疫组化法检测下丘脑室旁核CRH的表达,原位杂交法观察下丘脑室旁核CRHR1mRNA的表达。结果:模型组大鼠在开臂停留时间(OT)和进入开臂的次数(OE)分别占进入两臂区停留总时间和总次数的百分比(OT%和OE%)与空白组比较明显下降(P<0.01);电针能显著提高模型动物的OE%和OT%值(P<0.05,P<0.01),并接近正常水平。模型组大鼠下丘脑室旁核CRH和CRHR1mRNA表达明显高于空白组(P<0.05,P<0.01);电针可显著降低模型大鼠CRH和CRHR1mRNA表达(P<0.05,P<0.01)。结论:抑制HPA轴的关键激活环节——下丘脑室旁核CRH及其受体表达,可能为电针抗焦虑效应的重要途径之一。     

电针对焦虑大鼠胸腺组织形态、心钠肽和利钠肽受体-A表达的影响

目的通过观察电针对焦虑模型大鼠胸腺组织形态、胸腺心钠肽(atrial natriuretic peptide,ANP)和利钠肽受体-A(natriuretic peptide receptor type A,NPR-A)表达的影响,探讨针刺调节焦虑障碍免疫功能的可能机制。方法将34只健康SD大鼠随机分为空白组(10只)、模型组(12只)和电针组(12只)。模型组和电针组大鼠均采用慢性不可预见性应激刺激方法复制焦虑模型。电针组运用电针刺激内关和神门穴,隔日1次,每次留针15 min,持续15日。其余两组在同一时间以相同方法固定15 min,未予电针治疗。运用高架十字迷宫实验测试大鼠焦虑行为;光学显微镜观察胸腺组织病理改变;免疫组化法观察胸腺ANP、NPR-A的表达。结果模型组大鼠胸腺组织形态发生重度萎缩,胸腺小叶结构不清,胸腺皮髓界限不清,淋巴细胞排列疏松,胸腺小体体积明显增大。电针组大鼠胸腺轻度萎缩,胸腺小叶结构存在,皮髓分界清楚,皮质区淋巴细胞稠密,髓质区增宽。与空白组比较,模型组大鼠在开臂的次数(open-arms entries,OE)占进入开闭臂总次数的百分比(OE%)明显下降(P0.05),ANP表达升高(P0.05),NPR-A表达降低(P0.01);与模型组比较,电针组OE%值明显升高(P0.05),ANP表达降低(P0.05),NPR-A表达升高(P0.01)。结论电针除具有降低大鼠焦虑情绪的作用外,还可通过干预胸腺ANP的合成和分泌及其特异性受体NPR-A的表达,改善由于慢性应激所致的胸腺受损。     

电针对创伤后应激障碍大鼠行为学及海马SYN、PSD95表达的影响（英文）

目的:观察“疏肝调肾”电针对创伤后应激障碍(PTSD)大鼠焦虑样行为、空间学习记忆能力以及海马SYN、PSD95表达的影响。方法:24只雄性SD大鼠随机分为空白组、模型组和电针组,每组8只。采用改良连续单一应激法制备PTSD模型,电针组选用“百会”“神庭”“肝俞”“肾俞”行电针操作,电针参数为强度1 mA,频率2/100 Hz,疏密波,每日治疗1次,每次20 min,共治疗21天。以旷场实验、高架十字迷宫、Morris水迷宫实验观察各组大鼠行为学表现的差异。以免疫组织化学法观察各组大鼠海马SYN、PSD95蛋白阳性表达的差异。结果:旷场实验中,与空白组对比,模型组大鼠总行程长度、穿越中央格区域时间百分比及穿越中央格区域次数均减少(all P<0.05)。与模型组比较,电针组大鼠总行程长度、穿越中央格区域时间百分比及穿越中央格区域次数均明显增加(all P<0.05)。高架十字迷宫实验中,与空白组比较,模型组大鼠开臂停留时间百分比及进入开臂次数百分比均降低(bothP<0.05)。与模型组对比,电针组大鼠开臂停留时间百分比及进入开臂次数百分比显著上升(bothP<...     

电针对慢性应激诱导的抑郁模型大鼠体温及褪黑素昼夜节律的影响

目的:观察电针对慢性应激诱导的抑郁模型大鼠体温及褪黑素(melatonin,MT)昼夜节律的影响,探讨电针治疗抑郁症的生物学机制。方法:将24只SD大鼠随机分为空白组、模型组和电针组,每组8只。空白组正常饲养21天,不予以任何刺激;模型组和电针组采用慢性不可预知性应激刺激结合孤养的方式复制抑郁模型,电针组每天应激前1h进行电针治疗,穴取"百会""印堂",频率为2Hz,电流强度以大鼠头部微颤为宜,留针20min,每天1次,共21d。电针治疗结束后,通过开野试验观察大鼠的行为学变化;分6个时间点(2:00、6:00、10:00、14:00、18:00、22:00)对大鼠体温进行监测并眼眶采血;用酶联免疫吸附法(ELISA)检测大鼠血清中MT含量。比较各组大鼠体温及血清中MT含量的昼夜节律变化情况。结果:模型组大鼠开野试验水平运动格数和垂直运动次数较空白组明显降低(均P0.05),而电针组大鼠的开野试验水平运动格数和垂直运动次数均较模型组明显提高(均P0.01);模型组大鼠的体温及褪黑素昼夜节律消失,电针组大鼠体温昼夜节律恢复到正常水平,褪黑素昼夜节律恢复。结论:电针对慢性应激诱导的抑郁模型大鼠体温及褪黑素昼夜节律具有调节作用。     

电针对慢性情绪应激焦虑大鼠中枢单胺递质与γ-氨基丁酸失平衡的调节作用

目的:研究电针对慢性情绪应激(chronic emotional stress,CES)焦虑大鼠中枢单胺类神经递质与γ-氨基丁酸(γ-aminobutyric acid,GABA)失平衡的调节作用.方法:采用不可预知的情绪应激刺激方法,刺激大鼠21d,建立CES焦虑模型.电针"百会"、"三阴交"穴治疗21d,运用荧光分光光度法测定大鼠海马、大脑皮质单胺神经递质5-羟色胺(5-HT)、去甲肾上腺素(NE)和多巴胺(DA)的含量,用免疫组化法检测两脑区GABA的表达.结果:模型组较空白组大鼠海马和大脑皮质5-HT、NE和DA的含量明显升高、GABA平均光密度(AOD)值明显降低(P<0.05,或P<0.01);电针可降低模型大鼠两脑区单胺递质含量、上调其GABA表达(P<0.05或P<0.01).结论:电针抗焦虑作用可能与调节两类神经递质间的失平衡相关.     

慢性焦虑刺激对成年雌性大鼠产子数及生殖的影响

目的:探讨慢性焦虑刺激对成年雌性大鼠产子数及生殖机能的影响。方法:将成年雌性大鼠随机分成模型组、空白组,采用不确定性空瓶刺激法建立焦虑应激大鼠模型,采用高架十字迷宫试验对大鼠行为学进行测试,观察记录大鼠产子数。结果:与空白组比较,模型组大鼠进入开臂的时间百分率、次数百分率均明显减少(P0.05);模型组大鼠两次产子数均减少(P0.05)。结论:慢性焦虑刺激可引起成年雌性大鼠产子数减少,影响生殖机能。     

针刺对慢性情绪应激焦虑大鼠血浆ANP、CORT和肾上腺ANP受体的影响

目的:通过观察针刺对慢性情绪应激焦虑大鼠血浆心房利钠肽(atrial natriuretic peptide,ANP)、皮质酮(corticosterone,CORT)含量和肾上腺利钠肽A型受体(natriuretic peptide receptor type A,NPR-A)水平的影响,探讨针刺干预焦虑障碍模型的部分外周作用机理。方法:选取清洁级雄性SD大鼠30只,完全随机分为空白组、模型组、针刺组3组。运用不可预知的慢性情绪应激法建立焦虑动物模型,针刺组同时选取"内关""神门"予以治疗。以高架十字迷宫实验(elevated plus maze test,EPM)测试大鼠焦虑样行为,分别采用放射免疫法和ELISA法检测血浆ANP和CORT的含量,运用免疫组化法检测肾上腺皮质部NPR-A的水平。结果:与空白组对比,模型组的进入开臂次数(open-arms entries,OE)占入臂总次数的百分比值(OE%)显著下降(P0.01),血浆ANP、CORT值均明显升高(P0.05或P0.01);与模型组相比,针刺组OE%值有升高并接近空白组,血浆CORT显著下降(P0.01);3组肾上腺皮质NPR-A水平无显著性差异。结论:针刺可能通过降低血浆ANP和CORT的含量达到改善焦虑情绪的目的,而肾上腺皮质ANP受体的参与作用未显现。     

电针对不同时程焦虑样行为大鼠海马神经元型一氧化氮合酶的影响

目的:探讨电针对不同时程——应激中和应激后焦虑样行为大鼠海马神经元型一氧化氮合酶(neuronal nitric oxide synthase,nNOS)的影响。方法:SD大鼠随机分为正常1组和正常2组、应激1组和应激2组、电针预处理组和电针后处理组,采用足底电击结合孤养的方法制备焦虑样模型。电针预处理组造模同时电针"百会"和"印堂"穴,电针后处理组造模后电针"百会""印堂"穴,每次均刺激20min,每日1次,连续治疗7d。采用高架十字迷宫实验(EPM评分)评价焦虑样行为,逆转录聚合酶链反应(RT-PCR)和免疫组化方法分别检测各组大鼠海马CA 1、CA 3区nNOS mRNA和蛋白的表达。结果:大鼠足底电击7d后开臂/(开臂+闭臂)的时间百分比和次数百分比较正常组显著降低(P0.01,P0.05),不同时间电针干预均能够使其显著升高(P0.05);应激1组和应激2组大鼠海马nNOS mRNA表达高于正常组,电针处理均能降低其表达(P0.05);应激1组和2组大鼠海马CA 1区nNOS平均吸光度值显著降低,而CA 3区显著升高(P0.01),电针处理可以使其逆转(P0.01)。结论:电针预处理和后处理对不同时程——应激中和应激后焦虑样行为大鼠均具有明显抗焦虑作用,可能与其对海马内nNOS的表达调节相关。     

电针对慢性情绪应激焦虑大鼠中枢5-HT含量及其代谢物水平的影响

目的通过分析电针对慢性情绪应激(CES)焦虑大鼠中枢5-羟色胺(5-HT)水平的调节作用及对其代谢产物含量的影响,探讨防治焦虑症发病的部分神经生化机制。方法采用不可预知的情绪应激刺激方法,刺激大鼠21d,建立CES焦虑模型。电针"百会"、"三阴交"穴治疗21d,采用高架十字迷宫测试系统观测焦虑情绪的行为学变化,运用荧光分光光度法测定大鼠下丘脑、杏仁核区单胺神经递质5-HT及其代谢产物5-羟吲哚乙酸(5-HIAA)的含量。结果模型组较空白组大鼠5-HT及5-HIAA含量明显升高(P0.05,或P0.01);电针可降低模型大鼠下丘脑、杏仁核区单胺神经递质5-HT及5-HIAA的含量。(P0.05或P0.01)。结论电针抗焦虑作用可能与降低下丘脑和杏仁核区5-HT含量及调节其代谢产物含量密切相关。     

针刺对焦虑大鼠心房利钠肽及其受体的影响

目的研究针刺对不可预知的慢性情绪应激(Chronic emotional stress,CES)焦虑模型大鼠心脏利钠肽(atrial natriuretic peptide,ANP)及其利钠肽受体-A(natriuretic peptide receptor type A,NPR-A)的影响,探讨针刺"宁心安神"抗焦虑效应的外周作用机理。方法将30只健康雄性SD大鼠随机分为空白组(10只)、模型组(10只)和针刺组(10只)。模型和针刺组采用CES方法复制焦虑模型。选用具有"宁心安神"作用的"内关"和"神门"穴进行针刺治疗,每次治疗30min,隔日1次,持续15 d。运用高架十字迷宫实验测试大鼠焦虑行为;免疫组化法观察左、右心房ANP及NPR-A的表达。结果 (1)模型组大鼠在高架十字迷宫中进入开臂的次数(open-arms entries,OE)占进入开臂和闭臂总次数的百分比(OE%)较空白组明显下降(P0.01),针刺组OE%值较模型组有明显升高(P0.05);(2)与空白组相比,模型组大鼠左心房和右心房ANP及NPR-A表达水平均显著降低(P0.01);与模型组相比,针刺组较模型组左心房和右心房ANP及NPR-A表达水平均明显升高(P0.05)。结论针刺"宁心安神"抗焦虑作用的发挥可能与其调节外周左、右心房ANP及NPR-A水平有相关。     

针刺对焦虑大鼠血浆及胸腺T细胞亚群的影响

目的:通过观察针刺对焦虑模型大鼠血浆CD 4+、CD 8+T淋巴细胞含量及胸腺细胞CD 4+、CD 8+表达水平的影响,探讨针刺治疗焦虑障碍的部分免疫调节机制。方法:健康SD大鼠34只,随机分为空白组(10只)、模型组(12只)、电针组(12只)。运用慢性不可预知应激刺激方法复制焦虑模型。电针"内关""神门"穴,隔日1次,每次15min,共治疗15d。运用高架十字迷宫测试大鼠焦虑行为,酶联免疫法检测血浆CD 4+、CD 8+的含量,免疫组化法观察成熟胸腺细胞CD 4+、CD 8+的表达。结果:与空白组相比,模型组大鼠在开臂的次数(OE)占进入两臂区停留总次数的百分比(OE%)明显下降(P0.05);与模型组相比,针刺组OE%值明显提高(P0.05)。与空白组相比,模型组血浆CD 4+浓度明显下降(P0.05),CD 8+浓度明显升高(P0.05),CD 4+/CD 8+比值有降低趋势(P=0.054);针刺可明显提高模型大鼠血浆CD 4+浓度和CD 4+/CD 8+比值(P0.05,P0.01),明显降低模型大鼠血浆CD 8+浓度(P0.05)。与空白组相比,模型组大鼠胸腺髓质CD 4+、CD 8+表达均显著降低(P0.01);针刺可显著提高模型大鼠胸腺髓质CD 4+、CD 8+的表达(P0.01)。结论:针刺在发挥抗焦虑效应的同时,还可能通过影响CD 4+、CD 8+的成熟、归巢与再循环,发挥其调节焦虑大鼠T细胞的作用。这可能是针刺调节焦虑障碍免疫功能的重要途径之一。     

电针对慢性应激抑郁大鼠学习记忆与海马神经元损伤的影响

目的:观察电针对慢性应激抑郁大鼠海马神经元的保护作用。方法:将SD大鼠随机分为正常组、模型组、电针组和氟西汀组,每组12只。采用慢性不可预知的温和应激方法建立抑郁症大鼠模型。电针组给予电针"百会""印堂"穴,每次20min,每日1次,共治疗21d;氟西汀组给予氟西汀3.3mg/kg灌胃治疗,每日1次,共21d。实验第1、7、14、21天检测大鼠体质量,Morris水迷宫实验观察动物行为学,HE染色检测海马的组织结构,透射电镜观察海马超微结构。结果:与正常组比较,模型组大鼠体质量显著下降(P0.01),水迷宫实验的潜伏期和游泳总路程显著延长(P0.01),海马神经元严重损伤,结构发生明显改变。电针治疗可以显著增加大鼠体质量(P0.05),缩短潜伏期和游泳总路程(P0.01),减轻海马神经元损伤。结论:电针可以改善慢性应激引起的大鼠海马神经元损伤,这可能是针刺缓解学习记忆能力的下降,治疗抑郁症的作用机制之一。     

针刺对单纯性肥胖大鼠血清瘦素含量和下丘脑瘦素受体表达的影响

目的:观察针刺对肥胖大鼠血清瘦素含量和下丘脑瘦素受体表达的影响,探讨针灸减肥的机制。方法:Wistar雄性大鼠45只,随机分为正常对照组、模型组和针刺组,各15只。用高脂饲料喂养制作肥胖大鼠模型。针刺大鼠"后三里"和"中脘"穴,并接通电针仪,频率10Hz,电压1.5V,每次治疗10min,每日1次,连续治疗14d。每10d测体重、体长并计算Lees指数。放射免疫法检测血清瘦素含量,免疫组织化学法检测下丘脑瘦素受体表达。结果:针刺组血清瘦素含量比模型组降低(P<0.01),下丘脑瘦素受体表达增加(P<0.01);针刺组血清瘦素水平、下丘脑瘦素受体表达与正常组比较差异仍有显著性意义(P<0.05,0.01)。结论:肥胖大鼠瘦素抵抗状态的改善是针刺减肥的作用机制之一;针刺减肥需要一定的时程。     

电针对慢性肾功能衰竭大鼠肾功能及肾组织β-链蛋白表达的影响

目的:观察电针对慢性肾功能衰竭(CRF)大鼠肾功能及肾组织β-链蛋白(β-catenin)表达的影响,探讨电针对CRF的部分作用机制。方法:SD雄性大鼠,随机分为正常组、模型组、电针组,每组10只。0.5%腺嘌呤饲料喂养制备CRF大鼠模型,持续喂养21d。造模成功后,电针组选取"三阴交""太溪""肾俞"电针20min,1次/d,持续治疗30d。治疗结束后采用酶法检测各组大鼠血清肌酐(Scr)含量,采用脱氧酶法检测血清尿素氮(BUN)含量,并观察肾组织形态学变化,采用Western blot法检测肾组织β-catenin的表达。结果:与正常组比较,模型组Scr、BUN含量及β-catenin表达均明显增高(P0.05);与模型组比较,电针组Scr、BUN含量及β-catenin表达均明显降低(P0.05)。模型组大鼠肾小管管腔增大,可见纤维化;电针组较模型组病变有所减轻。结论:电针可明显改善CRF大鼠的肾功能,这可能与降低肾组织β-catenin的表达有关。     

电针对抑郁模型大鼠行为学的影响

目的:通过观察电针对抑郁模型大鼠行为的影响,明确针刺治疗抑郁症的作用,并为进一步的机制研究提供依据。方法:30只SD大鼠随机分为正常组、模型组和电针组,每组10只。用慢性不可预见性轻度刺激结合孤养的方法造模,给予模型组和电针组21 d不同的应激刺激。造模同时针刺治疗电针组动物,选取“百会”“印堂”穴,频率2 Hz,电流强度为0.6 mA左右,留针20 min,每日1次,连续针刺21 d。于实验前1 d、实验第7、142、1 d测量大鼠体重,并进行开野实验及糖水消耗试验。结果:造模7 d后模型组的体重、水平运动和垂直运动即明显低于正常组(P<0.05,0.01,0.001);电针组的体重在第7 d也出现了减少(P<0.001),与模型组一直未见差异,但水平运动与垂直运动次数始终高于模型组(P<0.05,0.01,0.001),与正常组未见差异。第21 d的糖水消耗试验显示,模型组相对糖水消耗量低于正常组和电针组(P<0.05),电针组与正常组之间无显著差异。结论:慢性不可预见性轻度刺激结合孤养的方式能造成大鼠中枢奖赏系统的功能低下,电针能够防治由此引发的大鼠行为学的改变。     

电针对复合应激致慢性疲劳大鼠下丘脑组织中单胺类神经递质含量的影响

目的:观察电针“百会”“太溪”对复合应激致慢性疲劳大鼠脑组织中单胺类神经递质含量及行为学的影响。方法:选取二级Wistar雄性大鼠36只,随机分为正常组、模型组和电针组,采用慢性复合应激法建立慢性疲劳大鼠模型,电针“百会”“太溪”,测定大鼠行为学、下丘脑组织中单胺类神经递质含量的变化及针灸的治疗作用。结果:模型组下丘脑组织中单胺类神经递质含量降低,大鼠行为学的改变支持慢性疲劳的情况;电针治疗可使以上指标趋于正常。结论:复合应激致慢性疲劳大鼠脑组织中单胺类神经递质含量减少可能参与复合应激所致的慢性疲劳的发生与发展,电针治疗有良好的作用。     

电针对抑郁模型大鼠糖水摄入量和性行为的影响及机理研究

目的:探讨电针对抑郁状态下奖赏效应的调节作用和作用机理。方法:选用SD雄性大鼠,分为对照组、模型组、电针组。用慢性应激结合孤养的方式造模。电针组取“百会”“印堂”穴,使用HANS LH202型电针仪进行电针。慢性应激程序开始前和结束后分别测量大鼠蔗糖水摄入量;造模、治疗周期结束后计算大鼠15 min舔吻次数和跨骑次数;采用高效液相-电化学法测定部分脑区多巴胺(DA)含量。结果:电针组大鼠糖水摄入量明显多于模型组(P<0.05);电针组大鼠舔吻次数和跨骑次数与模型组相比显著增加(P<0.05);电针组额叶皮层、纹状体、下丘脑DA含量显著升高,额叶皮层、下丘脑内DA含量与模型组比较有显著性差异(P<0.05);纹状体内DA含量与模型组比较有极显著性差异(P<0.01)。结论:电针可以影响慢性应激抑郁模型大鼠食物奖赏效应和性奖赏效应,并可能通过调节中枢不同脑区DA参与抑郁状态下奖赏效应的恢复。