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相似文献
 共查询到19条相似文献,搜索用时 171 毫秒
1.
茶儿茶素对大鼠脑缺血再灌注损伤的保护作用   总被引:2,自引:1,他引:1  
目的 :观察茶儿茶素对脑缺血再灌注损伤的保护作用。方法 :本实验采用钳夹双侧颈总动脉和迷走神经 60min再灌注 30min的大鼠模型 ,分为正常组、模型组及茶儿茶素组 (分别是30mg·kg-1和 50mg·kg-1,ip .qd×7)。用荧光分光光度计法检测脑组织中MDA ,NO的浓度变化 ,同时观察脑组织超微病理的变化。结果 :模型组大鼠血清和脑组织中MDA浓度显著高于正常组 (P<0.01) ,超微结构严重受损 ;茶儿茶素组均能降低脑缺血再灌注后血清和脑组织中MDA浓度 ,电镜结果显示茶儿茶素 (50mg·kg-1,ip .qd×7)能改善脑缺血再灌注对血脑屏障的损害。结论 :提示茶儿茶素对大鼠脑缺血再灌注损伤有保护作用。  相似文献   

2.
目的:观察缺血再灌注后海马区细胞内游离钙离子(Ca2 )、线粒体跨膜电位(Δψm)的变化以及三七总皂苷的保护作用。方法:用大脑中动脉栓塞(MCAO)再通法建立大鼠脑缺血再灌注模型,以荧光染色流式细胞仪检测各实验组海马区细胞内游离Ca2 浓度和线粒体Δψm的变化。结果:与假手术组相比,模型组海马区细胞内游离Ca2 浓度显著升高(P<0.01)、线粒体Δψm显著降低(P<0.01),与模型组相比,三七总皂苷组海马细胞内游离Ca2 浓度显著降低(P<0.01)、线粒体Δψm显著升高(P<0.05)。结论:三七总皂苷能抑制缺血再灌注引起的海马区细胞内Ca2 浓度升高,抑制线粒体Δψm下降,保护海马区细胞线粒体功能,这可能是其抗脑缺血再灌注损伤作用机制之一。  相似文献   

3.
环维黄杨星-D对大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤的影响   总被引:1,自引:0,他引:1  
目的:观察环维黄杨星-D(CVB-D)对大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤的保护作用,并探讨其作用机制。方法:取大鼠120只,随机分为6组,即CVB-D高、中、低剂量组(2,1,0.5 mg·kg-1),尼莫地平组(2 mg·kg-1),模型对照组和假手术组,每组20只。采用线栓法建立大鼠大脑中动脉阻断再灌注模型,观察CVB-D对模型大鼠神经损伤症状、脑梗死范围、脑组织超氧化物岐化酶(SOD)活性、丙二醛(MDA)含量、脑细胞内钙离子(Ca2+)浓度及脑组织病理变化的影响。结果:CVB-D高、中剂量能显著改善局灶性脑缺血大鼠神经症状,提高脑组织SOD活性;CVB-D高剂量能降低脑组织梗死范围、MDA含量及脑细胞内Ca2+浓度;CVB-D各剂量组均能减轻脑组织病理变化。结论:CVB-D对大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤具有保护作用。  相似文献   

4.
咯利普兰对全脑缺血-再灌注损伤大鼠的影响   总被引:1,自引:0,他引:1       下载免费PDF全文
 目的观察咯利普兰对全脑缺血-再灌注损伤大鼠脑组织病理学改变、学习记忆能力及海马磷酸二酯酶4(PDE4)活性的影响。方法采用大鼠四血管阻断法制备全脑缺血模型,将大鼠随机分成假手术组、模型组、咯利普兰1mg·kg-1治疗组及咯利普兰0.3mg·kg-1治疗组,术后6h腹腔注射首次给药。通过水迷宫和抑制回避实验测试其学习记忆水平,2周后将大鼠处死灌注固定后行尼氏染色进行脑组织病理形态学观察,并制备脑组织匀浆应用高效液相色谱法检测大鼠海马组织PDE4活性。结果大鼠全脑缺血-再灌注损伤后,脑组织病理学改变明显,较对照组学习记忆能力显著降低,PDE活性显著升高。咯利普兰治疗后改善缺血再灌注损伤所致的脑组织病理学改变,较模型组学习记忆能力显著增强,PDE活性显著降低。且以咯利普兰0.3mg·kg-1治疗组效果显著。结论咯利普兰能降低全脑缺血-再灌注损伤大鼠海马PDE活性,并改善全脑缺血-再灌注大鼠的学习记忆功能障碍及脑组织病理学改变。  相似文献   

5.
绞股蓝总皂苷对大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤的保护作用   总被引:10,自引:0,他引:10  
目的 观察绞股蓝总皂苷对大鼠急性局灶性脑缺血再灌损伤NO的保护作用。方法 采用大脑中动脉内栓线阻断不(MCAO)造成大鼠局灶性脑缺血再灌注模型,测定脑亚细胞器内NO含量的变化并观察病理组织学变化。脑缺血再灌注后脑亚细胞器内NO含量显著升高,海马CA1区存活的锥体细胞数显著降低。绞股蓝总皂苷能显著降低脑亚细胞器内NO含量,升高海马CA1区存活的锥体细胞数。结论 论股蓝总皂苷通过降低NO的毒性,发挥保护脑组织,减轻缺血再灌注损伤。  相似文献   

6.
 目的研究古尼拟青霉对大鼠急性缺血性脑损伤是否具有保护作用,并探讨其相关机制。方法采用4-动脉阻断法(4-VO)复制大鼠全脑急性缺血30min/再灌注30 min模型。大鼠随机分为假手术组、模型组、古尼拟青霉高、低剂量组和复方丹参组。于造模前连续ig给药3周,再灌注30 min后处死大鼠测定脑组织多项生化指标和观察脑海马CA-1区锥体细胞超微病变。结果与模型组比较,古尼拟青霉高、低剂量组均可增加大鼠脑缺血/再灌注大鼠脑组织中肌酸激酶(CK)和超氧化物歧化酶(SOD)的活性,降低脑组织中丙二醛(MDA)的含量;高剂量组还能增加脑组织中谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)的活性、降低脑组织水及Ca2+含量,并显著改善海马CA1区锥体细胞的超微病变。结论古尼拟青霉对大鼠急性全脑缺血/再灌注损伤有一定保护作用,其机制可能与提高脑组织中抗氧化酶活性、减轻脑组织生物膜脂质过氧化损伤及拮抗脑细胞内Ca2+超载有关。  相似文献   

7.
目的:探讨三七总皂苷对脑缺血再灌注损伤的保护作用及机制。方法:SD大鼠分成假手术组,模型组,三七总皂苷组。模型组和三七总皂苷组采用线栓法建立大鼠大脑中动脉局灶缺血再灌注损伤模型,三七总皂苷组在缺血前15 min和缺血后6 h分别ip三七总皂苷100 mg.g-1,模型组ip等量生理盐水。术后24 h评价神经行为学变化,测定脑梗死体积,脑组织中伊文思蓝含量及白介素-β(IL-1β),肿瘤坏死因子α(TNF-α),白介素-6(IL-6),白介素-8(IL-8)水平。结果:三七总皂苷可有效降低脑缺血再灌注损伤大鼠的脑梗死体积,明显减轻脑缺血区血脑屏障破坏的程度。三七总皂苷组脑组织中细胞因子及伊文思蓝的含量较缺血再灌注组显著降低(P<0.05)。结论:三七总皂苷对脑缺血再灌注损伤有显著的脑保护作用,其作用机制与降低脑缺血再灌注损伤中脑部细胞因子的表达和降低血脑屏障通透性有关。  相似文献   

8.
目的:探讨中药复方脑络欣通改善脑缺血损伤的作用机制。方法:采用多因素复合制作气虚血瘀证大鼠脑缺血动物模型,观察中药脑络欣通对脑缺血-再灌注损伤的预防与治疗作用。用免疫组化方法观察缺血-再灌注模型大鼠海马CAI区Bel-2蛋白、Bax蛋白及脑源性神经营养因子的表达;用TUNEL法观察缺血.再灌注模型大鼠海马CAI区神经元的凋亡现象;用硫代巴比妥酸比色法测定海马匀浆丙二醛浓度。结果:(1)预防及治疗给药可以减少缺血-再灌注模型大鼠海马CAI区神经元的凋亡现象,并可以使缺血-再灌注模型大鼠海马CA1区Bcl-2蛋白及脑源性神经营养因子表达升高,使Bax蛋白的表达减少;(2)预防组可以降低缺血急性期病理性升高的丙二醛含量。结论:脑络欣通可以减少缺血-再灌注模型大鼠海马CA1区神经元的凋亡现象,其机制可能与减少脑缺血-再灌注后自由基损伤有关,并通过影响凋亡相关蛋白的表达减少神经元凋亡。  相似文献   

9.
依达拉奉对大鼠局灶性脑缺血的保护作用   总被引:17,自引:0,他引:17       下载免费PDF全文
胡海涛  吴继敏  王爽 《中国药学杂志》2005,40(19):1463-1465
 目的探讨自由基清除剂依达拉奉对大鼠脑缺血及再灌注损伤的保护作用。方法大脑中动脉阻断法制备大鼠脑缺血再灌注模型,缺血60min后再灌注24h,术前30min及再灌注2h后尾静脉给药。观察不同浓度的依达拉奉对脑缺血再灌注引起的神经功能缺损症状及病理损伤的影响,检测脑组织内丙二醛(MDA)含量的变化以及脑组织超氧化物歧化酶(SOD)和乳酸脱氢酶(LDH)活性的变化。结果依达拉奉能轻度改善脑缺血再灌注24h后神经功能缺失症状;0.3~3.0mg·kg-1依达拉奉能显著减少梗死体积和脑水肿,减少神经元损伤(P<0.05);依达拉奉剂量依赖性的降低脑组织MDA含量,增加LDH活性,0.3~3.0mg·kg-1与对照组相比有显著性差异;但依达拉奉对脑组织SOD活性变化无明显影响。结论依达拉奉对大鼠脑缺血有保护作用,其机制可能与减轻脑水肿,清除自由基有关。  相似文献   

10.
 目的研究川芎素对大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤的保护作用及其与内皮素(ET)、降钙素基因相关肽(CGRP)的关系。方法线栓法制备大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤模型。Wistar大鼠随机分为假手术组、脑缺血再灌注损伤组、川芎素组(50,100和200 mg·kg-1)以及尼莫地平0.4 mg·kg-1组。脑缺血1 h再灌注24 h后,观察川芎素对大鼠神经功能缺损症状、脑梗死体积、脑组织病理形态学改变以及脑组织ET、CGRP含量的影响。结果川芎素可明显改善脑缺血再灌注损伤所致的大鼠神经功能缺损症状,缩小脑梗死体积,抑制ET的过量产生,提高脑组织CGRP含量,剂量依赖性地降低缺血脑组织中已经升高的ET/CGRP值。结论川芎素对大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤具有明显保护作用,其作用机制可能与川芎素降低缺血脑组织中ET含量,提高CGRP含量,使缺血脑组织中失衡的CGRP/ET比值趋于正常有关。  相似文献   

11.
 目的观察双苯氟嗪(dipfluzine,Dip)对大鼠脑缺血再灌注损伤的抗凋亡作用。方法采用改良的Pulsinelli四动脉结扎法制备大鼠全脑缺血15 min再灌注模型。将大鼠分为两大组,第一大组分为假手术组,缺血15 min再灌注4,8,24及72 h组。第二大组将大鼠分为假手术组、缺血再灌24 h组、溶剂对照组、Dip(0.5,1和2 mg·kg-1)治疗组及氟桂利嗪(flunarizine,Flu)1mg·kg-1阳性对照组。于缺血15 min再灌注开始时尾静脉注射给药。各组均以流式细胞仪测定海马区神经元凋亡率、caspase-3表达量,以及HE染色计数海马CA1区正常神经元密度。结果缺血后,随着再灌时间的延长,海马神经元凋亡率和caspase-3表达量均显著增高,海马CA1区正常神经元密度明显下降,并均于再灌后24 h达显著性改变。给予3个剂量的Dip和Flu均可明显降低海马神经元凋亡率和caspase-3表达量,而Dip 1,2 mg·kg-1和Flu可抑制正常神经元的丢失。结论Dip可明显减轻缺血再灌注损伤,并有明显的抗凋亡作用,其作用机制可能与其抑制钙超载,从而抑制caspase-3的激活有关。  相似文献   

12.
Yu DQ  Pei HT  Zhang PH  Sun JP  Song YH  Shi YX 《中国针灸》2010,30(11):929-932
目的 分析电针治疗对成年大鼠局灶性脑缺血再灌注后不同时间段海马区内源性神经干细胞巢蛋白(nestin)表达的影响,探讨电针治疗脑缺血再灌注性脑损伤的作用机制。方法 采用大脑中动脉线栓法造成局灶性脑缺血再灌注模型,Wistar大鼠共75只,随机分为对照组、模型组、电针组,针刺“大椎”、“百会”,并行电针干预,采用巢蛋白免疫组化法观察脑缺再在灌注后1、3、7、14与21d五个不同时相巢蛋白表达阳性的数量。结果 缺血侧:电针组在3d、7d、14、21d巣蛋白阳性细胞数量较同时相模型组有明显的增加(P<0.05或P<0.01);缺血对侧:电针组只有在7d时巢蛋白阳性细胞数量较模型组有明显的的增加(P<0.05)。结论 电针刺激大鼠“大椎”、“百会”可促进局灶性脑缺血再灌注后海马区巢蛋白阳性细胞数量的增加,提示这种作用可能是电针治疗急性脑缺血疾病的重要作用机制之一。  相似文献   

13.
丹龙醒脑片对沙土鼠脑缺血再灌注保护作用的实验研究   总被引:5,自引:0,他引:5  
目的:研究丹龙醒脑片(DLXNP)对脑缺血再灌注沙土鼠模型脑组织兴奋性氨基酸(EAAs)含量的影响及对海马区神经元的保护作用。方法:用双侧颈总动脉反复夹闭再灌注方法建立脑缺血再灌注沙土鼠模型。用高效液相色谱分析荧光法(HPLC)检测脑组织谷氨酸(Glu)、天门冬氨酸(Asp)浓度,用病理光学显微镜观测其双侧海马CA1区神经元数目。结果:模型组与正常对照组和假手术组相比,Glu、Asp含量明显升高(P<0.01),海马区神经细胞数明显减少(P<0.01)。丹龙醒脑片3个剂量组脑组织中Glu、Asp的含量明显低于模型组(P<0.0l-0.05),海马区神经细胞数明显多于模型组(P<0.01)。结论:丹龙醒脑片能调节缺血再灌注大鼠脑组织兴奋性氨基酸含量、减轻其兴奋性毒性,保护大脑海马区神经元,这可能是丹龙醒脑片的作用机制之一。  相似文献   

14.
目的:观察中风膏对脑缺血再灌注损伤的神经保护作用。方法:采用线栓法建立大鼠大脑中动脉栓塞(MCAO)模型。实验分为假手术组、模型组、中风膏小剂量、大剂量组,分组给药7天后造模,观察中风膏对大鼠脑缺血再灌注后神经功能缺损评分、脑梗死体积、脑组织结构及神经元形态的影响。结果:各组出现了不同程度的神经功能缺损症状,与模型组比较,再灌注24小时后给药组可明显改善大鼠神经缺损症状(P0.05);再灌注24小时后给药组梗死体积小于模型组(P0.05);脑缺血再灌注24小时后模型组缺血侧皮质区组织结构及细胞形态失常,而给药组脑组织结构及神经元形态受损程度较轻。结论:中风膏对大鼠脑缺血再灌注损伤有神经保护作用。  相似文献   

15.
目的 探讨胡黄连苷Ⅱ对大鼠脑缺血再灌注损伤脑组织半胱天冬酶-3(Caspase-3)表达的影响.方法 线栓法建立大鼠大脑中动脉闭塞再灌注模型;经尾静脉注射胡黄连苷Ⅱ(10 mg/kg)干预治疗,Bederson's法评价动物神经行为功能,苏木精伊红(HE)染色观察脑组织结构,原位末端标记(TUNEL)法检测神经细胞凋亡,免疫组化和酶联免疫法检测Caspase-3的表达.结果 脑缺血2 h再灌注22 h后,大鼠出现神经行为功能障碍,脑组织Caspase-3表达增强,细胞凋亡数较假手术组明显增多(P<0.01).胡黄连苷组大鼠Bederson's评分,Caspase-3表达以及细胞凋亡数量较阴性对照组显著降低(P<0.01).结论 胡黄连苷Ⅱ可能通过下调Caspase-3表达,抑制脑缺血再灌注损伤诱导的细胞凋亡,改善动物的神经行为功能.  相似文献   

16.
银杏叶内酯N对实验性大鼠脑缺血再灌注损伤的保护作用   总被引:4,自引:4,他引:0  
目的:探讨银杏叶内酯N( ginkgolide N,GN)对实验性大鼠大脑局灶性脑缺血再灌注损伤的保护作用.方法:采用栓线法阻断大鼠大脑中动脉缺血2h后再灌注22 h模型,探讨银杏内酯N对模型大鼠神经缺损症状、脑梗死百分比、脑组织含水率、超氧化物歧化酶(SOD)活性、丙二醛(MDA)含量及大脑皮层神经元细胞内[Ca2+];水平影响.结果:与假手术组相比,缺血再灌注组神经缺损评分、含水率、梗死率、脑组织MDA含量增加、SOD活性降低及[Ca2+];显著升高(P<0.01);与脑缺血再灌注组相比,GN高、中、低剂量组,阳性对照组脑组织MDA含量减少、SOD活性升高、[Ca2+];显著下降(P<0.01或P <0.05),GN高、中剂量组,阳性对照组大鼠神经缺损评分、脑含水率、脑梗死率显著降低(P<0.01);GN各剂量组间结果亦有显著差异(P<0.01或P<0.05).结论:GN对局灶性脑缺血再灌注损伤大鼠具有保护作用,可能与其减少大鼠脑缺血再灌注后脑组织[Ca2+];浓度、抗自由基损伤有关.  相似文献   

17.
目的:探讨电针药氧对大鼠全脑缺血再灌注后海马CA1区Bcl-2、Bax蛋白表达的影响。方法:采用改良Pulsinelli4血管阻断全脑缺血方法,建立短暂反复全脑缺血再灌注(Cerebral ischemia/reperfu-sion,CI/R)大鼠模型。选择造模成功的大鼠随机分为5组:假手术组(S组)、模型组(M组)、电针组(E组)、药氧组(O组)、电针药氧联合组(C组),每组6只大鼠。采用免疫组化与医学图像分析检测大鼠海马CA1区Bcl-2、Bax蛋白阳性细胞数目、平均灰度。结果:M组与S组比较,海马CA1区Bcl-2、Bax蛋白阳性细胞数目均增多,平均灰度均降低(P0.05;P0.01);E、O、C组与M组比较,Bcl-2蛋白阳性细胞数目增多,平均灰度降低,Bax蛋白阳性细胞数目减少,平均灰度升高(P0.05),以C组效果更明显。结论:全脑缺血后早期电针药氧可上调Bcl-2、下调Bax蛋白的表达,这可能是电针药氧治疗缺血性脑血管病的机制之一。  相似文献   

18.
芍药苷对沙土鼠不全性脑缺血后能量代谢、NO和NOS的影响   总被引:7,自引:2,他引:7  
目的:观察芍药苷抗不全性脑缺血后脑组织能量代谢、NO和NOS的关系。方法:采用沙土鼠双侧颈总动脉夹闭脑缺血再灌注模型,于再灌注后48 h取前脑皮质测定Na+-K+-ATP酶、Ca2+-ATP酶、Mg2+-ATP酶、乳酸、NO和NOS水平。结果:与假手术对照组比较,缺血再灌注后48 h脑组织Na+-K+-ATP酶、Ca2+-ATP酶及Mg2+-ATP酶活性均降低,NO含量和NOS活性降低,而乳酸含量无明显变化。与模型对照组比较,芍药苷高、中、低剂量均可不同程度地防止缺血再灌注48 h后Na+-K+-ATP酶活性的降低,增加Ca2+-ATP酶和Mg2+-ATP酶活性,增加NO含量,提高NOS活性。结论:芍药苷通过调节脑内能量代谢和NO的生成而发挥抗脑缺血作用。  相似文献   

19.
目的探讨脑缺血再灌注后乙酰葛根素的脑保护作用及其机制。方法 线栓法制作脑缺血再灌注模型,分别对假手术组、脑缺血再灌注组、葛根素组、乙酰葛根素低(10mg·kg-1)、中(50mg·kg-1)、高剂量(250mg·kg-1)干预组实验标本作HE染色,采用免疫组化方法观察测定各组大鼠脑内的VEGF的表达情况并进行神经功能缺损评分。结果 脑缺血再灌注组与假手术组比较,VEGF表达增多(P〈0.01),药物干预组较缺血再灌注组VEGF表达均增多(P〈0.01),且神经元损伤较轻,且三个剂量的表达有显著差别(P〈0.01)。结论 乙酰葛根素对脑缺血再灌注有明显的保护作用,诱导VEGF表达可能是其对脑缺血再灌注损伤起保护作用的机制之一。  相似文献   

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