清肠泡腾栓对溃疡性结肠炎模型大鼠TNF-α、IL-8的影响

目的探讨中药肠道泡腾栓剂治疗溃疡性结肠炎的免疫学机制。方法实验分设正常对照、模型对照及空白泡腾栓、清肠泡腾栓、清肠栓、SASP栓组,ELLESA法检测血清、结肠上清TNF-α;免疫组化、原位杂交检测IL-8(mRNA)阳性表达。结果模型组血清TNF-α较正常组升高(P<0.05),结肠黏膜IL-8(mRNA)阳性表达明显增强(P<0.01);清肠泡腾栓可明显降低结肠上清TNF-α含量以及IL-8(mRNA)阳性表达,与模型组比较P<0.05或P<0.01。结论模型组TNF-α、IL-8较正常组升高或降低,提示UC免疫学发病机制的可能性;清肠泡腾栓明显下调UC模型大鼠TNF-α、IL-8,提示清肠泡腾栓在抑制促炎细胞因子方面具有确切的优势。     

清肠泡腾栓调控溃疡性结肠炎细胞因子的实验研究

目的探讨中药肠道泡腾栓剂治疗溃疡性结肠炎的免疫学疗效机制。方法实验分设正常对照、模型对照、空白泡腾栓、清肠泡腾栓、清肠栓、柳氮磺胺吡啶栓共6个组,ELISA法检测血清、结肠上清TNF-α仪、IL-13；免疫组化、原位杂交检测IL-8(mRNA)阳性表达。结果模型对照组血清TNF-α较正常对照组升高(P＜0．05),结肠黏膜IL-8(mRNA)阳性表达明显增强(P＜0．01)；清肠泡腾栓明显降低结肠上清TNF-α含量以及IL-8(mRNA)阳性表达,与模型组比较差异有显著性(P＜0．05,P＜0．01)；清肠泡腾栓对IL-13的调控作用不明显,与模型对照组比较差异无显著性(P＞0．05)。结论清肠泡腾栓通过抑制促炎细胞因子而对溃疡性结肠炎产生治疗作用。     

清肠化湿治疗溃疡性结肠炎疗效及细胞因子变化研究

目的:探析清肠化湿治疗溃疡性结肠炎的临床效果和对细胞因子的影响。方法:130例溃疡性结肠炎患者随机分组,对照组65例予美沙拉嗪口服,治疗组65例予清肠化湿方口服并配合灌肠方灌肠治疗,疗程1个月,比较两组的临床效果和血清肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素-8(IL-8)、白细胞介素-1(IL-1)的变化。结果:治疗组总有效率显著高于对照组(95.4%比81.5%,P0.05);两组细胞因子水平均显著下降,但同期相比治疗组血清IL-8、IL-1、TNF-α下降幅度显著高于对照组(P0.05);治疗组对主要临床症状的改善优于对照组(P0.05)。结论:清肠化湿治疗溃疡性结肠炎临床疗效确切,检测血清细胞因子可见下降幅度显著。     

芍药苷对溃疡性结肠炎模型大鼠结肠组织病理形态及血清抗炎因子和促炎因子平衡的影响

目的:观察芍药苷对溃疡性结肠炎(UC)大鼠白细胞介素-1β(IL-1β)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素4(IL-4)的影响。方法:将实验动物分为4组,采用TNBS/乙醇灌肠法造模,光镜观察结肠组织形态并评分,采用ELISA法检测大鼠血清IL-1β、TNF-α、IL-4水平。结果:模型组大鼠结肠组织黏膜层可见溃疡形成,且有明显的炎症、充血存在,证实造模成功。模型组大鼠血清IL-1β、TNF-α水平均高于空白组(P<0.05),而血清IL-4水平则低于空白组(P<0.01);治疗后,芍药苷组血清IL-1β、TNF-α水平均较模型组降低(P<0.05、P<0.01),而血清IL-4水平则较模型组升高(P<0.01)。结论:芍药苷能够通过下调IL-1β、TNF-α和升高IL-4的表达,调节肠道异常免疫反应、抑制炎症反应,修复溃疡,进而治疗UC。     

榆白栓对溃疡性结肠炎大鼠治疗作用的实验研究

目的:探讨榆白栓治疗大鼠溃疡性结肠炎的疗效及作用机理。方法:采取免疫+2,4,6-三硝基苯磺酸(TNBS)复合法制备模型,随机分为正常对照组、模型对照组、空白栓组、阳性(SASP栓)对照组、榆白栓高、低剂量组,治疗3周后,以各组实验大鼠体重变化、粪便性状、白介素-6(IL-6)、肿瘤坏死因子(TNF-α)、结肠黏膜损伤度、组织病理学改变等为检测指标,对其疗效及机理进行研究。结果:治疗后榆白栓组在体重变化、结肠黏膜损伤度、组织病理学的改变、IL-6、TNF-α值方面与模型对照组相比有显著性差异(P0.05);榆白栓组在体重变化、结肠黏膜损伤度、组织病理学改变、IL-6、TNF-α值方面与阳性对照组相比无显著性差异(P0.05)。结论:榆白栓对溃疡性结肠炎有一定的治疗作用。榆白栓可能通过抑制促炎细胞因子而对溃疡性结肠炎产生治疗作用。     

清肠化湿灌肠方保留灌肠治疗激素抵抗型重症溃疡性结肠炎疗效及对血清炎症因子的影响

目的探讨清肠化湿灌肠方保留灌肠治疗激素抵抗型重症溃疡性结肠炎(HRUC)的疗效及对血清炎症因子的影响。方法随机将70例HRUC患者分成实验组35例与对照组35例,对照组给予美沙拉嗪肠溶片治疗,实验组在对照组治疗基础上给予清肠化湿灌肠方保留灌肠治疗。观察2组临床疗效及治疗前后血清炎症因子[白细胞介素-6(IL-6)、白细胞介素-8(IL-8)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)]水平变化情况,统计2组不良反应发生情况。结果实验组治疗总有效率显著高于对照组(P0.05)。治疗后,2组IL-6、IL-8及TNF-α水平均明显低于治疗前(P均0.05),且实验组IL-6、IL-8及TNF-α水平均明显低于对照组(P均0.05)。2组不良反应发生率比较差异无统计学意义(P0.05)。结论清肠化湿灌肠方保留灌肠治疗HRUC疗效确切,可显著改善肠道病变状态,同时降低IL-6、IL-8及TNF-α水平,且安全性较高,值得推广应用。     

五色梅对大鼠溃疡性结肠炎的治疗作用

目的:探讨五色梅(WSM)对大鼠实验性溃疡性结肠炎(UC)的治疗作用及其作用机制。方法:48只大鼠完全随机分为正常对照组、模型组、柳氮磺胺吡啶(SASP,0.3 g·kg-1)组、WSM高、中、低剂量组(12,6,3 g·kg-1);采用2,4,6-三硝基苯磺酸(TNBS)复制大鼠溃疡性结肠炎模型;连续给药10 d后,观察UC大鼠结肠黏膜损伤指数(CMDI)、组织病理学评分(HS)、血清肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素-1β(IL-1β)、白细胞介素-4(IL-4)、白细胞介素-10(IL-10)水平的变化。结果:模型组CMDI,HS显著高于正常对照组(P0.01);WSM高、中剂量组及SASP组CMDI,HS均显著低于模型组(P0.05,P0.01),而WSM各剂量组与SASP组间无显著性差异;与正常对照组比较,模型组大鼠血清TNF-α,IL-1β水平显著升高(P0.01),IL-4,IL-10水平显著降低(P0.01);与模型组比较,WSM不同剂量组及SASP组血清TNF-α,IL-1β水平均显著降低(P0.05,P0.01);IL-4,IL-10水平显著升高(P0.01)。结论:五色梅有效治疗大鼠溃疡性结肠炎,其机制可能通过调节促炎因子及抗炎因子的平衡而实现。     

电针天枢穴对溃疡性结肠炎大鼠NF-κB信号通路的影响

目的:探讨电针天枢穴对溃疡性结肠炎(UC)大鼠NF-κB信号通路的影响。方法:SD大鼠60只随机分为3组:空白组、模型组和电针组,每组各20只,其中模型组和电针组采用TNBS溶液灌肠造模,造模后电针组给予针刺双侧天枢穴电针,空白组和模型组动物每天同一时间放置笼中固定。通过光镜下观察大鼠肠黏膜组织病理学改变,记录分析溃疡性结肠炎结肠黏膜损伤指数(CMDI);酶联免疫吸附法(ELISA法)测定大鼠血清白介素1(IL-1)、白介素-6(IL-6)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α);qRT-PCR法检测肠粘膜NF-κB p65 mRNA的表达。结果:与空白组比较,模型组大鼠溃疡性结肠炎结肠黏膜损伤指数明显升高(P0.01),血清IL-1、IL-6、TNF-α明显升高(P0.05),NF-κB p65mRNA的表达明显升高(P0.05);与模型组比较,电针组大鼠溃疡性结肠炎结肠黏膜损伤指数明显降低(P0.05),血清IL-1、IL-6、TNF-α明显降低(P0.05),NF-κB p65 mRNA的表达明显降低(P0.05)。结论:电针天枢穴可以抑制肠道炎症反应,降低NF-κB的表达,从而达到改善UC炎症状态及免疫应答的作用。     

清肠化湿方对实验性结肠炎小鼠IL-6反式信号转导的影响＊

目的：观察清肠化湿方对实验性结肠炎小鼠白介素6（IL-6）反式信号转导trans-signaling的影响,初步探讨该方治疗溃疡性结肠炎（UC）作用机制是否与调控IL-6 trans-signaling有关。方法： TNBS法制备小鼠结肠炎模型,药物干预后,ELISA法检测可溶性白细胞介素6受体（sIL-6R）含量,实时荧光定量PCR法检测IL-6、糖蛋白130（gp130）mRNA相对表达水平,Western Blot法观察结肠黏膜IL-6、gp130蛋白的表达情况。结果：模型组小鼠sIL-6含量、IL-6及gp130 mRNA和蛋白表达水平较正常小鼠明显增高。清肠化湿方可以降低实验性结肠炎小鼠结肠sIL-6水平（P<0.01）,降低IL-6及gp130mRNA和蛋白表达水平（P<0.01）。结论：清肠化湿方对小鼠实验性结肠炎发挥良好抗炎效应,可能与调控IL-6 trans-signaling有关。     

愈肠栓对溃疡性结肠炎大鼠炎症因子的影响

目的探讨愈肠栓对实验性溃疡性结肠炎大鼠炎症因子的影响。方法将实验大鼠随机分为正常对照组、模型组、柳氮磺吡啶栓组、愈肠栓组。治疗2周后,观察大鼠疾病活动指数(DAI)、结肠组织病理改变及血清TNF-α、IL-1β、IL-4、IL-10含量变化。结果与正常对照组比较,模型组大鼠DAI评分、血清中TNF-α、IL-1β水平明显升高,IL-4、IL-10水平明显降低,差异有统计学意义(P 0.01);与模型组比较,柳氮磺吡啶栓组、愈肠栓组DAI评分、TNF-α、IL-1β明显降低,IL-4、及IL-10水平明显升高,差异有统计学意义(P 0.05或P 0.01);柳氮磺吡啶栓组与愈肠栓组比较差异无统计学意义。结论愈肠栓能有效改善TNBS诱导的溃疡性结肠炎模型大鼠症状,其机制可能是通过降低血清炎症因子TNF-α、IL-1β含量,上调抑炎因子IL-4、IL-10的水平,从而达到缓解大鼠溃疡性结肠炎的作用。     

急性痛风性关节炎中白细胞介素类细胞因子的研究进展

痛风在我国的发病率呈上升趋势，其中痛风性关节炎是最常见的，它的急性发作是尿酸钠（MSU）微晶体在关节周围组织沉积引起的急性炎症反应。在此过程中MSU晶体作用于中性粒细胞、C54、滑膜细胞、T细胞、单核细胞、巨噬细胞、血小板，释放多种炎症介质，如炎性细胞因子、组织胺、前列腺素、血小板活化因子（PAF）、微血管增渗酶等。多种细胞因子通过自分泌和旁分泌的方式来影响痛风性关节炎的发生。     

茵栀清肝汤对急性肝损伤大鼠细胞因子IL-16和IL-19的影响

目的:研究茵栀清肝汤对四氯化碳诱导急性肝损伤大鼠的细胞因子IL-19、IL-18、IL-16和IL-10影响,以及该方对急性肝损伤的保护作用.方法:RT-PCR检测肝组织IL-16和IL-19,ELISA法检测血清IL-6、IL-10、IL-18;生化方法检测血清肝功能.结果:茵栀清肝汤保护急性肝损伤大鼠呈剂量依赖模式,服用12g/kg剂量大鼠疗效最佳.中药治疗组大鼠血清AST、ALT水平较模型组显著降低,而肝组织病理表现显著改善.结论:细胞因子IL-16、IL-19、IL-18和IL-6具有促进大鼠急性肝损伤,而IL-10可抑制肝损伤进展.茵栀清肝汤具有保护大鼠急性肝损伤作用,其机制可能与抑制炎症细胞浸润及IL-19、IL-18和IL-6等炎性细胞因子,促进IL-10等保护性细胞因子表达有关.     

温肾补阳法对肾阳虚变应性鼻炎大鼠模型血清Th1/Th2细胞因子表达的影响

目的研究肾阳虚因素对Th1/Th2细胞因子平衡的影响,以及温补肾阳法对Th1/Th2细胞因子平衡调控作用,为变应性鼻炎的中医病因学说和治疗方法提供科学依据。方法在腺嘌呤致肾阳虚病理模型的基础上,用卵清蛋白为过敏原对大鼠致敏,建立肾阳虚变应性鼻炎大鼠模型。以温补肾阳代表方剂金匮肾气丸灌胃,观察其行为学差异,进行鼻腔分泌物涂片及鼻腔黏膜组织学检查;用酶联免疫吸附法(ELISA)对血清中Th1细胞因子IFN-γ、IL-2和Th2细胞因子IL-4、IL-5进行检测。结果变应性鼻炎组和肾阳虚变应性鼻炎组行为学积分明显高于温补肾阳组和正常对照组,差异有显著性(P<0.05);温补肾阳组鼻黏膜炎性反应明显轻于变应性鼻炎组、肾阳虚变应性鼻炎组;温补肾阳组IFN-γ、IL-2水平明显高于变应性鼻炎组和肾阳虚变应性鼻炎组,差异有显著性(P<0.05),与正常组比较无显著性差异;温补肾阳组IL-4、IL-5表达水平明显低于变应性鼻炎组和肾阳虚变应性鼻炎组,差异有显著性意义(P<0.05),与正常组比较无显著性差异。结论温肾补阳法能调节Th1和Th2细胞因子的表达,纠正失衡的Th1/Th2的细胞因子网,因而对变应性鼻炎产生治疗作用。     

红景天苷抑制人成纤维细胞中波紫外线损伤作用的研究

目的：观察天然植物活性成分红景天苷对中波紫外线（UVB）照射致人真皮成纤维细胞损伤所具有的保护作用。方法：分离培养人成纤维细胞,分别以0mJ/cm2、20mJ/cm2、40mJ/cm2的UVB照射细胞,加入50μg/mL红景天苷干预处理。用四甲基偶氮唑蓝还原法（MTT法）检测细胞活性,以酶联免疫吸附实验（ELISA）检测白细胞介素-6（IL-6）、IL-10和IL-12的分泌量,比色法检测细胞上清液中的过氧化氢酶（CAT）、谷胱甘肽过氧化物酶（GSH-Px）和丙二醛（MDA）含量变化。结果：不同剂量UVB照射均可引起成纤维细胞增殖活性下降,其程度与辐射强度成正比,IL-6等细胞因子分泌水平也明显增加,GSH-Px和CAT活力显著下降,MDA升高。而经红景天苷预处理可明显恢复细胞活性,并抑制细胞因子分泌和GSH-Px、CAT、MDA改变。结论：红景天苷预处理可保护UVB引起的成纤维细胞损伤,其机制可能与其抑制炎症细胞因子分泌及防止细胞氧化损伤有关。     

幽门螺杆菌阳性与消化性溃疡患者IL-8、IL-10、IL-12及NF-κB表达的关系研究

目的研究幽门螺杆菌(H.pylori)与消化性溃疡(PU)患者胃黏膜IL-8、IL-10、IL-12及NF-κB表达的关系。方法采用荧光定量PCR法测定168例H.pylori阳性和46例H.pylori阴性的消化性溃疡患者以及30例正常对照者的胃黏膜IL-8、IL-10、IL-12及NF-κB mRNA含量,H.pylori阳性患者清除H.pylori后复查。应用免疫组化检测IL-8、IL-10、IL-12与NF-κB在胃黏膜组织的表达。结果H.pylori阳性组胃黏膜IL-8I、L-12及NF-κBmRNA含量较H.pylori阴性组和正常对照组明显增高(P均=0.000);H.pylori阳性患者清除H.pylori后胃黏膜IL-8、IL-12及NF-κB mRNA含量降低(P均<0.05)。免疫组化结果显示H.pylori阳性组较H.pylori阴性组以及正常对照组IL-8、IL-12、NF-κB表达明显增强(P均<0.05)。结论H.pylori感染可以诱导胃黏膜合成和释放IL-8、IL-12及NF-κB,它们是引起PU炎症以及进一步病理损害的重要因子。     

平溃方治疗溃疡性结肠炎疗效观察及对相关因子水平影响

溃疡性结肠炎（ulcerative colitis,uc）是以持续或反复出现腹泻、黏液脓血便、腹痛以及里急后重为主要症状,以直肠、结肠黏膜及黏膜下层的炎症和溃疡形成为病理特点的慢性非特异性肠道疾病。     

清热养阴除湿丸对Ⅱ型胶原诱导性关节炎大鼠治疗作用及机制的研究

目的观察清热养阴除湿丸对Ⅱ型胶原诱导性关节炎大鼠的治疗作用，并探讨其作用机制。方法采用牛Ⅱ型胶原诱导性关节炎（Collagen—induced arthritis，CIA）大鼠模型，设空白组、模型组、芬必得组（0．06g&#183;k^-1）、清热养阴除湿丸高剂量组（18g&#183;kg^-1）、清热养阴除湿丸中剂量组（9g&#183;kg^-1）和清热养阴除湿丸低剂量组（1．8g&#183;kg^-1）；各组每日1次，按设计剂量灌胃相应药物或生理盐水，21天后观察大鼠足肿胀度及炎症指数的变化。采用ELISA法测定大鼠血清中的白细胞介素-1（IL-1）、白细胞介素-6（IL-6）、肿瘤坏死因子-α（TNF-α）的含量。结果清热养阴除湿丸能降低CIA大鼠足肿胀度并降低关节炎指数，与模型组比较差异有统计学意义（P〈0．01）；并能降低CIA大鼠血清中IL—1、IL-6、TNF—α水平，与模型组比较差异有统计学意义（P〈0．05）。结论清热养阴除湿丸能有效改善CIA大鼠关节炎症状，其机制可能与改善血清中IL-1、IL-6、TNF—α水平有关。     

结肠康Ⅰ号对溃疡性结肠炎大鼠血清IL-6、IL-10的影响

目的：探讨结肠康Ⅰ号对溃疡性结肠炎的修复作用及对血清IL-6、IL-10的影响。方法：SD大鼠60只,随机分为4组,分别为正常对照组、模型组、结肠康I号大、小剂量组。以5%2、4、6,三硝基苯磺酸（TNBs）诱导大鼠形成结肠炎症,实验完成后处死大鼠,观察大体形态学及组织病理学改变,并采用放射免疫法检测各组大鼠的血清IL-6、IL-10的水平。结果：结肠康Ⅰ号能有效提高大鼠血清IL-10含量,降低IL-6含量,并对损伤的大肠黏膜有明显的修复作用。结论：结肠康Ⅰ号对大鼠实验性溃疡性结肠炎疗效显著,其作用机制可能与调节机体的免疫有关。     

慢支咳喘宁胶囊对实验性慢性支气管炎大鼠肺组织中IL-2 IL-8含量的影响

目的探讨慢支咳喘宁胶囊治疗慢性支气管炎的作用机制.方法采用改良烟熏法复制慢性支气管炎大鼠模型,实验动物随机分为模型对照组、慢支咳喘宁胶囊低剂量组、慢支咳喘宁胶囊高剂量组、气管炎丸组、及不加处理的空白对照组.造模各组以高、低剂量慢支咳喘宁胶囊,气管炎丸和生理盐水进行干预,测定各组大鼠肺组织中IL-2、IL-8的含量.结果模型组大鼠肺组织中IL-2含量较空白组明显降低(P＜0.01),而IL-8含量则较空白组明显升高(P＜0.01);与模型组比较,治疗各组肺组织中IL-2含量明显升高(P＜0.05或P＜0.01),IL-8含量则明显降低(P＜0.05或P＜0.01).结论慢支咳喘宁胶囊可提高IL-2含量,降低IL-8含量,控制慢性炎症反应.     

滋阴补肾法对卵巢切除所致骨质疏松大鼠骨髓基质细胞IL-1和成骨细胞IL-6表达的影响

目的:通过观察滋阴补肾法对卵巢切除所致骨质疏松大鼠骨髓基质细胞IL-1和成骨细胞IL-6表达的影响,探讨其治疗骨质疏松症的机理.方法:将大鼠随机分为5组,即空白对照组、假手术组、模型组、雌激素组和补肾组.摘除大鼠双侧卵巢3个月后,灌胃给予左归丸,共给药3个月.采用骨组织形态计量学的方法对大鼠胫骨不脱钙骨切片进行形态计量;采用免疫组化和原位杂交的方法分别检测骨髓基质细胞IL-1和成骨细胞IL-6蛋白和mRNA的表达.结果:与模型组比较,补肾组大鼠胫骨TBV%显著增高,TRS%以及TFS%、MAR、OSW和mAR均明显降低;同时,其骨髓基质细胞IL-1和成骨细胞IL-6蛋白和mRNA的表达皆显著降低.结论:滋阴补肾法能使骨髓基质细胞IL-1和成骨细胞IL-6表达降低,是其能够治疗骨质疏松症的机理之一.