心安颗粒对急性心肌缺血大鼠心电图影响的研究

目的 探讨心安颗粒对急性心肌缺血模型大鼠心电图的影响.方法 采用结扎冠状动脉制备大鼠急性心肌缺血模型,以心电图Ⅱ导联ST段、T波以及P-R间期、QRS时限的变化作为观察指标,观察心安颗粒及稳心颗粒对大鼠急性心肌缺血的改善作用,并比较两种药物的疗效.结果 心安颗粒高、中剂量组及稳心颗粒组能明显降低心肌缺血大鼠心电图ST段和T波的抬高值(P均<0.05),并使ST段和T波抬高超过0.2 mV的发生率减少(P均<0.05);高、中剂量心安颗粒组及稳心颗粒组在各时间段均能明显降低冠脉结扎所致的ST段和T波抬高(P均<0.01);心安颗粒高、中剂量及稳心颗粒组有明显稳定P-R间期和QRS时限的作用 (P﹤0.05或P﹤0.01).结论 心安颗粒有良好的抗大鼠冠脉结扎所致的急性心肌缺血作用,且高、中剂量组与稳心颗粒组作用相当.     

抗栓通络丸对缺血再灌注损伤大鼠心肌的保护作用

目的:探讨抗栓通络丸对缺血再灌注损伤大鼠心肌的保护作用。方法:将40只健康雄性大鼠随机分为模型组、地尔硫卓组、中药高剂量组及中药低剂量组,每组各10只。模型组给予生理盐水10 mL·kg~(-1)灌胃,中药高剂量组、中药低剂量组及地尔硫卓组分别给予抗栓通络丸浓度为0.045 g·L~(-1)、0.180 g·L~(-1)及地尔硫卓5 mg·kg~(-1)加氯化钠溶液配制成药液灌胃,灌胃1周后采用结扎左冠状动脉前降支方法制备大鼠心肌缺血再灌注损伤模型。动态II导联心电图监测缺血再灌注损伤期间各组大鼠心率及ST段变化值;采用酶联免疫吸附法(ELISA)检测血清白细胞介素-6(interleukin-6,IL-6)的含量。结果:与模型组比较,中药高剂量组和地尔硫卓组都可有效减慢缺血再灌注损伤不同时间段的心率,差异具有统计学意义(P0.05);中药低剂量组与模型组比较,差异无统计学意义(P0.05)。与模型组比较,中药高剂量组和地尔硫卓组的下降幅度最为明显,缺血20 min起不同时间段比较,差异有统计学意义(P0.05),而中药低剂量组缺血再灌注损伤各时间点ST段的降低幅度与模型组比较,差异无统计学意义(P0.05)。与模型组比较,中药高剂量组、中药低剂量组、地尔硫卓组都可降低血清中IL-6含量,中药高剂量组高于中药低剂量组,差异均有统计学意义(P0.05)。结论:抗栓通络丸可改善缺血再灌注损伤心肌超微结构及异常心电图,降低IL-6含量,抑制炎症反应,从而发挥保护心肌的作用。     

雷公藤提取物对大鼠心脏长期毒性的影响

目的:观察雷公藤提取物长期用药对大鼠心脏毒性的影响。方法:将SD大鼠随机分为空白对照组和雷公藤提取物低、中、高剂量组17,34,68 mg·kg-1,每组60只。各组ig给药1次/d,连续90 d,分别于给药前(0 d)及给药后15,30,60,90 d测定各组血钾、心电图及心功能指标,并采用HE染色法观察大鼠心肌组织的病理变化。结果:低剂量组与给药前或空白对照组比较血钾、心电图及心功能各指标无明显变化。中剂量组给药后60～90 d出现血钾降低,心电图指标如Q-T间期、S-T间期、QRS间期延长、心率降低和ST段偏移,心功能指标如左室收缩压(LVSP)降低、左室舒张末压(LVEDP)升高、左室内压最大上升/下降速度(±dp/dtmax)降低(P<0.05)。高剂量组在给药后15～30 d上述指标已有明显变化(P<0.05)。HE染色显示,给药后90 d低剂量组大鼠心肌未明显见病理变化,中、高剂量组大鼠心肌有明显损伤。结论:雷公藤提取物连续ig给药90 d后,17 mg·kg-1剂量组对大鼠心脏无明显毒性作用,34,68 mg·kg-1剂量组对大鼠心脏有毒性,且高剂量组毒性作用更为明显。     

四逆汤对实验性高脂血症合并动脉粥样硬化兔主动脉粥样硬化斑块的影响

目的:观察四逆汤对实验兔HLP合并AS模型主动脉粥样斑块影响。方法:通过高脂饲料喂养及耳缘静脉注射牛血清蛋白、皮下注射卵清白蛋白,造成兔HLP合并AS模型,分别给予西药(阿托伐他汀)、四逆汤(高、中、低剂量)的治疗方法。运用数码显微镜观察兔主动脉粥样斑块结构的变化。结果:(1)在主动脉粥样硬化斑块厚度方面,四逆汤各剂量组指标值与模型组相比,具有使主动脉粥样硬化斑块厚度数值减小的作用,差异具有统计学意义(P0.05或P0.01)。(2)在主动脉粥样硬化斑块面积方面,四逆汤低剂量组此方面数值小于模型组,但差异无统计学意义(P0.05);四逆汤中、高剂量组此方面数值小于模型组,差异具有统计学意义(P0.05或P0.01)。结论:四逆汤具有减缓AS斑块形成的作用。     

疏肝活血法对老龄动脉硬化模型大鼠血管内皮功能的影响

目的 证实疏肝活血法对老龄动脉粥样硬化模型大鼠血管内皮功能保护及改善动脉粥样硬化作用.方法 将40只雄性老龄wistar大鼠分为空白组、模型组、疏肝活血方低剂量和高剂量组4组,疏肝活血方低、高剂量组每日灌服药液0.75 g/kg、1.5 g/kg,14周后检测内皮素(ET)、血栓素(TXB2)、前列腺素(PGI2)、一氧化氮(NO)及血脂,取主动脉进行组织学观察.结果 模型组大鼠内皮功能失调、脂质代谢紊乱、主动脉粥样硬化程度严重,疏肝活血方高、低剂量组均可升高实验大鼠PGI2及NO,降低TXB2水平(P＜0.05或P＜0.01),降低三酰甘油(TC)、总胆固醇(TG)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)水平(P＜0.05或P＜0.01);高剂量升高高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)水平(P＜0.05),减少主动脉血管中膜钙盐沉积,减少泡沫细胞和平滑肌细胞增生.结论 疏肝活血方能改善模型大鼠的内皮功能,改善脂质代谢紊乱,减轻大鼠动脉粥样硬化斑块病变程度,并存在量效关系.     

银杏二萜内酯对心肌缺血再灌注损伤大鼠细胞凋亡的影响及其机理研究

目的:研究银杏二萜内酯葡胺注射液(DGMI)对心肌缺血再灌注损伤大鼠心肌细胞凋亡的影响并探讨其可能的作用机制。方法:取100只SD大鼠随机分为假手术组、模型组和DGMI低、中、高剂量组,每组20只。各组分别于术前7d连续腹腔注射给予相应药物或生理盐水,1次/d,最后1次给药2h后,采用夹闭左冠状动脉前降支的方法制备大鼠心肌缺血再灌注模型,假手术组行手术通路但不夹闭冠状动脉。实施心电图监测,采用TTC染色法测定心肌梗死体积百分率,HE染色法进行心肌组织病理检查,TUNEL法观察细胞凋亡状况,Western blotting法测定心肌组织凋亡相关蛋白表达。结果:与模型组比较,DGMI中、高剂量组大鼠心电图明显改善,表现为PR间期、QRS间期显著延长且ST段抬高程度显著降低(P0.05或P0.01),心肌梗死面积减小(P0.05或P0.01),心肌组织病理性改变及细胞凋亡状况明显改善,凋亡指数(Apoptosis Index,AI)显著降低(P0.01),凋亡相关Bcl-2蛋白表达明显上调(P0.05或P0.01),Bax和激活型Caspase-3蛋白明显下调(P0.05或P0.01),Bcl-2/Bax比值显著升高(P0.01)。上述改善DGMI高剂量组优于低、中剂量组。结论:DGMI可能通过抑制细胞凋亡而对心肌缺血再灌注损伤起到一定的保护作用,而调节凋亡相关Bcl-2、Bax、激活型Caspase-3蛋白表达可能是其重要的分子机制,且其作用体现出一定的剂量依赖性。     

化痰法通过降钙调脂抑制高脂饲料喂养导致的大鼠动脉粥样硬化和血管钙化研究

目的:利用高脂饲料加腹腔注射维生素D3诱发动脉粥样硬化(AS)模型,探讨化痰法防治大鼠动脉粥样硬化的作用机制。方法:清洁型健康雄性SD大鼠40只,随机分5组,空白对照组(n=6)、模型组(n=8)、低剂量中药组(n=9)、高剂量中药组(n=9)、阳性药物对照组(n=8),连续喂养10周,血清学检测血脂、血钙,HE染色观察主动脉和肝脏的病理组织学变化。结果:HE染色结果显示,模型组血管壁多处可见近似动脉粥样硬化的斑块形成,同时伴有局部钙化。低剂量中药组和他汀组的血管钙化和内皮增生程度明显低于模型组。高剂量中药组血管壁未见斑块和钙化。结果表明,高剂量中药组对血管的保护作用更明显;中药和他汀组均能明显改善肝脏脂肪变性;高剂量中药组可明显降低LDL及血钙水平(P0.05)。结论:化痰法可通过调节血脂、血钙,抑制血管内膜增生和钙化进而防治AS的发生。     

银杏二萜内酯葡胺注射液对心肌缺血再灌注所致心律失常模型大鼠的影响

目的研究银杏二萜内酯葡胺注射液(DGMI)对心肌缺血再灌注所致心律失常大鼠的保护作用及其机制。方法取120只SD大鼠随机分为假手术组,模型组,DGMI低(1.5 mg/kg)、中(3 mg/kg)、高(6 mg/kg)剂量组和维拉帕米组[2.5 mg/(kg·d)],每组各20只;术前7 d连续腹腔注射给药,每日1次,最后一次给药2 h后,采用结扎冠状动脉前降支的方法建立心肌缺血再灌注性心律失常大鼠模型,行Ⅱ导联心电图监测并记录,计算心律失常发生率、行心律失常评分;测定心肌组织Na+-K+-ATPase、Ca2+-Mg2+-ATPase活性,测定心肌组织Ca2+浓度;测定心肌组织抗氧化酶活性和丙二醛(MDA)含量。结果与模型组比较,DGMI中、高剂量组和维拉帕米组心电图PR间期、QRS间期显著延长且ST段抬高程度显著降低(P0.05或P0.01);室性心动过速(VT)、室颤(VF)发生率显著降低(P0.05或P0.01),心律失常评分显著降低(P0.05或P0.01),心肌组织Na+-K+-ATPase、Ca2+-Mg2+-ATPase活性显著升高(P0.05或P0.01),Ca2+浓度显著降低;抗氧化酶[超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)]活性显著升高且MDA含量显著降低(P0.05或P0.01)。结论 DGMI对心肌缺血再灌注性心律失常大鼠具有一定的保护作用,机制可能与DGMI提高ATPase活性、降低心肌组织Ca2+浓度、降低氧化应激损伤有关。     

益气化痰祛瘀方对冠心病大鼠的保护作用

目的:研究益气化痰祛瘀方治疗冠心病(CHD)的相关作用机制。方法:将60只雄性SD大鼠随机分为正常组、模型组、复方丹参滴丸对照组和益气化痰祛瘀方高、低剂量组,采用喂饲高脂饲料和腹腔注射垂体后叶素的方法复制冠心病大鼠模型,观察实验大鼠心电图ST段、血清TC、TG含量变化以及心肌和主动脉组织形态学改变。结果:益气化痰祛瘀方能纠正冠心病大鼠心电图ST段的异常改变,降低血清TC和TG含量,改善心肌和主动脉的病理损害。结论:益气化痰祛瘀方对冠心病大鼠具有明显的保护作用。     

雷公藤提取物对大鼠心脏急性损伤的影响

目的:观察雷公藤提取物对大鼠心脏急性损伤的影响。方法:将SD大鼠随机分为空白对照组和雷公藤提取物低(137 mg/kg)、中(275 mg/kg)、高(550 mg/kg)剂量组,各组ig给药,分别于给药前(0 h)和给药后1、2、4、8、12、24h检测血钾、心电图及心功能指标,并采用HE染色法观察24h大鼠心肌组织病理变化。结果:与给药前或空白对照组比较,各剂量组均出现血钾降低、心电图指标:心率降低,Q-T间期、S-T间期、QRS间期延长和ST段下降;心功能指标:左室收缩压(LVSP)降低、左室内压最大上升/下降速度(±dp/dtmax)降低、左室舒张末压(LVEDP)升高。各指标均在4～8h变化最显著,且给药剂量越大,各指标变化出现时间越早,变化程度越明显。HE染色显示,给药后低剂量组大鼠心肌未见病理变化,中剂量组大鼠心肌有轻微损伤、高剂量组大鼠心肌有明显损伤。结论:雷公藤提取物在137～550 mg/kg剂量范围内灌胃给药后对大鼠心脏有急性损伤作用,且给药剂量越大,损伤越明显。血钾降低可能为心脏急性损伤的原因之一。