还脑益聪方对认知功能障碍大鼠认知功能及海马Bcl-2， Bax蛋白表达的影响

目的:观察还脑益聪方对复合因素所致大鼠认知功能障碍模型认知功能、海马区细胞凋亡情况及相关基因表达的干预作用.方法:SD大鼠60只,按随机方法分为中高组、中低组、阳性组、模型组及空白组.空白组每日皮下注射等量生理盐水,共10周,并饲喂普通饲料至第10周末;其他各组每日皮下注射D-半乳糖50 mg·kg~(-1)体重,共10周,并于第5周开始同时给予半高脂饲料饲喂.第7周开始,中药高、低剂量组均给予还脑益聪方混悬液0.01 mL·g~(-1)体重灌胃(用药量分别为生药14 g·kg~(-1)体重及生药7 g·kg~(-1)体重);阳性药对照组给予盐酸多奈哌齐混悬液0.01 mL·g~(-1)体重灌胃(用药量为0.4 mg·kg~(-1)体重);模型与空白对照组均给予等量蒸馏水;灌胃每日1次至第10周末.观察各组动物行为学的变化海马区细胞凋亡情况及凋亡相关蛋白Bcl.2,Bax的变化.结果:水迷宫试验显示,模型组潜伏期明显延长,穿台次数明显减少,和空白组比较有显著差异(P<0.05,P<0.01),中高组及阳性组穿台次数与模型组比较,有显著性差异(P<0.05,P<0.01);模型组海马凋亡细胞数量明显增加,和空白组比较有显著差异(P<0.01),中高组、中低组及阳性组均可减少海马细胞凋亡数量,提高Bcl-2与Bax的比值,差异有统计学意义(P<0.01).结论:还脑益聪方能改善认知功能障碍大鼠学习记忆能力,通过抑制海马细胞凋亡,调节相关基因表达,加速细胞修复,保护损伤脑组织作用,可能是其临床效应的部分途径.     

还脑益聪方对老年大鼠脑组织炎症因子及海马核因子-κB表达的影响

目的:观察还脑益聪方对老年认知障碍大鼠学习记忆能力、脑组织炎性因子含量和海马组织核因子-κB(NF-κB)表达的影响。方法:采用自然衰老大鼠模型,应用Morris水迷宫检测,以青年组大鼠平均逃避潜伏期95%和99%正常值范围上限值为界,筛选认知障碍老年大鼠40只。随机分为还脑益聪方大剂量(13.68g生药/kg)组、小剂量(6.84g生药/kg)组、阳性药物对照(盐酸多奈哌齐,0.45mg/kg)组和老年认知障碍大鼠(模型)组,并设立学习记忆正常的青年大鼠10只、正常老年大鼠10只为空白对照组。灌胃给药8周后,观察大鼠学习记忆能力及脑组织白介素-6(IL-6)和肿瘤坏死因子-α(TNF-α)含量,免疫组织化学方法检测海马组织NF-κB的表达。结果:与老年认知障碍大鼠比较,盐酸多奈哌齐组、还脑益聪方组大鼠首次穿越中心的时间显著缩短(P<0.05、P<0.01),在中心区域的寻找平台时间显著加长(P<0.05)。同时,还脑益聪方可以显著降低认知障碍大鼠的IL-6、TNF-α水平(P<0.05,P<0.01),抑制脑组织NF-κB的表达(P<0.05,P<0.01)。结论:还脑益聪方可通过抑制老年认知障碍大鼠的海马组织NF-κB表达,降低脑组织中的炎症因子水平,减轻海马区神经元损伤,达到改善认知障碍大鼠的学习记忆能力。     

护心通络方对高脂血症大鼠内皮细胞凋亡及Bax、Bcl-2蛋白表达的影响

目的:观察护心通络方对高脂血症大鼠内皮细胞凋亡及Bax、Bcl-2蛋白表达的影响。方法:采用高脂饲料喂养建立高脂血症病理模型;50只高脂血症模型大鼠随机分为模型对照组、护心通络方低剂量组、护心通络方中剂量组、护心通络方高剂量组和辛伐他汀组,每组10只。采用Western blot测定凋亡蛋白Bcl-2/Bax表达,同时利用透射电镜观察细胞凋亡、细胞结构的特征性变化。结果:随着护心通络方药物浓度的增加,凋亡抑制蛋白Bcl-2表达水平呈现上升趋势,而促凋亡蛋白Bax呈现下降趋势(P0.05);电镜下内皮细胞凋亡小体数目不断减少,核固缩逐渐减弱,细胞间隙减少,线粒体数目上升。结论:护心通络方能通过调整Bax和Bcl-2的蛋白表达强度降低大鼠内皮细胞凋亡率。     

柴胡疏肝散对卒中后抑郁大鼠海马组织 Bcl-2,Bax蛋白表达的影响

目的:观察卒中后抑郁症(PSD)模型大鼠海马神经元凋亡相关基因表达的变化及柴胡疏肝散的干预作用,从细胞分子水平探索柴胡疏肝散治疗机制。方法:健康雄性SD大鼠100只,随机分为3组,即柴胡疏肝散治疗组、PSD模型组和正常组。除正常组外,其余2组首先线栓法制备局灶性脑缺血大鼠(MCAO)模型,并按longa评分标准进行评分,手术1周后开始复合制备PSD大鼠模型,同时柴胡疏肝散组(7.875 g.kg-1.d-1),ig 21 d,模型组蒸馏水ig。免疫组化法检测大鼠海马组织Bcl-2,Bax蛋白表达。结果:与正常组比较,模型组Bax蛋白阳性表达升高,Bcl-2蛋白表达下降(P<0.01);柴胡疏肝散组与模型组比较,则明显下调Bax蛋白表达(P<0.01),上调Bcl-2蛋白表达(P<0.01)。结论:柴胡疏肝散可通过下调Bax、上调Bcl-2蛋白的表达而抑制神经细胞凋亡,从而发挥对PSD的治疗作用。     

抗纤益心方对扩张型心肌病大鼠心肌细胞凋亡及Bax、Bcl-2蛋白表达的影响

目的:观察抗纤益心方对扩张型心肌病大鼠心肌细胞凋亡及Bax、Bcl-2蛋白表达的影响。方法:喂饲呋喃唑酮建立扩张型心肌病动物模型,随机分组后药物干预8周,检测心肌凋亡及心肌Bcl-2、Bax蛋白表达。结果:①中西药联用组、抗纤益心方大剂量组、卡托普利组、抗纤益心方小剂量组心肌细胞凋亡指数与模型组比较有显著差异(P<0.05),其中以中西药联用组减少凋亡最明显;②与模型组相比,中西药联用组、大剂量组和卡托普利组均能明显下调Bax蛋白表达(P<0.05),上调Bcl-2蛋白表达(P<0.05)。结论:抗纤益心方有抑制或减少扩张型心肌病大鼠心肌细胞凋亡的作用,其机制与下调Bax蛋白表达、上调Bcl-2蛋白表达有关。     

针刺对高血脂合并脑缺血大鼠海马区Bcl-2、Bax蛋白表达的影响

目的:探讨针刺对高血脂合并脑缺血损伤大鼠海马区Bcl-2、Bax蛋白表达的影响。方法:雄性SD大鼠,随机分为正常对照组、脑缺血模型组、高血脂合并脑缺血模型组、高血脂合并脑缺血治疗组,每组10只。采用经典高脂配方饲料喂养并结合化学刺激诱导血栓性闭塞大脑中动脉造成大鼠局灶性脑缺血联合模型。高血脂模型造成后先电针“三阴交”“丰隆”,每日1次,治疗10 d,然后再造脑缺血模型,同时针刺“百会”“水沟”,及电针“三阴交”“丰隆”,每日1次,共治疗7 d。治疗结束后,应用免疫组化方法观察针刺前后大鼠海马区Bcl-2、Bax蛋白表达的变化。结果:大鼠局灶性脑缺血后Bcl-2表达降低,Bax表达升高,Bcl-2/Bax比值下降(均P<0.01);针刺后脑缺血大鼠Bcl-2表达增加(P<0.05),Bax表达降低(P<0.01),Bcl-2/Bax比值升高(P<0.01)。结论:针刺能增强Bcl-2的表达,抑制Bax的表达,这可能是针刺减轻脑缺血损伤的机制之一。     

针药结合对阿尔茨海默病大鼠海马区Bcl-2和Bax蛋白表达的影响

目的:探讨针药结合治疗阿尔茨海默病(Alzheimer’sdisease,AD)的机制。方法:将成年SD大鼠60只随机分为正常组、假手术组、模型组、电针组、天麻素组和针药结合组,每组10只。腹腔注射D-半乳糖并联合双侧海马注射Aβ1-40建立AD模型大鼠。造模2周后,电针组和针药结合组大鼠选取"百会""大椎"与双侧"足三里"进行电针治疗,每天1次,每次30 min,连续4周;天麻素组和针药结合组以天麻素注射液进行腹腔注射治疗,每天1次,连续4周;正常组、模型组和假手术组大鼠不予干预。采用HE染色观察各组大鼠海马神经元形态;免疫组化法检测各组大鼠海马CA1区B淋巴细胞瘤-2基因(Bcl-2)、B淋巴细胞瘤因子相关X蛋白(Bax)的表达;Western blot法检测各组大鼠海马区Bcl-2、Bax蛋白的表达。结果:HE染色结果显示,正常组与假手术组海马CA1区神经元排列规则,胞质与胞核清晰可见;模型组神经元出现严重损伤,细胞排列不紧密,细胞形态不完整;各干预组细胞形态较模型组有显著改善。免疫组化法结果显示,与正常组和假手术组比较,模型组大鼠海马CA1区Bcl-2的表达减弱,Bax的表达增强(均P0.05);与模型组比较,各干预组Bcl-2的表达增强,Bax的表达减弱(均P0.05);与电针组或天麻素组比较,针药结合组Bcl-2的表达增强,Bax的表达减弱(均P0.05)。Western blot法检测结果与免疫组化结果趋于一致。结论:电针与天麻素可明显抑制Bax的表达,上调Bcl-2的表达,以针药结合作用最为显著,表明电针结合天麻素对抑制AD大鼠海马区神经元的凋亡具有协同促进作用,这可能是针药结合治疗AD病变的机制之一。     

补阳还五汤及拆方对脑缺血再灌注SD大鼠模型细胞凋亡及Bcl-2、Bax蛋白表达的影响

目的：揭示补阳还五汤及拆方抗脑缺血再灌注损伤的作用机理,并研究方剂配伍的意义。方法：通过四血管结扎法制作SD大鼠脑缺血再灌注模型,观察总方组与拆方黄芪组、活血组药物对模型脑组织细胞凋亡及Bcl-2、Bax蛋白的表达。结果：模型组大鼠脑组织细胞凋亡明显增加,Bcl-2、Bax染色阳性细胞的表达增多,Bax阳性细胞表达更明显。黄芪组、活血组、总方组有抑制模型神经元细胞凋亡的作用,明显增加Bcl-2染色阳性细胞的表达,降低模型大鼠Bax阳性细胞的表达。活血组与黄芪组作用相比,差异无显著性意义（P〉0.05）,总方组与黄芪组、活血组作用相比,差异有显著性意义（P〈0.01）。结论：补阳还五汤及拆方具有通过抑制细胞凋亡,达到抗脑缺血再灌注损伤的作用。     

艾灸对衰老模型大鼠海马神经元凋亡蛋白Bcl-2及Bax的影响

目的研究艾灸对衰老模型大鼠海马区神经元中Bcl-2与Bax的影响,从细胞凋亡的角度探讨艾灸治疗衰老的部分作用机制。方法以D-半乳糖皮下注射造成的衰老模型大鼠为研究对象,艾灸神阙穴,每日1次,连续30d。以通道式水迷宫测试学习记忆能力的变化,评价艾灸对衰老的治疗效应;以免疫组化SP法检测海马神经元中Bcl-2和Bax表达。结果与模型组大鼠相比,艾灸组大鼠海马神经元中Bcl-2的阳性细胞数显著增加（P〈0.05）,而Bax的阳性细胞数显著降低（P〈0.05）。结论艾灸能有效改善衰老可能是通过促进衰老大鼠海马神经元Bcl-2的表达,降低Bax的表达,进而抑制细胞的凋亡,减少神经元的丢失来实现的。     

脑通汤对血管性痴呆大鼠海马神经元凋亡基因Bcl-2、Bax及Bcl-2/Bax比例变化的影响

目的观察脑通汤对血管性痴呆大鼠行为学、海马CA1区神经元凋亡基因Bcl-2、Bax表达及Bcl-2/Bax比例变化的影响。方法采用改良四血管法(4-VO)制备血管性痴呆(VD)模型,Morris水迷宫测定大鼠学习、记忆能力,免疫组化法检测海马CA1区神经元凋亡基因Bcl-2、Bax蛋白表达水平,计算Bcl-2/Bax比例。结果与模型组比较,脑通汤大、中剂量组逃避潜伏期缩短,穿越原平台次数增多,Bax表达降低,Bcl-2表达增高,Bcl-2/Bax比例升高。结论脑通汤可明显提高Bcl-2表达,减少Bax表达,升高Bcl-2/Bax比例,抑制神经细胞凋亡,从而减轻脑缺血对神经血管单元的损伤,改善VD大鼠学习、记忆能力,这可能是其治疗血管性痴呆的作用机制之一。     

葛根素对慢性脑缺血大鼠海马CA1区Bcl-2和Bax蛋白表达的影响

目的:探讨葛根素对慢性脑缺血大鼠海马CA1区Bcl-2和Bax蛋白表达的影响。方法:3月龄SD大鼠64只,体重300±20g,随机分成30天组和90天组,各组再分成假手术对照组(简称对照组)、慢性脑缺血组(简称缺血组)和慢性脑缺血+葛根素治疗组(简称治疗组)三个亚组。采用双侧颈总动脉永久性结扎法(BCAL)制作慢性脑缺血大鼠模型,免疫组化染色方法观察各亚组大鼠海马CA1区bcl-2和bax阳性细胞并计数。结果:在海马CA1区,相同时间点不同类亚组进行比较,治疗组bc l-2阳性细胞数明显高于缺血组(P0.01)和对照组(P0.01),治疗组Bax阳性细胞数明显低于缺血组(P0.01)但高于对照组(P0.01);相同时间点不同亚组间bcl-2/bax比值进行比较,治疗组均高于缺血组(P0.01),缺血组低于对照组(P0.05),而治疗组与对照组进行比较无统计学差异(P0.05)。结论:葛根素能上调Bcl-2蛋白的表达、下调Bax蛋白的表达,提高Bcl-2/Bax的比值。这可能是葛根素发挥对慢性脑缺血神经损伤保护作用的机制之一。     

左归降糖解郁方对糖尿病并发抑郁症大鼠海马Bcl-2,Bax,Caspase 8蛋白表达的影响

目的:探讨左归降糖解郁方(ZJJF)对糖尿病并发抑郁症(diabetes mellitus with depression,DD)大鼠海马B细胞淋巴瘤/白血病-2(Bcl-2),Bcl-2相关X蛋白(Bax),半胱-天冬氨酸蛋白酶8(Caspase 8)蛋白表达的影响。方法:采用高脂乳剂灌胃、尾静脉注射链脲佐菌素(STZ,38 mg·kg-1)与慢性应激联合的方法复制DD模型,并随机分为3组:模型组,阳性药(二甲双胍0.18 g·kg-1+氟西汀0.0018 g·kg-1)组,ZJJF(32.82 g·kg-1)组,ig给药4周后,采用旷场实验(OFT)实验,观察各组大鼠行为学改变;采用蛋白免疫印迹法(Western blotting)检测模型大鼠海马Bcl-2,Bax,Caspase 8蛋白的表达。结果:与正常组比较,模型组大鼠OFT实验中活动总数明显减少(P0.01);与模型组比较,阳性药和ZJJF(32.82 g·kg-1)组大鼠自主活动次数明显增多(P0.01)。与正常组比较,模型组大鼠海马Bcl-2蛋白表达下降(P0.05),Bax,Caspase8蛋白表达显著升高(P0.01)。与模型组比较,阳性药组海马Bcl-2蛋白表达升高(P0.05),Bax,Caspase 8蛋白表达显著降低(P0.01)。与模型组比较,ZJJF(32.82 g·kg-1)组海马Bcl-2表达升高(P0.05),Bax,Caspase 8表达降低(P0.05,P0.01)。结论:ZJJF可改善糖尿病并发抑郁症大鼠抑郁行为异常,该作用可能与抑制神经细胞凋亡,保护海马有关。     

电针对焦虑模型大鼠行为学、海马内神经递质及Bax/Bcl-2蛋白表达的影响

目的:探讨电针对焦虑大鼠行为学及海马内5-羟色胺(5-HT)、去甲肾上腺素(NE)和多巴胺(DA)等神经递质,以及海马Bd-2及Bax蛋白表达水平的影响。方法:将46只雄性Wistar大鼠随机分成对照组(n=10)、模型组(n=12)、电针组(n=12)和药物组(n=12)。除对照组外,其余三组采用不确定性空瓶刺激法建立焦虑障碍大鼠模型。对照组和模型组大鼠不接受任何治疗;电针组大鼠给予百会及三阴交电针刺激;药物组大鼠给予阿普吐仑水溶液灌胃。干预15d后,4组大鼠接受旷场实验(OFT)和高架十字迷宮实验(EPM),进行行为学评价。行为学试验后,用荧光分光光度法(FS)测定大鼠海马组织5-HT、NE及DA的表达水平;通过蛋白质免疫印迹法(WB)检测海马组织Bcl-2和Bax蛋白的表达水平。结果:对照组、电针组和药物组OFT水平得分均高于模型组(均P<0.05),电针组和药物组之间差异无统计学意义(P>0.05);模型组、电针组和药物组OFT垂直得分均低于对照组(均P<0.05)。对照组、电针组和药物组的EPM开放臂进入次数比例(0E%)均高于模型组(均P<0.05),而三组之间差异无统计学意义(P>0.05);电针组开放臂停留时间比例(0T%)低于对照组(P<0.05),但与药物组之间差异无统计学意义(P>0.05),且显著高于模型组(P<0.05)。与对照组比较,电针组5-HT表达水平显著升高(P<0.05);与模型组比较,电针组5-HT表达水平显著降低(P<0.05);电针组与药物组之间差异无统计学意义(P>0.05)。模型组NE表达水平显著高于其他三组(均P<0.05),且其他三组之间差异无统计学意义(均P>0.05)。电针组DA表达水平显著高于对照组和药物组(P<0.05),但与模型组之间差异无统计学意义(P>0.05)。模型组Bax表达水平显著高于其他三组(P<0.05),糢型组Bcl-2表达水平显著低于其他三组(均P<0.05),而其他三组间差异无统计学意义(均P>0.05)。电针组Bax/Bcl-2显著高于对照组(P<0.05),但低于模型组(P<0.05),且与药物组之间差异无统计学意义(P>0.05)。结论:电针可能是通过下调海马5-HT和NE的表达水平,和(或)抑制海马神经元细胞凋亡来缓解大鼠的焦虑症状,且效果与应用阿普唑仑相当。     

补肾方对自然衰老大鼠海马CA1区凋亡相关基因Bax、Bcl-2 mRNA表达的影响

目的:从自然衰老大鼠海马神经元凋亡角度探索补肾方的作用机制。方法:以自然衰老SD雄性大鼠(24月龄)为肾虚衰老模型,大鼠随机分老年组(模型)、左归组和右归组,另设青年组,共四组。大鼠自20月龄始,左归组和右归组分别给予左、右归丸,均按相当于生药7.5g/kg(成人临床用量的15倍)自由饮用稀释药液,每周停药2天,连续4个月;原位杂交检测海马区神经元Bax、Bcl-2 mRNA表达。结果:与青年组比较,老年组大鼠海马CA1区Bcl-2基因mRNA表达水平显著下降(P<0.05),Bax基因mRNA表达水平显著升高(P<0.05);与老年组比较,左归组和右归组大鼠海马CA1区Bax、Bcl-2基因mRNA表达水平均有显著变化(P<0.05)。结论:自然衰老大鼠的海马CA1区神经细胞凋亡相关基因表达异常,补肾方可通过调节海马CA1区神经细胞Bax、Bcl-2基因mRNA的表达,降低海马神经细胞凋亡,进而改善海马功能、延缓衰老。     

参龙汤对脑缺血大鼠学习记忆能力及海马Bcl-2和Bax表达的影响

目的观察参龙汤对脑缺血大鼠学习记忆能力及大脑海马区Bcl-2和 Bax 表达的影响。方法利用双侧颈总动脉结扎的方法制备慢性脑缺血大鼠模型,50只大鼠随机分为对照组、模型组、脑复康组及参龙汤大、小剂量组。造模后药物处理4周,采用 Morris 水迷宫实验观察大鼠逃避潜伏期的时间及跨越平台的次数,采用免疫组化方法观察大鼠海马Bcl-2和 Bax 表达的变化。结果模型组大鼠逃避潜伏期时间较对照组明显延长,跨越平台次数较对照组明显减少(P＜0.01)。参龙汤大剂量组大鼠的逃避潜伏期时间较模型组明显缩短(P＜0.05),跨越平台次数明显增加(P＜0.05);参龙汤大剂量组大鼠海马 Bax 蛋白阳性表达显著低于模型组(P＜0.05),Bcl-2蛋白阳性表达则显著高于模型组(P＜0.01)。结论参龙汤可以改善脑缺血大鼠学习记忆能力,其作用机理可能与增加脑缺血大鼠海马Bcl-2蛋白阳性表达、减少Bax蛋白阳性表达有关。     

还脑益聪方对老龄大鼠学习记忆及脑组织β类淀粉样蛋白和P物质水平的影响

目的:观察还脑益聪方对老龄大鼠学习记忆功能及脑组织β类淀粉样蛋白(β-AP)和P物质(S.P)水平的影响。方法:以Morris水迷宫试验检测老龄大鼠的空间学习记忆能力,将学习记忆减退的40只大鼠用随机表分成4组,每组10只。即模型(记忆减退老龄大鼠)对照组、还脑益聪方大剂量(13.68 g生药/kg)组、小剂量(6.84 g生药/kg)组和阳性药物对照组(盐酸多奈哌齐片,0.45 mg/kg)组,另取学习记忆能力正常老龄大鼠10只为正常对照组,给与等量水,其余灌胃给药8周。观察测定老龄大鼠的空间学习记忆能力和脑组织匀浆测定β-AP和P物质含量,并检测大鼠血清超氧化物岐化酶(SOD)和丙二醛(MDA)的含量,以HE染色观察大鼠脑组织形态学的病理变化。结果:模型组老龄大鼠在水迷宫中的游泳时间、路径长度明显延长。给药8周后,还脑益聪方大、小剂量组大鼠游泳持续时间、路径长度较模型组显著缩短,寻找平台的方式有所改进。和正常老龄大鼠组比较,模型组大鼠MDA含量显著升高,SOD活力显著降低。与模型组比较,给药组大鼠脑组织的β-AP含量下降和P物质水平增加,血清SOD水平显著升高(P0.01),脑组织形态结构得到改善。结论:还脑益聪方可降低β-AP在老龄大鼠脑组织的沉积,保护脑组织海马形态的完整性,从而改善老龄大鼠空间学习记忆能力。     

针刺配合益智饮对血管性痴呆大鼠海马组织Bcl-2和Bax蛋白表达的影响

目的:通过观察醒神开窍针刺法配合益智饮对VD大鼠学习记忆能力和海马组织细胞凋亡相关因子表达的影响,以期从调控海马组织细胞凋亡角度揭示其作用机制。方法:将成年SD大鼠通过随机数字表分为假手术组、模型组、针刺组、中药组、针药结合组和西药组,每组6只。采用线栓法制成大鼠大脑中动脉梗塞血管性痴呆模型。针刺组给予醒神开窍法针刺治疗,每日1次,每次30 min,共治疗8周;中药组给予中药益智饮灌胃治疗,每日1次,每次2 m L;针药结合组同时给予针刺和中药治疗,方法同前;西药组给予盐酸多奈哌齐口服,疗程同前。采用避暗法和穿梭箱法进行学习记忆能力测试;采用免疫组化方法观察大鼠海马神经元Bcl-2和Bax蛋白的表达。结果:避暗法和穿梭箱法结果表明,模型组大鼠潜伏期缩短,错误次数和电击时间增多,与假手术组相比具有显著差异(P0.05);针刺组、中药组、针药组和西药组VD大鼠潜伏期有所延长,错误次数和电击时间也有所减少,与模型组相比,差异具有统计学意义(P0.05)。针药组大鼠潜伏期显著延长,错误次数和电击次数均明显减少,与针刺组、中药组和西药组相比,疗效更加显著(P0.05)。免疫组化检测结果显示,模型组Bax蛋白表达阳性细胞数增加,Bcl-2阳性细胞数降低,与假手术组比较具有显著差异(P0.05)。与模型组相比,治疗后针刺组、中药组、针药组和药物组Bax的表达降低,Bcl-2的表达增加,差异显著(P0.05)。与针刺组、中药组和药物组比较,治疗后针药组Bax的表达降低,Bcl-2的表达增加,差异显著(P0.05)。结论:针刺配合益智饮治疗能够显著改善血管性痴呆大鼠学习认知功能,其作用机制可能是通过上调Bcl-2,下调Bax蛋白表达,从而抑制神经细胞凋亡发挥作用。     

坤泰胶囊对卵巢储备功能下降大鼠卵巢凋亡调控蛋白Bcl-2,Bax表达的影响

目的:探讨坤泰胶囊对去氧乙烯基环己烯(4-vinylcyclohexene diepoxide,VCD)所致卵巢储备功能下降(decreasing ovarian reserve,DOR)大鼠凋亡调控蛋白B细胞淋巴瘤/白血病-2原癌基因(Bcl-2),Bcl-2相关X蛋白(Bax)表达的影响,研究该药的作用机制。方法:SD雌性大鼠连续腹腔注射VCD(80 mg·kg~(-1))15 d,建立与人类相似的生理性卵巢储备功能下降模型。将动物分为正常组,模型组,坤泰胶囊高、中、低剂量组(1.89,0.63,0.21 g·kg-1),补佳乐(戊酸雌二醇,0.13 mg·kg~(-1))组,于造模第1天开始灌胃给药,每天1次,连续45 d。酶联免疫吸附测定(ELISA)法检测大鼠血清激素卵泡刺激素(FSH),黄体生成素(LH)及雌二醇(E2)水平,苏木素-伊红(HE)染色观察卵巢、子宫的病理组织变化,蛋白质免疫印迹(Western blot)法检测卵巢组织Bcl-2,Bax蛋白的表达。结果:与正常组比较,模型组FSH与LH明显升高,E_2明显降低(P0.05);模型组卵巢、子宫体积明显缩小,原始卵泡与初级卵泡数目明显减少,子宫内膜变薄,腺体数目减少;模型组大鼠卵巢Bcl-2蛋白表达明显减少,Bax蛋白表达明显增加(P0.05),Bcl-2/Bax显著下降(P0.01)。与模型组比较,坤泰胶囊高、中、低剂量组FSH明显降低,E_2明显升高(P0.05);补佳乐组FSH,LH明显降低,E2明显升高(P0.05)。各给药组卵巢、子宫体积增大,原始卵泡与初级卵泡数目增多,子宫内膜变厚,腺体数目增加,改善程度顺序依次为坤泰胶囊低、中、高剂量组、补佳乐组。坤泰胶囊高、中、低剂剂量组及补佳乐组大鼠卵巢Bcl-2蛋白表达明显增加(P0.05,P0.01);坤泰胶囊高、中、低剂量组及补佳乐药组大鼠卵巢Bax蛋白表达减少(P0.05);坤泰胶囊高、中、低剂量组及补佳乐组大鼠卵巢Bcl-2/Bax升高(P0.05,P0.01)。结论:坤泰胶囊可能通过上调卵巢Bcl-2蛋白表达及下调Bax蛋白表达,抑制卵泡的凋亡,从而改善卵巢功能。     

血必净注射液对脑挫伤大鼠脑细胞凋亡及Bcl-2、Bax蛋白表达的影响

目的:探讨血必净注射液对脑挫伤大鼠脑细胞凋亡及Bcl-2、Bax蛋白表达的影响。方法:将36只Wistar大鼠随机分为正常对照组、脑挫伤组和血必净注射液组;制备大鼠脑挫伤模型,TUNEL法测定脑细胞凋亡率以及间接免疫荧光法测定大鼠脑细胞Bcl-2、Bax蛋白的表达。结果:与正常对照组比较,脑挫伤组、血必净注射液组大鼠脑细胞凋亡指数明显升高,差异显著,具有统计学意义(P0.01);与脑挫伤组比较,血必净注射液组脑细胞凋亡指数明显降低,差异具有统计学意义(P0.05)。与正常对照组比较,脑挫伤组、血必净注射液组大鼠脑细胞Bcl-2蛋白表达显著下降,Bax蛋白表达显著上升,Bcl-2/Bax比值显著减小,差异具有统计学意义(P0.05);与脑挫伤组比较,血必净注射液组大鼠脑细胞Bcl-2蛋白表达显著上升,Bax蛋白表达显著下降,Bcl-2/Bax比值显著增大,差异具有统计学意义(P0.05)。结论:血必净注射液可以影响Bcl-2、Bax蛋白的表达,有效抑制脑挫伤大鼠的脑细胞凋亡,对钝性脑挫伤具有一定的疗效。