丁桂儿脐贴联合用药对功能性消化不良动物模型的影响

目的 观察丁桂儿脐贴联合用药对功能性消化不良(FD)动物模型胃肠道分泌及运动功能的影响。方法 采用不规则饮食加稀盐酸喂养的方法制备大鼠FD模型,观察丁桂儿脐贴联合用药及丁桂儿口服对FD大鼠胃酸、胃蛋白酶、胃肠激素及胃肠动力的影响。结果 (1)丁桂儿各组对FD大鼠模型胃酸、胃蛋白酶分泌无显著影响(P ＞ 0.05);(2)丁桂儿脐贴小、中、大剂量联合健胃消食片可显著降低FD模型大鼠血浆CCK-8含量(P ＜ 0.05),丁桂儿口服组,丁桂儿小、中、大剂量联合健胃消食片组,丁桂儿小、中、大联合莫沙必利组均可显著升高模型大鼠血浆MTL含量(P ＜ 0.01);(3)丁桂儿脐贴小剂量+莫沙必利组、丁桂儿口服组可显著增强肾上腺素负荷小鼠模型的小肠推进率(P ＜ 0.05);(4)丁桂儿脐贴小剂量+阿托品组可显著抑制新斯的明负荷小鼠模型的小肠推进率(P ＜ 0.05),而丁桂儿口服药明显增强新斯的明负荷小鼠模型的小肠推进率(P ＜ 0.05)。结论 丁桂儿脐贴联合用药及单纯口服用药均可通过调节胃肠动力及胃肠激素的分泌缓解FD相关症状。     

茯苓甘草汤对功能性消化不良大鼠胃液体排空及胃窦一氧化氮及乙酰胆碱酯酶的影响

目的 观察茯苓甘草汤对功能性消化不良(FD)大鼠胃液体排空及胃窦中一氧化氮(NO)及乙酰胆碱酯酶(AChE)含量的影响,并探讨其可能的作用机制.方法 48只大鼠随机分为正常组、模型组、莫沙必利组及茯苓甘草汤组.采用盐酸灌胃模型,以硝酸还原酶法测定胃窦NO的含量,化学比色法测定胃窦AChE的含量.结果 茯苓甘草汤组大鼠胃内液体残留率低于模型组,与正常组比较无明显差别;茯苓甘草汤组较模型组可明显降低胃窦NO含量,增加胃窦AChE的含量.结论 茯苓甘草汤能显著促进FD大鼠胃液体排空,并且在增加胃窦部AChE含量的同时,胃窦部NO含量明显降低.提示茯苓甘草汤可能通过提高胃窦部AChE的含量,降低NO的含量的综合作用以改善FD大鼠胃液体排空延迟.     

隔山消对功能性消化不良大鼠一氧化氮和胆碱酯酶的影响

目的　探讨隔山消对功能性消化不良 (FD)大鼠胃窦一氧化氮 (NO)和血清胆碱酯酶 (AchE)的影响。方法　采用夹尾刺激法制造FD模型 ,以多潘立酮作为对照 ,用不同剂量的隔山消进行治疗后 ,检测各组大鼠胃窦NO和血清AchE含量。结果　 0 .88g/kg剂量隔山消能使造模大鼠胃窦NO含量明显降低 ,血清中AchE活性升高。结论　隔山消治疗FD的机制可能与其降低大鼠胃窦NO含量有关。     

旋覆代赭汤治疗功能性消化不良药效作用的实验研究

目的:探讨旋覆代赭汤对功能性消化不良(FD)大鼠的药效作用及其机制。方法:40只雄性SD大鼠按体质量随机分为正常组、模型组、阳性药组(多潘立酮)、旋覆代赭汤低剂量组、旋覆代赭汤高剂量组,采用"不规则喂养法配合夹尾刺激法"建立FD模型,连续给药14 d,每周称量体质量。分别在造模结束、给药结束时代谢笼法测定各组大鼠24 h代谢值。末次给药后,用半固体营养糊法检测胃排空率;大鼠麻醉后心脏取血,硝酸还原酶法检测血清一氧化氮(NO)含量、酶联免疫法检测血浆胃泌素(GAS)、胃动素(MTL)、生长抑素(SS)、血管活性肠肽(VIP)水平。取胃窦,HE染色后光镜下观察胃窦组织病理变化;免疫组织化学法检测胃窦组织中C-kit及TFF1表达。结果:与正常对照组比较,模型组大鼠体质量、24 h尿量、血浆GAS及MTL含量、胃排空率均显著降低(P0.05),胃窦C-kit及TFF1的表达均显著减弱,24 h摄食量、饮水量、血清NO、血浆SS及VIP含量均显著升高(P0.05);与模型组比较,各给药组24 h摄食量、饮水量、血清NO、血浆SS、VIP含量均显著降低(P0.05),24 h尿量、血浆GAS及MTL含量、胃排空率均显著升高(P0.05),胃黏膜C-kit、TFF1的表达均极为显著升高。结论:旋覆代赭汤可以明显地提高FD大鼠血浆GAS及MTL含量、促进胃排空及增强胃黏膜C-kit及TFF1的表达,降低血浆SS、VIP含量及血清NO含量可能是其治疗FD的作用机制。     

调胃消痞方对功能性消化不良大鼠胃肠动力及胃肠激素的影响

目的观察调胃消痞方对功能性消化不良(Functional Dyspesia,FD)大鼠胃肠动力及血清胃动素(MTL)、胃泌素(GAS)和血管活性肠肽(VIP)含量及胃窦组织Ghrelin表达的影响,明确其药效及其可能的作用机制。方法运用夹尾刺激加不规律饮食制备FD肝郁脾虚动物模型,测定各组大鼠体重、胃残留率及肠推进率,酶联免疫法(Elisa)检测FD大鼠血清中MTL、GAS、VIP表达的改变,HE染色观察胃窦黏膜病理变化;免疫组化染色观察胃窦组织中Ghrelin的表达。结果与正常对照组相比,模型组大鼠体重、小肠推进率明显降低,胃残留率明显增多,血清MTL、GAS含量显著降低,VIP含量显著增加,胃窦组织中Ghrelin的表达明显减少(P0.05,P0.01);与模型组相比,调胃消痞方各组大鼠体重均不同程度增加,以高剂量组作用显著(P0.05);胃内残留率明显减少,小肠推进率明显增加,以高、中剂量组作用显著(P0.05);调胃消痞高、中剂量组MTL含量、中剂量组血GAS含量明显增加;高剂量组血清VIP含量显著降低;调胃消痞方各组胃窦组织Ghrelin的表达明显增加(P0.05)。各组大鼠胃黏膜未见明显异常。结论调胃消痞方可明显改善功能性消化不良大鼠的胃肠功能,这可能与其促进胃肠排空,增加血清MTL、GAS降低VIP含量,上调胃窦组织Ghrelin表达相关。     

半夏泻心汤对功能性消化不良大鼠胃排空率和胃窦组织Ghrelin的影响

目的:观察半夏泻心汤对功能性消化不良大鼠胃排空率和胃窦组织Ghrelin的影响。方法:40只SD大鼠,随机分为4组:空白组、模型组、半夏泻心汤组和多潘立酮组。空白组不给予任何干预措施。其余各组采用不规则进食加稀盐酸喂养制作大鼠功能性消化不良(FD)模型。灌胃2周后,测定各组大鼠胃排空率、胃窦黏膜情况及胃窦组织Ghrelin水平。结果:(1)各组大鼠胃窦黏膜均未见明显损伤。(2)与模型组相比,给药组大鼠胃排空和胃窦组织Ghrelin水平升高(P0.05),但仍低于空白组(P0.05)。结论:半夏泻心汤具有促进胃排空作用和提高Ghrelin水平的作用,这可能是辛开苦降法治疗功能性消化不良的机制之一。     

脾虚证功能性消化不良大鼠胃窦平滑肌CNP-NPRB-cGMP通路改变及四君子汤的干预作用

目的:探讨脾虚证功能性消化不良的发病及四君子汤干预的作用机制。方法:将52只SD大鼠随机分为空白组、模型组、四君子汤组和莫沙必利组,采用碘乙酰胺灌服+小平台站立+饥饱失常法塑造脾虚证功能性消化不良动物模型,随后给予四君子汤6.3 g·kg~(-1)和莫沙必利0.45 mg·kg-1灌胃,每日灌胃给药1次,共14 d,检测大鼠胃排空率,采用酶联免疫吸附测定法(ELISA)检测血清C型钠尿肽(CNP)及胃窦平滑肌组织环磷酸鸟苷(cGMP)含量,蛋白质免疫印迹法(Western blot)检测胃平滑肌B型钠尿肽受体(NPRB)蛋白的表达。结果:与正常组比较,模型组大鼠体重、胃排空率明显下降(P0.05,P0.01),血清CNP含量,平滑肌NPRB蛋白的表达和c GMP含量升高(P0.05,P0.01);与模型组比较,四君子汤和莫沙必利干预后大鼠胃排空率升高(P0.05),血清CNP含量、平滑肌NPRB蛋白的表达量和c GMP含量降低(P0.05,P0.01)。结论:脾虚证功能性消化不良大鼠存在CNP-NPRB-c GMP信号通路改变,四君子汤可能通过调节该信号通路促进胃肠动力。     

舒胃汤对功能性消化不良大鼠胃排空、血清NO、血浆SP的影响

目的:探讨舒胃汤对功能性消化不良大鼠胃排空、血清一氧化氮(nitric oxide,NO)和血浆P物质(Substance P,SP)的影响。方法:将大鼠随机分为舒胃汤低剂量组(舒低组)、舒胃汤高剂量组(舒高组)、中成药组(木香顺气丸组)、莫沙必利组、空白组、模型组。采用夹尾刺激方法制造FD模型。实验结束后检测胃排空,硝酸还原酶法检测血清NO含量,用放射免疫法检测血浆SP水平。结果:大鼠模型组与空白组比较胃排空延迟,血浆SP含量明显减少而NO明显升高(均P0.05)。给药各组大鼠与模型组比较胃排空(%)改善(均P0.05),NO(μmol/L)降低(均P0.05),SP含量(pg/mg)明显升高(均P0.05);舒高组与中成药组,胃排空改善(P0.05),NO降低(P0.05)。结论:舒胃汤能够促进胃排空,调节血清NO、SP水平的变化,可能是舒胃汤治疗FD恢复胃肠道运动功能的作用机制之一。     

运脾颗粒对功能性消化不良大鼠胃肠运动及胃肠激素SP、VIP表达的影响

目的:观察运脾颗粒对肝郁脾虚型功能性消化不良(Functional dyspepsia,FD)大鼠胃肠动力及胃肠激素表达的影响,探讨其防治FD的作用机理。方法:采用随机数字表法将60只SD大鼠分为空白组、模型组、运脾颗粒低、中、高剂量组及多潘立酮组,每组10只,用适度夹尾刺激为主的复合因素复制肝郁脾虚型FD大鼠模型。记录实验过程中各组大鼠的宏观表征,测定各组大鼠胃排空率及小肠推进率,RT-PCR法检测各组大鼠胃肠组织中P物质(SP)、血管活性肠肽(VIP)mRNA的表达水平。结果:与空白组比较,模型组大鼠胃排空率及小肠推进率均有不同程度的下降,结肠组织SP mRNA的表达水平下调,胃窦组织VIP mRNA的表达水平上调,差异均有统计学意义(P0.01)。与模型组比较,运脾颗粒各剂量组及多潘立酮组大鼠胃排空率及小肠推进率显著升高,结肠组织SP mRNA表达水平上调,胃窦组织VIP mRNA表达水平下调;运脾颗粒中、高剂量组大鼠胃窦组织SP mRNA的表达水平上调,结肠组织VIP mRNA的表达水平下调,差异均有统计学意义(P0.05,P0.01)。与多潘立酮组比较,运脾颗粒中、高剂量组大鼠胃窦及结肠组织SP mRNA表达水平上调,VIP mRNA的表达水平下调,差异均有统计学意义(P0.05)。结论:运脾颗粒通过对FD大鼠胃肠激素SP、VIP mRNA水平的多靶点双向调控,促进FD大鼠胃排空及肠推进功能,进一步改善FD大鼠的胃肠运动及感觉异常,是运脾颗粒防治FD的作用机理之一。     

舒胃汤对功能性消化不良大鼠Cajal间质 细胞、胃动素表达的影响

目的:观察舒胃汤对功能性消化不良(functional dyspepsia,FD)大鼠c-Kit阳性Cajal间质细胞(interstitial cells ofcajal,ICC)、胃动素(Motilin,MTL)表达的影响,探讨其可能的作用机制。方法:将大鼠随机分成对照组、模型组、舒胃汤高剂、舒胃汤低剂量组、多潘立酮组、木香顺气组,采用夹尾刺激法[1]建立FD大鼠模型,连续给药14 d后,采用免疫组化分析法检测胃窦MTL和c-Kit阳性ICC表达,以酚红法观察胃排空。结果:与对照组相比,模型组胃排空延迟、胃窦MTL和c-Kit阳性ICC表达显著降低(均P<0.05);与模型组相比,舒胃汤高剂量组、多潘立酮组及木香顺气组胃排空、MTL及c-Kit阳性ICC表达显著升高(均P<0.05),而舒胃汤低剂量组与模型组相比无显著性差异。结论:舒胃汤高剂组可以明显增加肝胃不和型FD大鼠饮水、食量,促进胃窦ICC和MTL表达,加快胃排空;上调ICC和MTL表达、提高大鼠胃排空率是舒胃汤治疗功能性消化不良可能的作用机制之一。     

小儿感冒宁颗粒对脾虚型功能性消化不良大鼠胃肠运动及血清胃肠激素水平的影响

目的:考察小儿感冒宁颗粒对脾虚型功能性消化不良(FD)大鼠模型的药效作用。方法:特制饲料喂养制备SD大鼠脾虚型FD模型。造模前大鼠随机分为6组,即对照组,模型组,儿宝颗粒组(EB,7.10 g·kg^(-1)·d^(-1)),小儿感冒宁低、中、高剂量组(3.55、7.10、14.20 g·kg^(-1)·d^(-1)),每组10只。除对照组外,其余各组大鼠每日给予特制饲料喂养进行造模。持续造模1周后开始给药,连续20 d。每周2次测定各组大鼠一般状态评分、体质量、24 h进食量、24 h饮水量;给药结束后测定各组大鼠胃排空率、胃重指数、小肠推进率、胸腺指数、脾脏指数;苏木素-伊红(HE)染色法观察大鼠十二指肠、结肠、胃窦部位的组织病理学改变;Image J软件测量小肠绒毛高度、宽度、绒毛间隙、结肠固有层厚度、腺体横截面积、胃窦黏膜浅层破损厚度;酶联免疫吸附法(ELISA)测定血清胃泌素(GAS)、胃动素(MTL)、胆囊收缩素(CCK)、血管活性肠肽(VIP)及瘦素(LEP)含量。结果:与模型组比较,小儿感冒宁颗粒可降低脾虚型FD模型大鼠一般状态评分,缓解体质量增长缓慢及饮水减少,显著增加胃排空率、小肠推进率(P<0.05,P<0.01),改善十二指肠、结肠及胃窦组织病理学特征异常。此外,小儿感冒宁颗粒能够显著升高模型大鼠血清GAS、MTL水平(P<0.05,P<0.01),显著降低血清CCK、VIP、LEP水平(P<0.05,P<0.01)。结论:小儿感冒宁颗粒可通过促进胃排空和小肠推进、调节血清胃肠激素水平起到改善脾虚型FD的作用。     

升降方对应激大鼠胃排空及胃肠激素的影响

目的:探讨心理应激对大鼠胃排空及胃泌素(GAS)、胃动素(MOT)的影响及中药升降方的干预作用。方法:Wistar大鼠随机分成空白对照组、心理应激组、升降方高、低剂量(11.0,5.5 g.kg-1)加心理应激组。心理应激组给予复合应激,升降方高、低剂量组在心理应激组基础上分别给予升降方高、低剂量灌胃给药,15 d后测定各组大鼠胃排空及GAS,MOT的含量。结果:15 d后心理应激组大鼠的体重、胃排空率,GAS,MOT与空白对照组比较均明显下降(P<0.01或P<0.05);升降方高、低剂量(11.0,5.5 g.kg-1)加心理应激组的体重、胃排空率,GAS,MOT含量与心理应激组比较均明显升高(P<0.05)。结论:心理应激对大鼠胃排空有明显抑制作用,引起实验大鼠GAS和MOT水平下降,升降方可拮抗心理应激对大鼠胃排空的抑制,升高GAS和MOT水平。     

化湿液对湿阻证大鼠血清D-木糖及Ghrelin含量的影响

目的:研究化湿液对湿阻证大鼠血清D-木糖及生长激素释放肽(Ghrelin)的影响。方法:将40只SD大鼠随机分为正常组、模型组,化湿液低、中、高剂量组,每组8只。正常组常规喂养,其余各组采用改进的环境加疲劳法制造湿阻证模型,连续造模6 d。造模成功后正常组和模型组予生理盐水ig(20 mL·kg-1),化湿液低、中、高剂量组分别按4,8,16 g·kg-1 ig,1次/d,连续8 d。采用比色法检测大鼠血清D-木糖含量,采用双抗体两步夹心酶联免疫吸附法(ELISA)检测血清Ghrelin的变化。结果:与正常组相比,模型组大鼠脾虚症状明显,胃黏膜充血、水肿明显,血清D-木糖(P<0.01)和Ghrelin(P<0.05)含量明显降低;与模型组比较,化湿液低、中、高剂量组大鼠脾虚症状及胃黏膜充血、水肿的改善明显或完全消失,血清D-木糖(P<0.05)及Ghrelin(P<0.01)含量均有不同程度升高。结论:化湿液可明显改善湿阻证大鼠脾虚症状及胃黏膜的损伤,其机制可能与提高血清D-木糖和Ghrelin的含量有关。     

舒胃汤对功能性消化不良大鼠胃肠动力及ENS-ICC-SMC网络超微结构的影响

目的: 观察舒胃汤对功能性消化不良(functional dyspepsia,FD) 肝郁脾虚型大鼠胃肠动力及胃肠道神经-Cajal间质细胞-平滑肌(ENS-ICC-SMC)网络超微结构的影响,探讨舒胃汤治疗 FD 的机制. 方法: 将72只大鼠随机分为正常组、模型组、舒胃汤低剂量组(舒低组)、舒胃汤中剂量组(舒中组) 和舒胃汤高剂量组(舒高组),莫沙比利组(西药组),每组 12只.舒低、中、高分别给予舒胃汤 7.67,15.34,30.68 g·kg^-1,莫沙必利组予莫沙必利 1.37 mg·kg^-1.采用复合病因造模(慢性束缚应激+过度疲劳+饮食失节),造成FD肝郁脾虚证大鼠模型.造模后第3天各组给予相应药液,对照组和模型组每日予以蒸馏水(10 mL·kg^-1),均为每日1次,持续14 d.检测大鼠胃内残留率,小肠推进率,电镜下观察大鼠胃窦部和十二指肠组织ENS-ICC-SMC网络超微结构. 结果: 与对照组比较,模型组胃排空延迟,胃内残留率升高,小肠推进率下降(P<0.05).与模型组比较,舒高组、舒中组、莫沙必利组胃内残留率明显降低,小肠推进率明显升高(P<0.01).与模型组比较,舒高组、舒中组、莫沙必利组ICC细胞形态改善,ICC周围神经末梢较丰富,ICC相互之间及ICC与平滑肌细胞之间联系紧密. 结论: 舒胃汤能够改善ENS-ICC-SMC网络超微结构之间的相互联系,改善胃肠动力,从而有效治疗FD.     

小柴胡汤中柴胡不同剂量对正常大鼠胃窦组织MTL,AChE,NO含量的影响

目的:观察小柴胡汤中柴胡不同剂量对正常大鼠胃窦组织胃动素(MTL)、乙酰胆碱酯酶(AChE)、一氧化氮(NO)的影响,并探讨其作用机制.方法:40只大鼠随机分为4组:正常对照组、小柴胡汤组[柴胡高剂量组(高)、柴胡中剂量组(中)、柴胡低剂量组(低)].每天ig给予相应的小柴胡汤水煎液药液浓缩剂(高、中、低剂量分别为13,10,9.1 g·kg-1)或等容积生理盐水ig,连续3d.末次给药后,ELISA法测定胃窦组织MTL,AChE,NO的含量.结果:与正常对照组比较,柴胡剂量最高的小柴胡汤组(高)胃窦组织MTL,AChE的含量升高(P＜0.05),而胃窦组织NO的含量则无统计学差异;小柴胡汤组(中)、(低)的胃窦组织MTL,AChE,NO与正常组比均无统计学差异.结论:应用高剂量柴胡的小柴胡汤促进胃动力的作用机制,可能与增加胃窦组织MTL,AChE的含量有关.     

胃元宁对功能性消化不良小鼠胃肠运动及胃肠激素分泌的影响

目的: 建立功能性消化不良(functional dyspepsia,FD)小鼠模型,研究胃元宁对FD小鼠胃肠运动及胃肠激素分泌的影响. 方法: 昆明种小鼠随机分为6组为正常组,胃元宁汤剂高、中、低剂量组(90,45,22.5 g·kg^-1),模型组,多潘立酮组 (10 mg·kg^-1),除正常组外,其他小鼠采用不规律进食联合左旋精氨酸(L-arginine,L-Arg)ip构建FD小鼠模型,造模成功后ig给予相应药物7 d,检测小鼠体重、胃内残留率和肠推进率;观测胃组织病理学变化;利用酶联免疫吸附测定法(ELISA)检测血清胃泌素(gastrin,GAS),血浆胃动素(motilin,MTL)的含量变化. 结果: 与正常组相比,各造模组小鼠体重及小肠推进率均明显下降 (P<0.01),胃内残留率均显著升高 (P<0.01);经治疗后,与模型组相比,胃元宁各剂量组均能显著增加小鼠体重及小肠推进率,并显著升高血清GAS、血浆MTL含量(P<0.05,P<0.01),同时可明显降低胃内残留率(P<0.05,P<0.01).治疗前后,与正常组相比,各实验组胃组织病理学表现均无差异. 结论: 不规律进食联合左旋精氨酸腹腔注射可成功构建FD小鼠模型;胃元宁能够促进胃肠运动,显著改善小鼠功能性消化不良,其机制可能与其升高血清GAS和血浆MLT水平有关.     

逍遥方3种制剂的疏肝健脾比较研究

目的:比较不同工艺所得逍遥方3种制剂(逍遥胶囊、逍遥丸、逍遥汤剂)的疏肝健脾作用.方法:强迫游泳、限制活动及隔日喂食方法制备肝郁脾虚大鼠模型,大鼠随机分为正常对照组、模型组、西沙必利组(2.7 mg·kg-1)、逍遥汤组(1.62 g·kg-1)、逍遥丸组(1.62 g·kg-1)、逍遥胶囊高、中、低剂量组(3.24,1.62,0.81 g·kg-1),灌胃给药3周,利用高效液相色谱-电化学检测法检测其血清中NE,DA,5-HT含量;放免法测定血浆中生长抑素(SS)、胃动素(MTL)含量;免疫组化法测定组织中生长抑素(SS)、胃动素(MTL)的表达.结果:与模型组相比,逍遥汤组NE,MTL含量显著升高,5-HT和SS含量显著降低(P＜0.01);逍遥胶囊1.62 g·kg-1组MTL含量显著升高,5-HT和SS含量显著降低(P＜0.05);逍遥汤组和逍遥胶囊1.62g·kg-1组大鼠胃肠组织MTL表达的平均吸光度明显增多,SS表达明显减少,差异有统计学意义(P＜0.05).结论:逍遥方3种制剂均具有疏肝健脾作用,逍遥汤药效优于等剂量逍遥胶囊,逍遥胶囊药效则优于等剂量逍遥丸.     

舒胃汤对功能性消化不良大鼠P物质与胃窦Cajal间质细胞的影响

目的:观察舒胃汤对肝郁脾虚型功能性消化不良( functional dyspepsia,FD)大鼠胃排空、P物质(substance P,sP)和胃窦Cajal间质细胞的影响,探讨舒胃汤治疗FD的机制.方法:60只SPF级SD大鼠分为6组,分别为舒胃汤低剂量组(舒低组)、舒胃汤高剂量组(舒高组)、中成药组(木香顺气丸组)、莫沙必利组、空白对照组、模型对照组,每组10只;舒低组、舒高组分别给予舒胃汤7.67 g·kg-1,30.68 g·kg -1,木香顺气丸组予木香顺气丸1.65 g·kg-1、莫沙必利组予莫沙必利1.37 mg·kg-1,采用夹尾刺激方法制造功能性消化不良造模7d,造模后第3d各组给予相应药液ig,对照组和模型组每日予以蒸馏水( 10 mL·kg-1 )ig,均为每日1次,持续14 d.检测大鼠胃排空、用放射免疫法检测血浆SP水平、透射电镜下观察Cajal间质细胞的结构变化.结果:大鼠模型组胃排空(48.12±10.17)％与空白组(89.00±7.59)％比较延迟(P＜0.05),血浆SP模型组(5.32±2.12)ng·L-1与空白组(19.56±5.01 )ng·L-1比较,显著降低(P＜0.05).大鼠胃排空中成药组(58.35±8.71)％、莫沙必利组(78.17±10.74)％、舒低组(60.39±3.48)％、舒高组(76.80±6.96)％与模型组(48.12±10.17)％比较改善(均P＜0.05);血浆SP含量中成药组(12.89±2.10)ng·L-1、莫沙必利组(17.86±3.56)ng·L-1、舒低组(8.03±2.51)ng·L-1、舒高组(13.79±2.58)ng·L-1与模型组(5.32±2.12)ng·L-1比较明显增加(均P ＜0.05),胃窦部Cajal间质细胞结构改善.结论:功能性消化不良大鼠胃肠运动抑制,舒胃汤能够提高SP水平,改善胃窦ICC细胞结构功能,促进胃排空,恢复胃肠道运动功能.