首页 | 本学科首页   官方微博 | 高级检索  
相似文献
 共查询到20条相似文献,搜索用时 187 毫秒
1.
麝香保心丸对自发性高血压大鼠心肌纤维化的影响研究   总被引:4,自引:0,他引:4  
目的探讨麝香保心丸对自发性高血压大鼠(SHR)心肌纤维化的作用及其可能的机制。方法将SHR大鼠分为麝香保心丸治疗组、高血压对照组、苯那普利阳性药物对照组,研究麝香保心丸对治疗12周后的SHR大鼠收缩压(SBP)、左室重量(LVM)、左室重量指数(LVMI)、左室心肌胶原含量以及细胞外基质纤连蛋白(fibronectin,FN)、层黏连蛋白(laminin,LN)、心脏成纤维细胞(cardiacfibroblast,cFb)和转化生长因子β1(TGFβ1)表达的影响。结果麝香保心丸对SHR无明显降压作用,但与苯那普利一样可降低LVM、LVMI、心肌胶原含量(P<0.05)。麝香保心丸可明显降低心肌LN、FN含量、心脏成纤维细胞和转化生长因子β1(TGFβ1)表达量(P<0.05)。结论麝香保心丸对SHR心肌纤维化有防治作用,其机制可能与减少心肌转化生长因子β1(TGFβ1)和心脏成纤维细胞表达,减少心肌胶原合成及细胞外基质沉积等因素有关。  相似文献   

2.
目的:探讨麝香保心丸对糖尿病(DM)大鼠心肌纤维化的影响。方法 :40只SD大鼠随机分为正常对照组、糖尿病模型组、麝香保心丸(50mg/kg、100mg/kg),每组10只,给药12周后称量体重及全心、左室重量,计算心体比(H/B)和左室重量指数(LVMI);Masson染色测量心肌间质胶原容积分数(CVF);电镜观察心肌细胞超微结构;放射免疫法测定心肌局部血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)的浓度;免疫组化法测定转化生长因子-β1(TGF-β1)的表达情况。结果:糖尿病模型组H/B、LVMI增高;心肌间质CVF增高;心肌纤维排列紊乱,线粒体肿胀,堆积。TGF-β1的表达、AngⅡ的浓度明显上调。麝香保心丸(50mg/kg、100mg/kg)上述趋势均明显好转,并且具有剂量依赖性,高剂量组改变更明显。结论:麝香保心丸可以抑制糖尿病大鼠心肌纤维化,机制可能与降低TGF-β1、AngⅡ的表达有关。  相似文献   

3.
《中药药理与临床》2016,(3):128-132
目的:观察麝香保心丸(HMP)对压力超负荷大鼠心肌纤维化的防治作用并初步探讨其机制。方法:通过腹主动脉缩窄术制备压力超负荷大鼠心肌纤维化模型,随机选取60只成年雄性SD大鼠将其分成6组:假手术组、模型组、麝香保心丸22.5 mg/kg组、麝香保心丸45 mg/kg组、麝香保心丸90 mg/kg组、替米沙坦10mg/kg组。喂养8周后观察麝香保心丸对高血压大鼠心功能参数的影响;ELISA法测定血清TGF-β1的含量;Masson染色法观察心肌组织胶原纤维沉积情况,计算心肌胶原容积分数(CVF);免疫组织化学染色法测定TGF-β1蛋白表达情况,RT-PCR测定Smad3、Smad7mRNA表达情况。结果:麝香保心丸45 mg/kg剂量组能够改善压力超负荷大鼠心功能,降低血清TGF-β1的浓度,改善心肌组织胶原纤维沉积情况,减少大鼠心肌组织TGF-β1、Smad3mRNA的表达,上调Smad7mRNA的表达水平;麝香保心丸90 mg/kg剂量组较麝香保心丸45 mg/kg剂量组上述指标改善更佳明显,但麝香保心丸22.5 mg/kg剂量组无明显抑制心肌纤维化作用。结论:麝香保心丸可能在一定程度上通过抑制TGFβ-1/Smads信号转导通路的过度激活来抑制高血压心肌纤维化的发生。  相似文献   

4.
目的观察排毒保肾丸对5/6肾切除大鼠肾纤维化的疗效并探讨其作用机制。方法将50只SD雄性健康大鼠按1∶1∶3比例随机分为正常组(10只)、假手术组(10只)、造模组(30只),假手术组只分离肾包膜不行肾切除,造模组建立5/6肾切除模型。收集大鼠24 h尿液,检测24 h尿蛋白定量(24 h urinary protein,24h UP);采血检测血清尿素氮(blood urea nitrogen,BUN)和肌酐(serum creatinine,SCr)。根据血SCr水平再将30只造模组大鼠随机分为模型组、排毒保肾丸组、尿毒清颗粒组,每组10只。排毒保肾丸组和尿毒清颗粒组分别予排毒保肾丸[1.0 g/(kg·d)]和尿毒清颗粒[3.33 g/(kg·d)]溶于蒸馏水中灌胃,正常组、假手术组、模型组均予2 m L蒸馏水灌胃。均每日1次,共给药4周。观察给药过程中大鼠精神状态、活动度、体毛色泽、大便形状等一般情况和体重的变化。4周后收集大鼠24 h尿液,检测24 h UP;采血检测BUN、SCr、转化生长因子β1(transforming growth fator-β1,TGF-β1)、Ⅲ型前胶原(procollagen typeⅢ,PCⅢ)、Ⅳ型胶原(collagen typeⅣ,ColⅣ)、层粘连蛋白(laminin,LN)、纤维连接蛋白(fibronectin,FN);处死大鼠,取左侧残余肾组织行病理检查,免疫组织化学法检测肾组织TGF-β1、FN蛋白表达量,实时荧光定量PCR检测肾组织TGF-β1、FN mRNA表达。结果与正常组比较,假手术组大鼠上述观察指标差异无统计学意义(P0.05);与假手术组比较,模型组大鼠一般情况较差,体重增长缓慢,24 h UP增加(P0.01),血清BUN、SCr、TGF-β1、PCⅢ、ColⅣ、LN、FN升高(P0.01),残肾病变重,肾组织TGF-β1、FN蛋白及TGF-β1、FN mRNA表达增加(P0.01);与模型组比较,排毒保肾丸组和尿毒清颗粒组大鼠一般情况较好,体重增长较快,血BUN、SCr下降(P0.01),24 h UP减少(P0.05),血TGF-β1、PCⅢ、ColⅣ、LN、FN降低(P0.05,P0.01),残肾病变轻于模型组,肾组织TGF-β1、FN蛋白及TGF-β1、FN mRNA表达减少(P0.01);与尿毒清颗粒组比较,排毒保肾丸组血SCr、FN及肾组织FN蛋白及FN mRNA表达降低(P0.05)。结论排毒保肾丸具有抗5/6肾切除大鼠肾纤维化的作用,通过基因转录和蛋白翻译两个水平下调TGF-β1、FN的表达是其作用机制之一。  相似文献   

5.
目的:采用芪参六味方干预自发性高血压大鼠(SHR)心肌纤维化(MF)模型,观察其对大鼠MF的影响并探讨其作用机制。方法:SHR大鼠15只,分为模型组、中药组和氯沙坦钾组,每组5只。另魏-凯二氏大鼠(WKY)5只作为对照组。干预12周后检测各组大鼠超声心动图,处死后取左室心肌组织进行相关检测。采用Masson染色及苦味酸-天狼猩红染色,观察心肌组织胶原含量与分布;采用Western blot法测定各组大鼠心肌组织中Ⅰ型胶原(CollagenⅠ)、Ⅲ型胶原(CollagenⅢ)、基质金属蛋白酶(MMP)-9、基质金属蛋白酶抑制剂(TIMP)-1、转化生长因子(TGF)-β1、Smad2、Smad3蛋白的表达;采用RT-PCR法检测TGF-β1、Smad2、Smad3 mRNA的表达。结果:干预12周后,与模型组比较,中药组镜下胶原纤维明显减少,排列较均匀,E/E’、心肌组织胶原纤维面积百分比、CollagenⅠ/CollagenⅢ明显降低(P<0.05),CollagenⅠ、CollagenⅢ、MMP-9、TGF-β1、Smad2、Smad3蛋白表达量均降低(P<0.05),T...  相似文献   

6.
目的:初步探讨降压益肾颗粒对自发性高血压大鼠(SHR)的降压效果及对血浆ET-1和TGF-β1含量的影响。方法:选择8周龄雄性SHR50只,随机分为SHR模型组、降压益肾颗粒低、中、高剂量组、盐酸贝那普利组,同时以同源性Wistar大鼠10只作为正常对照组,药物干预12周。每周用无创尾动脉套袖法测量各组大鼠血压;第8周和12周后取血,测定血清中ET-1和TGF-β1含量。结果:SHR模型组第8周和12周血浆中ET-1和TGF-β1含量明显升高,与Wistar组比较具有显著性差异(P〈0.01),降压益肾颗粒可明显降低SHR血压和血清中ET-1和TGF-β1含量,与SHR模型组比较具有显著性差异(P〈0.01),结论:降压益肾颗粒对SHR有较好降压作用,其降压机制可能与降低SHR血浆ET-1和TGF-β1含量有关。  相似文献   

7.
大黄虫丸对大鼠肝星状细胞表达TGF-β1的影响   总被引:7,自引:0,他引:7       下载免费PDF全文
目的:探讨大黄Zhe虫丸对大鼠肝星状细胞表达转化生长因子β1(TGF-β1)的影响。方法:用CCl4复合因素致大鼠肝纤维化模型,同时分别给予3种剂量大黄Zhe虫丸治疗,免疫组化方法观察TGF-β1、α-平滑肌肌动蛋白(α-SMA)的合成表达及纤维化程度分级。结果:经给予大黄Zhe虫丸干预治疗常规剂量组大鼠TGF-β1、α-SMA表达与模型组比较差异无显著性(P>0.05),但双倍剂量组和三倍剂量组TGF-β1、α-SMA在汇管区及不连续纤维间隔的表达明显减弱(P相似文献   

8.
目的:研究黄芪甲苷(astragaloside IV)对大鼠心肌纤维化的影响和作用机制。方法:异丙肾上腺素腹腔注射造成心肌纤维化模型。大高鼠随机分为空白对照组、异丙肾上腺素模型组(10mg/kg)、异丙肾上腺素+普萘洛尔组(40mg/kg)、异丙肾上腺素+黄芪甲苷组(40mg/kg);30天后处死大鼠,分别测量大鼠全心质量指数HMI和左心室质量指数LVMI,进行组织形态学染色,测定血清中Ⅰ型前胶原羧基端前肽(PⅠCP)及其抑制物Ⅰ型胶原交联羧基末端肽(ⅠCTP);分别检测转化生长因子β(transforming growth factorβ1,TGF-β1)、Smad2/3、Smad4、Smad7、肌动蛋白α(α-SMA)的表达。结果:异丙肾上腺素模型组的HMI、LVMI较空白组明显增加;血清中PⅠCP、ⅠCTP含量增高;TGF-β1、Smad2/3、Smad 4、α-SMA含量增高,Smad7含量减少。与模型组相比,黄芪甲苷(40mg/kg)能明显降低HMI及LVMI的比例,降低TGF-β1、Smad2/3、Smad 4、α-SMA含量,Smad7含量增加,PⅠCP、ⅠCTP含量降低。结论:黄芪甲苷对异丙肾上腺素所致的大鼠心肌纤维化有保护作用,可能与黄芪甲苷能降低TGF-β1以及α-SMA产生、能够抑制TGF-βSmad通路有关。  相似文献   

9.
朱晓婷  陈志强  张亚楠  李洁  延小丽  赵卓  李婷 《中草药》2020,51(8):2193-2199
目的观察益气化湿通络方对慢性肾功能衰竭(CRF)大鼠炎症及纤维化的改善作用,并探讨其可能的分子机制。方法用Platt法制备CRF大鼠模型,将造模成功的24只SD雄性大鼠分为模型组、益气化湿通络方组和贝那普利组,每组8只,同时设假手术组(8只)。观察大鼠血生化指标血肌酐(Scr)、尿素氮(BUN)及通过HE和天狼星红染色观察残肾组织病理改变;通过实时荧光定量PCR检测FN mRNA表达水平;Western blotting技术观察大鼠肾组织核转录因子-κB(NF-κB)、细胞间黏附分子-1(ICAM-1)、转化生长因子-β1(TGF-β1)、纤维连接蛋白(FN)蛋白表达情况;免疫组化法观察FN蛋白表达情况,免疫荧光法观察NF-κB蛋白的表达情况。结果模型组大鼠Scr、BUN水平升高,病理改变呈现明显的炎症浸润及胶原沉积,NF-κB、ICAM-1、TGF-β1、FN蛋白表达水平增高。经益气化湿通络方及贝那普利干预后Scr、BUN值降低,炎症减少,胶原沉积减少,NF-κB、ICAM-1、TGF-β1、FN蛋白表达减少。结论益气化湿通络方改善了CRF模型大鼠的肾功能,通过调节NF-κB通路和TGF-β1蛋白水平减缓残存肾脏炎症及纤维化的病理进程。  相似文献   

10.
目的:观察益水生新饮对12周龄自发性高血压大鼠(SHR)肾脏组织中TGF-B1、CTGF、FN信号通路的影响,揭示益水生新饮对自发性高血压大鼠肾脏的保护及其作用靶点。方法:将50只12周龄雄性SHR大鼠随机分为:益水生新饮低剂量组[35.55g/(kg·d)简称低剂量组]、益水生新饮中剂量组[71.10s/(kg·d)简称中剂量组]、益水生新饮高剂量组[142.20g/(kg·d)简称高剂量组]、苯那普利组[10mg/(kg·d)]、模型组,每组10只,模型组生理盐水灌胃,每天1次,共8周。8周后处死大鼠,检测各组大鼠肾组织中TGF-β1、CTGF、FNmRNA和蛋白的检测。观察各组大鼠肾脏病理改变和血压改变。结果:(1)与模型组相比,益水生新饮组和苯那普利组血压明显降低,差异有显著性(P〈0.01),其中高剂量组与苯那普利组相比差异有显著性(P〈0.01);(2)病理检查提示,与益水生新饮组和苯那普利组相比,模型组系膜细胞及基质增生病变明显加快。(3)与模型组相比,益水生新饮组及苯那普利组肾脏组织中TGF-β1、CTGF及FN表达均下调,差异有显著性(P〈0.05,P〈0.01),其中,益水生新饮高剂量组与苯那普利组相比,CTGF下调的差异有显著性(P〈0.01)。结论:益水生新饮主要通过抑制肾脏中TGF-β1、CTGF及FN信号通路的表达,从而减轻SHR大鼠早期肾脏肾小球硬化和肾间质纤维化的程度,起到延缓高血压的进展和肾脏保护的作用。  相似文献   

11.
目的探讨地龙提取物(DE)对自发性高血压大鼠(SHR)左室肥厚的影响。方法尾套法测量大鼠尾动脉血压(SBP和DBP)并测定左室质量指数(LVMI);HE染色和VG染色观察心肌细胞肥大和心肌间质增生情况;电镜观察心肌超微结构的变化。结果DE高剂量组较模型组血压明显降低,左室质量指数显著减小,心肌细胞肥大、间质增生及细胞器退行性改变明显减轻。结论长期应用高剂量DE可以明显改善SHR的左室肥厚。  相似文献   

12.
活血祛痰方药预防自发性高血压大鼠心肌纤维化实验研究   总被引:31,自引:0,他引:31  
李建平  严灿  邓中炎 《中医杂志》2000,41(5):301-302
为观察活血祛痰方药预防自发性高血压大鼠心肌纤维化的作用。采用14周龄自发性高血压大鼠(SHR),观察活血祛痰方药治疗前后大鼠血压、左室重/体重(LVM/BW)、左室壁相对厚度(LVWT)以及心肌胶原蛋白的含量和深度等变化。结果14周龄SHR已形成左室肥厚,并随着病程和进展而逐渐出现心肌纤维化。经活血祛痰方药治疗12周后,SHR血压下降,左心室肥厚明显消退,且没有出现心肌胶原蛋白含量和深度的增加。表  相似文献   

13.
目的 探讨益气活血复方对自发性高血压大鼠(spontaneously hypertensive rats,SHR)左室肥厚(1eft ventileular hypertrophy,LVH)及左室心肌形态结构的影响。方法雄性14周龄SHR50只,随机分为复方高剂量组(SHR-Y1)、复方中剂量组(SHR-Y2)、复方低剂量组(SHR-Y3)、模型对照组(SHR-C)、硝苯地平组(SHR-X)。监测尾动脉收缩压(systolic blood pressure,SBP),每4周1次,8周后取材。测算心脏重量指数(heart weight index,HWI)、左室质量指数(1eft ventricu1ar mass index,LVMI);光镜、透射电镜观察左室心肌细胞形态结构的改变。结果(1)与SHR-C组比较,灌胃4,8周后,各治疗组SBP显著降低(P〈0.01);(2)与SHR-C组比较,灌胃8周后,SHR-Y1、SHR-Y2及SHR-X组HWI、LVMI均明显降低(P〈0.05或P〈0.01);(3)光镜观察发现:SHR-C组心肌纤维增粗或萎缩、断裂或排列紊乱,部分心肌细胞核肥大或固缩;透射电镜观察发现:SHR—C组可见部分心肌细胞核膜皱缩,核染色质凝聚、趋边,偶见核固缩,部分心肌细胞线粒体明显肿胀。与SHR-C组比较,SHR-Y1组上述病变明显减轻;SHR-Y2、SHR-X组病变有所改善;SHR-Y3组病变改善不明显。结论 益气活血复方、硝苯地平均能降低SBP、HWI、LVMI,减缓SHR左室肥厚形成、发展过程中左室组织结构的破坏。  相似文献   

14.
目的研究刺蒺藜-杜仲药对对自发性高血压大鼠(SHR)左室肥厚的影响及其可能作用机制。方法将21只8周龄雄性SHR随机分为刺蒺藜-杜仲药对组(22.12 g·kg^-1)、缬沙坦组(13.35 mg·kg^-1)和SHR模型组(0.5%CMC)各7只,另将7只同周龄雄性WKY大鼠作为正常组(0.5%CMC)。各组灌胃给药,连续10周。大鼠尾动脉血压计测量大鼠收缩压(SBP)、舒张压(DBP)、平均动脉压(MAP)。超声心动图分别测量室间隔厚度(IVST)与左室后壁厚度(LVPWT)、左室舒张末期容积(EDV)、左室收缩末期容积(ESV)、左室短轴缩短分数(FS)、射血分数(EF)、每搏输出量(SV),计算左室质量(LVM)及左室质量指数(LVMI)。取全心称重,计算心脏指数(CI)。左室心肌组织HE染色,病理图像分析系统进行心肌细胞横径(CTD)测量和形态学观察。Western Blot检测心肌组织PI3K和PKC的蛋白表达。结果与正常组比较,模型组大鼠SBP、DBP、MAP明显升高(P<0.01),IVST、LVPWT明显增厚(P<0.05),CI、LVMI、CTD显著增加(P<0.05),心肌组织形态学有明显改变,心肌组织PI3K和PKC的蛋白表达水平明显增高(P<0.05);与模型组比较,刺蒺藜-杜仲组和缬沙坦组大鼠SBP、DBP、MAP均明显下降(P<0.05),IVST、LVPWT明显变薄(P<0.05),CI、LVMI、CTD有所降低(P<0.05),心肌组织形态学有显著改善,心肌组织PI3K和PKC的蛋白表达水平明显降低(P<0.05)。结论刺蒺藜-杜仲药对具有逆转SHR左室肥厚的作用,其机制可能与降低心肌组织PI3K/PKC信号通路的活性有关。  相似文献   

15.
目的:研究降压宝蓝片对自发性高血压大鼠(SHR)左心室肥厚的影响。方法:将12周龄雄性SHR随机分为SHR组(0.5%CMC-Na),降压宝蓝片组(0.6 g·kg-1),依那普利组(0.02 g·kg-1),另设同龄正常血压的Wistar-kyoto(WKY)大鼠10只为正常组(0.5%CMC-Na),ig给药,连续12周。大鼠尾动脉血压计测定大鼠尾动脉收缩压(SBP),舒张压(DBP),平均动脉压(MAP)。超声心动图分别测量左室后壁厚度(LVPWT),室间隔厚度(IVST),左室舒张末内径(LVEDD),左心室收缩末内径(LVESD)及RR间期,计算左心室短轴缩短率(LVFS),左心室收缩末期容积(LVESV),左心室舒张末期容积(LVEDV),射血分数(LVEF)和每搏量(SV)。取全心及左心室称重,计算心脏指数(CI)和左心室指数(LVMI)。左室心肌组织HE染色,病理图像分析系统进行心肌细胞横径(CTD)测量和形态学观察。结果:与正常组比较,SHR组SBP,DBP和MBP显著升高(P0.01),LVEDV,LVESV和SV均明显降低(P0.01),CI,LVMI和CTD明显增加(P0.01),LVST,LVPWT,LVFS,LVEF有所增加,但无统计学意义;与模型组比较,降压宝蓝片能显著降低LVFS,LVEF,CI,LVMI和CTD(P0.05),明显改善左室心肌组织病理学改变;对血压有一定的降压作用,但降压幅度明显低于依那普利,且与SHR对照组比较无显著性差异。结论:降压宝蓝片具有改善高血压心肌肥厚的作用。  相似文献   

16.
目的:观察针刺“足三里”“太冲”对自发性高血压大鼠(spontaneously hypertensive rat, SHR)血压指标、心脏超声指标及病理学检测的影响,探讨其作用机制。方法14只10周龄SHR大鼠按随机数字表法分为模型组6只、针刺组8只,6只同周龄SD大鼠为空白对照组。针刺组大鼠针刺双侧“足三里”“太冲”,留针20 min/次,连续4周,模型组及空白对照组无针刺干预。每周检测血压,连续5周。在针刺干预结束次日,使用彩色超声心动仪测量并记录各组大鼠左室舒张末期室间隔厚度、舒张末期左室内径、收缩末期左室后壁厚度、左室舒张末期后壁厚度。计算左室质量、左室质量指数、相对室壁厚度。采用HE染色法观察各组大鼠心脏病理学改变。结果与模型组比较,针刺干预第3、4周,针刺组大鼠收缩压[第3周:(178.38±9.47)mmHg比(190.00±13.90)mmHg;第4周:(167.96±23.47)mmHg比(195.47±11.36)mmHg]、舒张压[第3周:(139.33±13.20)mmHg比(159.56±12.89)mmHg;第4周:(132.92±18.02)mmHg比(165.61±13.36)mmHg]降低(P<0.01或P<0.05);针刺组大鼠左室舒张末期室间隔厚度[(0.96±0.07)mm 比(1.28±0.24)mm]、收缩末期左室后壁厚度[(1.15±0.08)mm 比(1.68±0.19)mm]、左室质量[(0.51±0.12)g 比(0.84±0.17)g]、左室质量指数[(14.96±1.53)比(23.65±5.04)]降低(P<0.01)。HE 染色显示,模型组大鼠心肌外膜有慢性炎症伴肉芽组织增生及纤维化;针刺组大鼠心脏组织未见明显变化。结论针刺“足三里”“太冲”可有效降低 SHR 大鼠收缩压及舒张压,控制左室肥厚和心脏重构,对心肌细胞有保护作用。  相似文献   

17.
目的:观察血府逐瘀胶囊对自发性高血压左心室肥厚大鼠心肌纤维化的影响。方法:32只14周龄雄性SHR随机分为4组,每组8只,分为模型对照组、血府逐瘀胶囊8g/kg、4g/kg及洛汀新组2mg/kg,同时选同周龄的雄性Wistar-Kyoto大鼠(WKY)8只作为正常对照组。每两周测量一次血压,给药14周后,测量左心室质量指数、左心室功能;采用H.E.、Masson染色法观察大鼠心肌组织病理形态学变化;电镜观察各组大鼠心肌超微结构。结果:与正常对照组相比,模型对照组血压和左心室质量指数明显增加(P<0.05),心功能明显降低(P<0.05)。病理学检查显示,模型对照组心肌细胞肥大,水肿变性明显,排列紊乱,血管周围见增厚的纤维组织,心肌间质间见大量增生的纤维,肌原纤维、肌节变性坏死。与模型对照组比较,血府逐瘀胶囊8g/kg、4g/kg能明显降低左心室质量指数(P<0.05),增加左心室舒缩功能(P<0.05),改善心肌组织血管周围与间质胶原纤维增生。结论:血府逐瘀胶囊具有抑制高血压左心室肥厚大鼠心肌纤维化的作用。  相似文献   

18.
降压通脉方对自发性高血压大鼠血压及左心室肥厚的影响   总被引:1,自引:0,他引:1  
目的:探讨降压通脉方控制血压、逆转高血压左心室肥厚的作用。方法:以自发性高血压大鼠(SHR)为高血压及高血压左心室肥厚模型,随机分为降压通脉方组、卡托普利组、空白对照组;并以WKY大鼠为正常对照组。检测大鼠尾动脉收缩压(SBP)、大鼠左室质量(LV)、左心室质量指数(LVMI)、左室壁相对厚度。结果:与模型组比较,中药组于药后第4周出现血压下降,降压效果于第14周达到与西药相比无明显差异。模型组、中药组、西药组LVMI较正常组明显升高,提示左室肥厚形成,中药组、西药组左室壁相对厚度较模型组室壁薄,提示降压通脉方有逆转左室肥厚的作用。结论:降压通脉方可有效地降低SHR血压,有一定逆转SHR左心室肥厚的作用。  相似文献   

19.
目的 探讨通心络(Tongxinluo,TXL)对自发性高血压大鼠(spontaneously hypertensive rat,SHR)心肌纤维化的影响.方法 将18 只SHR随机分为通心络治疗组(TXL) 和空白对照组(SHR),每组各9 只,另9 只Wistar-Kyoto大鼠作为正常对照组(WKY).TXL组用通心络溶于蒸馏水中配成溶液后按1.5 g·kg-1·d -1 的剂量灌胃,SHR组、WKY组均给予等量蒸馏水灌胃.1次/d,连续8周后,用M超测量舒张末期左室内径(left ventricular end-diastolic dimension,LVEDD) 、舒张末期左室后壁厚度(left ventricular posterior walldepth,LVPWD)、舒张末期室间隔厚度(interventricular septal depth,IVSD);超声测量室间隔的平均声学强度(average image intensity,AII1)、峰- 峰强度(peak to peak intensity,PPI1)及其心包校正的声学强度(corrected acoustic intensity,CAI1);左室后壁的平均声学强度(average image intensity,AII2)、峰- 峰强度(peak to peak intensity,PPI2)及其心包校正的声学强度(corrected acoustic intensity,CAI2);测定左室质量指数(left ventricular mass index,LVMI);用放射免疫法测定血清Ⅲ型前胶原氨基末端肽(procollagen type Ⅲamino-terminal propeptide,PⅢNP).结果 TXL组大鼠LVMI、LVPWD、IVSD、AII1、AII2、CAI1、CAI2、PⅢNP较SHR大鼠减小(P<0.05);TXL组大鼠LVEDD、PPI1、PPI2 较SHR组增大(P<0.05).结论 通心络可抑制SHR心肌纤维化,改善心脏功能.  相似文献   

20.
目的探讨活血潜阳颗粒控制血压、逆转高血压左心室肥厚的作用及其机制。方法以自发性高血压大鼠(SHR)为高血压及高血压左心室肥厚模型,随机分为活血潜阳颗粒大、中、小剂量组,卡托普利组,松龄血脉康组,双蒸水组;并以WKY大鼠为正常对照组。检测大鼠尾动脉收缩压(SBP)、左心室质量指数(LVMI)、心肌细胞横径(TDM)及24h尿液中儿茶酚胺含量。结果①与WKY大鼠相比,SHR双蒸水组SBP、LVMI、TDM值显著升高;活血潜阳颗粒大、中剂量可显著降低SBP、LVMI及减小TDM,与松龄血脉康组对比,大剂量活血潜阳颗粒SBP显著降低,其余无明显差异,但降低值明显不及卡托普利组。②与WKY大鼠相比,SHR双蒸水组尿液中去甲肾上腺素(NA)、肾上腺素(A)、多巴胺(DA)的含量升高,其中NA有显著差异性;活血潜阳颗粒可显著降低尿液中NA、A的含量,呈一定量效关系,对DA的含量影响不明显,与松龄血脉康组相比,差异无显著性,但NA、A、DA的含量明显不及卡托普利组低。结论活血潜阳颗粒可逆转SHR左心室肥厚,其作用机制可能与降低血液循环中NA、A的含量有关。  相似文献   

设为首页 | 免责声明 | 关于勤云 | 加入收藏

Copyright©北京勤云科技发展有限公司  京ICP备09084417号