基于“痰浊-痰结-痰瘀”论动脉粥样硬化性相关心血管疾病的病机演变

中医认为“因痰致瘀,痰瘀互结”为贯穿动脉粥样硬化性相关心血管疾病的核心病机,在一定程度上可以对应不同时期动脉粥样硬化的病理变化。痰瘀致病病程绵长,病因病机复杂,初起病情轻浅,日久逐渐入里入络而呈现痰瘀与湿、热、毒、虚相互胶结的状态。文章针对心血管疾病不同阶段痰瘀互结证病证结合的特征,根据“痰”“瘀”在不同阶段所呈现的交互状态,从“痰浊-痰结-痰瘀”凝练出动脉粥样硬化性相关心血管疾病的病因病机的演变过程,以期丰富痰瘀互结证的证候辨识体系与临床特征表达,为中西医结合防治动脉粥样硬化性相关心血管疾病不同阶段的临床诊疗方案提供理论依据。     

基于“脾虚生痰，痰瘀互结”理论探讨健脾化痰祛瘀调节内质网应激治疗动脉粥样硬化

动脉粥样硬化是脂质沉积于血管壁形成粥样硬化斑块而导致血管壁增厚和管腔狭窄的一种慢性炎症改变,其与心脑血管疾病密切相关,是造成较高病死率和致残率的主要原因。研究发现,动脉粥样硬化跟内质网应激有很大的关系,缺血再灌注,氧化应激,脂质和胆固醇的超负荷等刺激因素,均可引起内质网的紊乱,进而诱发内质网应激。持续性存在的内质网应激状态会进一步诱导细胞凋亡,促进了动脉粥样硬化的发生与发展。中医理论认为,脾失健运,痰湿内生,日久生瘀,痰瘀互结阻于脉道,导致动脉粥样硬化。因此,本文基于“脾虚生痰,痰瘀互结”理论探讨健脾化痰祛瘀调节内质网应激治疗动脉粥样硬化,为中医药防治动脉粥样硬化的临床应用提供新的思路。     

从现代生物学角度探讨动脉粥样硬化“痰浊-痰结-痰瘀”病机演变规律

中医认为脾失健运、痰瘀互结是动脉粥样硬化的关键病机。"痰浊-痰瘀-痰结"在动脉粥样硬化(AS)病机演变过程中发挥重要作用,体现了AS形成的中医病机及演变特点。基于古今文献梳理,根据AS发展的不同阶段,结合"痰"与"瘀"不同阶段呈现的交互状态,诠释在现代知识医学背景下AS的"痰浊-痰瘀-痰结"理论内核,为中医药防治AS的研究提供理论依据及研究思路。     

聚焦dyHDL/miRNA210结合体-线粒体串话解析“荡涤痰浊”防治动脉粥样硬化理论

中医学认为动脉粥样硬化(atherosclorosis, AS)为本虚标实之证,脾气亏虚为其本,痰浊壅滞为其标。基于“痰浊宜荡涤”理论,观察涤痰汤加味方(健脾化痰、荡涤浊滞)防治AS具有临床意义。近年来,高密度脂蛋白(high-density lipoprotein, HDL)与miRNA结合后调控细胞内信号转导干预AS逐渐成为研究热点,经生物信息学预测软件分析发现,HDL所结合的miRNA-210-3p与铁硫簇装配蛋白(ISCU1/2)可靶向结合调控线粒体能量稳态,因此聚焦dyHDL/miRNA210结合体-线粒体串话为挖掘健脾化痰中药防治心血管疾病有效靶点提供新的研究策略及科学依据。     

动脉粥样硬化痰瘀化浊论

动脉粥样硬化本虚标实、痰、瘀为患的基本病机已得到认同,热毒学说也已得到重视.而近年提出的"浊邪"致病的新观点,其论述没有超出火(毒)、湿(浊一痰)、瘀血的传统认识范畴.本文则从"痰瘀化浊"病机角度对浊邪病因病机进行探讨,认为"浊邪"是痰瘀胶结、得热腐而化生之阴邪,既有痰、瘀之特点,又有别于痰、瘀之邪.治疗时,单化痰不能去瘀血之结,独活血不能去痰之滞,故当痰血同治、以泄浊邪为要;且浊邪多兼火毒,浊得火腐而易生变,导致动脉粥样硬化斑块不稳定,容易发生急性冠状动脉事件等.因此,泄浊必兼清火是治浊防变之关键.     

从痰、瘀论治动脉粥样硬化研究进展

动脉粥样硬化和心血管疾病的发生有着重要关联,心血管意外的发生也以动脉粥样硬化为基础.结合中医学辨证论治体系和整体观念思维,痰、瘀二者作为致病因素的同时,也是病理产物,其在动脉粥样硬化的发生、发展及转归过程中有着重要意义,贯穿于整个病理过程中.抗动脉粥样硬化的机制在于调整血脂水平、调节自噬、稳定粥样斑块、调整凝血/纤溶活...     

基于痰瘀生风理论探讨动脉粥样硬化与线粒体自噬的相关性

近年来从线粒体自噬角度治疗动脉粥样硬化越来越受到重视。中医学认为动脉粥样硬化的病理变化属于本虚标实,与痰瘀生风理论密切相关。线粒体自噬可清除受损的线粒体、促进线粒体更新,就如中医搜风祛痰治法。从中医痰瘀生风理论出发,探讨线粒体自噬与动脉粥样硬化的关系,为临床治疗动脉粥样硬化性疾病提供理论基础。     

动脉粥样硬化与痰瘀互结关于炎性因子方面的相关探讨

动脉粥样硬化(atherosclerosis,AS)是诱发心脑血管疾病(心肌梗死、脑梗死、肺动脉栓塞)的最主要的因素之一,近期有研究表明炎性因子参与内皮细胞的炎症性反应是导致并发症最重要的原因。探讨肿瘤坏死因子(TNF-α)、C-反应蛋白(CRP)、细胞黏附分子ICAM-1、VCAM-1、白介素(IL)与血管内皮之间的炎性反应及讨论痰瘀互结致病的发病机制,有可能对血管内壁造成损伤,加速AS斑块产生过程,以揭露炎性因子在中医痰瘀互结与AS的过程中的作用。这将可能为AS的防治提供新的思路方法。     

动脉粥样硬化痰瘀互结证大鼠模型的建立

目的探讨动脉粥样硬化(AS)痰瘀互结证大鼠模型的建立方法。方法12周龄雄性Wistar大鼠100只,随机分为6组:①正常组(N,n=20),②模型组(M,n=20),③化痰组(T,n=15),④祛瘀组(Y,n=15),⑤痰瘀同治低剂量组(TYD,n=15),⑥痰瘀同治高剂量组(TYG,n=15)。N组喂食基础饲料12周;余5组喂食高脂饲料6周后,分别加予生理盐水(10mL/(kg.d))、化痰方流浸膏(0.16 g/mL)、祛瘀方流浸膏(0.2 g/mL)、痰瘀同治方流浸膏(0.8 g/mL)、痰瘀同治方流浸膏(1.6 g/mL)灌胃治疗6周,且在喂食开始时一次性腹腔注射维生素D340万IU/kg。造模2周及6周后,分别取N组和M组大鼠各5只,测血脂、血液流变学;提取全长主动脉和心脏,油红O染色进行病变分级评分;HE染色观察斑块的病理形态改变。灌胃治疗6周,各组大鼠处死后按前述方法再次检测各指标变化。结果造模2周后,M组大鼠血脂水平升高(P<0.05);6周后,血脂水平进一步升高伴血液流变学指标升高(P<0.05);主动脉病变的评分明显增高(P=0.001),光镜下观察可见主动脉及冠状动脉典型的粥样硬化斑块。灌胃治疗6周后,各治疗组大鼠血脂、血液流变学水平均降低(P<0.01),主动脉病变评分明显低于M组(P<0.01)且略高于N组(P<0.05),光镜下观察AS病变的程度较M组明显减轻。以TYD与TYG组变化明显,且二者间有显著性差异(P<0.05)。结论一次性腹腔注射维生素D340万IU的钙超负荷法加高脂饲料喂食6周后,大鼠AS痰瘀互结证模型即建立。     

动脉粥样硬化从痰瘀毒论治探讨

动脉粥样硬化与痰浊、瘀血、毒邪密切相关。从痰瘀毒论治动脉粥样硬化 ,一要根据动脉粥样硬化不同病理阶段所表现的痰浊、瘀血、毒邪的轻重不同 ,正确地选法用方 ;二要把动脉粥样硬化放在脾、肾、肝等“脏腑失调”这个复杂的“关系网”中 ,从相互作用的矛盾关系上来认识其发病机制和辨治规律 ;三是从痰瘀毒论治不可拘泥于热毒 ,要重视阳虚寒凝在动脉粥样硬化发病中的作用 ,注意发现在病理情况下 ,中医证型与组织形态学改变之间的内在联系 ,找出寒热辨证的规律 ,从而提高临床治疗效果     

痰瘀相关与络病理论关系探微

探究痰瘀相关与络病理论之间的关系,认为二者病因相关、病位相应、病性相似、方药相佐,且均能有效指导慢性病的治疗,将二者进行结合,提出慢性病的病机新认识:脏腑亏虚,气络失调,痰瘀阻络。     

杨关林“痰瘀学说”理论发挥

中医"痰瘀学说"理论起源于《黄帝内经》,经历代医家不断充实、发展日趋完善,杨关林教授是该学说的倡导者和实践者,率先提出"血脉病"理论,以"痰借血体,血借痰凝,痰瘀互结,闭阻血脉"立论,较早提出"祛痰化瘀、和血通脉"法论治血脉病,充实和发展了"痰瘀"理论。     

高血压病痰瘀互结证理论探析

原发性高血压病证属中医"眩晕"、"头痛"等范畴,痰瘀互结证为其常见证型。为能充分了解痰瘀互结型高血压病形成的病理基础,以期更好地指导高血压病的临床治疗,就痰瘀的形成及痰瘀互结与高血压的相关性做一论述。     

痰瘀互结与糖尿病血管病变

依据祝谌予治疗糖尿病慢性并发症的经验，对糖尿病血管病变的病因病机、防治原则，遣方用药等作详尽论述，提出本病病机为气阴两虚、痰瘀互结，日久痰浊瘀血闭阻脉络。益气养阴、活血化瘀、化痰散结为防治原则。     

活血化瘀祛痰法治疗肺胀的体会

肺胀是多种慢性肺系疾患反复发作迁延不愈 ,导致肺气胀满、不能敛降的一种病证。临床表现为胸部膨满、胀闷如窒、喘咳上气、痰多烦渴、心慌等。其病程缠绵 ,时轻时重 ,日久则出现面色晦暗、唇甲紫绀、脘腹胀满、肢体浮肿、甚或喘脱等危重证候。由于本病是临床常见的老年性疾病     

地黄饮加减治疗血管性痴呆肾虚痰瘀证的临床疗效评价

目的 观察地黄饮加减治疗血管性痴呆肾虚痰瘀证的疗效及对外周血磷脂酰肌醇-3激酶/蛋白激酶B（PI3K/Akt）信号通路相关蛋白［PI3K,微管相关蛋白1轻链3（LC3）Ⅱ/LC3Ⅰ,Akt,磷酸化蛋白激酶B（p-Akt）］的影响。方法 100例患者随机分为对照组和观察组,每组各50例。对照组口服多奈哌齐,观察组在对照组治疗基础上口服地黄饮加减,连续治疗30 d。比较两组主要疗效指标［简易精神状态评估量表（MMSE）,痴呆程度分级量表（CDR）,日常生活功能量表（ADL）,中医证候积分］。检测脑血流动力学［双侧大脑中动脉（MCA）,基底动脉（BA）,前动脉（ACA）,后动脉（PCA）］速度,血清炎性因子［肿瘤坏死因子-α（TNF-α）,白细胞介素-6（IL-6）,血浆转化生长因子-β（TGF-β）,C反应蛋白（CRP）］,氧化应激指标［丙二醛（MDA）,超氧化物歧化酶（SOD）,谷胱甘肽过氧化物酶（GSH-Px）,同型半胱氨酸（Hcy）］,外周血PI3K/Akt信号通路相关蛋白（PI3K,LC3Ⅱ/LC3Ⅰ,Akt,p-Akt）的水平,比较两组疗效及不良反应。结果 观察组总有效率95.9%,高于对照组的72.3%（χ²=5.673,P<0.05）。与对照组治疗后比较,观察组MMSE,AD,SOD,GSH-Px,TGF-β,PI3K,Akt,p-Akt升高（P<0.05）,MCA,BA,ACA,PCA加快（P<0.05）,CDR,中医证候积分,MDA,Hcy,TNF-α,IL-6,CRP,LCⅡ/LCⅠ降低（P<0.05）。两组不良反应发生率差异无统计学意义。结论 地黄饮加减可明显改善血管性痴呆肾虚痰瘀证患者的临床症状,其作用机制可能与调节外周血PI3K/Akt信号通路有关。     

化瘀消痰法治疗心肌缺血80例

目的 :观察化痰祛瘀类中药配伍治疗心肌缺血的临床疗效。方法 :采用化瘀消痰饮 (瓜蒌、半夏、白芥子、旋覆花、枳壳、丹参等 )治疗本病 80例 ,对照组服用复方丹参滴丸治疗 62例。结果 :在治疗后临床症状改善及心电图 S-T改变表明 ,治疗组优于对照组 ( p<0 .0 5,P<0 .0 1 )。提示 :化瘀消痰法配方可伎痰瘀得除 ,气血复常 ,是治疗本病的有效方法之一     

痰瘀致衰机制探讨

本文通过文献整理,对引起机体衰老的机制、引发及加重老年病的机理以及临床治疗老年病的组方用药规律进行了探讨,认为痰浊和瘀血是导致人体衰老的重要因素,临床注重预防痰浊和瘀血的形成对于抗衰防老具有重要意义。     

试论唐荣川《血证论》痰瘀相关思想

通过咳嗽、出血、脓3类病症探讨唐荣川《血证论》中所阐述的痰瘀相关理论及临床应用,唐氏认为痰是津液失常的结果,瘀为"离经之血",换言之,水病为痰,血病致瘀;阴、气、水和阳、血、火之间存在相互转化、相互制约的属性且横向联系,这是痰瘀相关的根本原因;在生理活动进行过程中脏腑结构和功能的相关性也是痰瘀相关的依据;临床可遵循痰瘀...     

化痰祛瘀法治疗高脂血症疗效观察

[目的]观察中药化痰祛瘀治疗高脂血症的疗效。[方法]采用中药调脂汤加减治疗高脂血症248例,用药2个月,观察治疗前后血脂的变化,并随防6个月。[结果]中药化痰祛瘀治疗高脂血症疗效可靠,无毒副作用,近期及远期疗效均较好,是一种值得推广的治疗方法。