右归饮、鹿马片预防激素性股骨头坏死的实验研究

目的：探讨温补肾阳法（右归饮、鹿马片）对激素性股骨头坏死的预防作用,并判断动物药（鹿马片）和植物药（右归饮）的疗效差别。方法：用外源笥糖皮激素诱导家兔股骨头坏死模型为对象,从ＨＰＡ轴、性激素、组织学角度探讨温补肾阳法对激素性股骨头坏死的预防作用。结果：右归饮能拮抗激素诱导股骨头坏死ＨＰＡ轴的抑制状态,纠正紊乱的性激素水平。鹿马片亦能拮抗激素诱导股骨头坏死ＨＰＡ轴的抑制状态,但加剧性激素水平的紊乱。     

右归饮,鹿马片对激素诱导的兔股骨头坏死血浆雌二醇,睾酮的影响及疗 …

探讨性激素雌二醇，睾酮在激素诱导的兔股骨头坏死中的作用，并评价补肾植物药，动物药对激素诱导的兔股骨头坏死的防治效果。用外源性糖皮质激素诱导的家兔股骨头坏死的动物模型，动态观察血浆中Ｅ２，Ｔ理的变化，同时观察助肾阳的动，植物药对其的防治效果。结果显示激素诱导的兔股骨头坏死模型组Ｅ２，Ｔ含量明显降低，右归饮能拮抗Ｆ２的降低，不能拮抗Ｔ的降低。     

激素性股骨头坏死中医病机学实验研究

目的:探讨激素诱导的股骨头坏死中医发病机理.方法:用外源性糖皮质激素(醋酸氢化泼尼松)诱导家兔股骨头坏死模型为对象,33只雄兔随机分为三组,对照组、模型组、模型 右归饮组(右归饮组),动态观察下丘脑--垂体--肾上腺皮质(HPA)轴形态和功能,以及性激素水平变化.结果:模型组HPA轴出现形态萎缩功能抑制状态,表现为垂体、肾上腺重量减轻(P＜0.01),垂体前叶ACTH细胞减少及血浆促肾上腺皮质激素(ACTH)含量降低(P＜0.05),肾上腺皮质萎缩及血浆皮质醇(CORT)降低(P＜0.01).性激素水平紊乱,表现为雌二醇(E2)升高(P＜0.01),睾酮(T)降低(P＜0.05),E2/T明显紊乱升高(P＜0.01).右归饮能有效拮抗激素诱导的股骨头坏死HPA轴从形态到功能的抑制状态,纠正性激素水平的紊乱.结论:激素诱导的股骨头坏死中医病机学属于肾阳虚证.     

激素诱导的股骨头坏死与肾阳虚证之间的关系

为探讨激素诱导的股骨头坏死与肾阳虚证之间的关系。用外源性糖皮质激素诱导家兔股骨头坏死的动物模型，以下丘脑—垂体—肾上腺皮质轴形态和功能的抑制状态等作为观察肾阳虚的客观指标，探讨二者之间的关系。结果显示激素诱导的兔股骨头坏死，其下丘脑—垂体—肾上腺皮质轴从形态到功能均出现抑制状态，表现为血浆皮质醇、促肾上腺皮质激素降低，垂体、肾上腺重量减轻，镜下明显萎缩（尤以肾上腺皮质萎缩更加明显）；用右归饮治疗，能拮抗激素诱导的兔股骨头坏死的下丘脑—垂体—肾上腺皮质轴的抑制状态，并能改善坏死的股骨头。认为激素诱导的股骨头坏死与肾阳虚证之间有密切关系     

右归饮对家兔激素性股骨头坏死骨髓脂肪化的影响

为观察右归饮对激素性股骨头坏死骨髓脂肪化的影响,探讨其防治作用机理。采用醋酸氢化泼尼松臀肌注射造模,设模型组、治疗组和正常组,应用PAS-8000病理图象分析系统分别测定各组髓腔内脂肪细胞面积,并观察股骨头局部病理形态改变、计数骨陷窝空虚率。结果显示,与正常组比较,模型组髓腔内脂肪细胞面积显著增大(P<0.01),骨陷窝空虚率显著增高(P<0.01)。与模型组比较,治疗组髓腔内脂肪细胞面积明显减少(P<0.01),骨陷窝空虚率明显降低(P<0.01)。表明右归饮可抑制股骨头髓腔内骨髓脂肪化,认为这可能是右归饮通过拮抗激素诱导骨髓基质细胞成脂分化同时促进成骨修复达到防治激素性股骨头坏死作用的机理。     

大鼠激素性股骨头坏死肾阳虚型病证结合模型构建与评价的实验研究

目的:构建和评价大鼠激素性股骨头坏死肾阳虚型病证结合模型。方法:雄性SD大鼠30只,随机分为对照组、模型组、模型组+右归饮组(右归饮组),每组10只。模型组采用肌肉注射醋酸泼尼松龙进行造模,对照组予以等量生理盐水肌注,右归饮组在进行激素造模的同时予以右归饮灌胃。6周后,通过观察股骨头组织形态学改变和下丘脑-垂体-靶腺轴功能、cAMP/cGMP值变化来评价模型。结果:①与对照组相比,模型组出现垂体、肾上腺和甲状腺脏器指数降低(P<0.01),睾丸脏器指数降低(P<0.05);ACTH含量降低(P<0.01),COR含量降低(P<0.05);TSH含量降低(P<0.05),T4含量降低(P<0.05);T含量降低(P<0.01);cAMP/cGMP比值降低(P<0.01);股骨头出现坏死的组织病理学表现,骨空陷窝率显著升高(P<0.01),骨小梁面积百分比显著降低(P<0.01)。②与模型组比较,右归饮组能部分拮抗激素诱导的股骨头坏死HPA轴从形态到功能的抑制状态,部分纠正性激素、甲状腺激素的紊乱,部分挽救股骨头坏死。结论:采用醋酸泼尼松龙肌肉注射进行造模,能复制出大鼠激素性股骨头坏死肾阳虚型病证结合模型,其造模因素单一,干扰因素少,可控性相对较强,是值得推广的病证结合模型。     

右归饮对激素性股骨头坏死大鼠血液骨矿物质盐及骨密度的影响

目的探讨右归饮治疗激素性股骨头坏死的可能作用机理。方法 30只SD大鼠随机分成正常对照组、右归饮组、激素模型组,每组10只。激素模型组和右归饮组采用腹腔内注射大肠杆菌内毒素联合肌肉注射甲泼尼松龙琥珀酸钠建立激素性股骨头坏死模型,正常对照组给予等量生理盐水注射。右归饮组在造模的同时每天给予右归饮20 g/(kg·d)灌胃,连续8周,激素模型组和正常对照组予等容积生理盐水灌胃。观察各组大鼠一般情况,于第4、8周末行骨X线及骨密度检测,第8周末测定血清钙、磷水平。结果与正常对照组比较,激素模型组和右归饮组大鼠第2周开始至第8周体重均明显降低(P0.05);从第3周至第8周右归饮组大鼠体重较激素模型组明显升高(P0.05)。激素模型组大鼠第4、8周股骨干、股骨头、脊柱骨密度水平均较正常对照组明显下降,而右归饮组第4周时股骨干、股骨头和第8周时股骨干、股骨头、脊柱骨密度水平较激素模型组明显升高(P0.01)。与正常对照组比较,右归饮组和激素模型组血清钙、磷水平均降低(P0.01);与激素模型组比较,右归饮组血清钙、磷水平升高(P0.01)。结论右归饮能明显提高激素性股骨头坏死模型大鼠的骨密度,其机理可能与改善血清钙、磷水平有关。     

右归饮阻断激素性股骨头坏死相关机制的实验研究

目的：观察右归饮治疗SD大鼠激素性股骨头坏死的疗效,探讨其药物作用相关机制。方法：取30只SD大鼠随机分成3组：正常对照组、右归饮组、激素模型组;激素模型组和右归饮组腹腔内注射大肠杆菌内毒素连续2次。末次注射后24h,臀肌注射甲泼尼松龙琥珀酸钠,同时注射青霉素钠预防感染,连续注射6周,正常对照组给予等量生理盐水注射。右归饮组在造模的同时,每天给予右归饮灌胃,连续灌胃8周,模型组和正常对照组给予等容积生理盐水。所有动物在第八周处死,测定血液流变学及血浆NO（一氧化氮）水平。结果：右归饮组能降低全血高切粘度、血浆粘度及红细胞聚集指数（P〈0.05）。能增高红细胞变形指数及NO的值（P〈0.05）。结论：右归饮可能通过改善因激素导致的血浆NO水平降低,改善异常的血液流变状况,对大鼠激素性股骨头坏死具有预防和治疗作用。     

右归饮治疗激素性股骨头坏死的研究

目的:观察右归饮治疗SD大鼠激素性股骨头的疗效,探讨其药物作用机制及指导临床实践。方法:取30只SD大鼠随机分成3组:正常对照组、右归饮组、激素模型组;右归饮组和激素模型组采用大肠杆菌内毒素腹腔联合甲泼尼松龙琥珀酸钠进行造模,正常对照组在给予等量0.9%氯化钠溶液注射。右归饮组在造模的同时,每天右归饮灌胃,连续8周,激素模型组和正常对照组予等容积0.9%氯化钠溶液代替。各种动物在第8周末进行行为学检测,并取血测定血脂和血凝指标。结果:右归饮组能降低血脂中甘油三酯、总胆固醇、低密度脂蛋白及血凝PT和APTT等相关指标(P<0.01),在高密度脂蛋白方面无作用。右归饮能改善大鼠一般情况和行为学中旷场试验、垂直得分、抓力等指标(P<0.05)。结论:右归饮对于激素性股骨头坏死具有预防和治疗作用。     

右归饮治疗骨伤科疾病临床研究进展

右归饮具有温补肾阳的功效,是治疗肾阳不足、命门火衰的经典方,近年来被广泛地应用于骨伤科疾病的治疗。笔者就右归饮在股骨头坏死、骨质疏松症、关节炎、腰椎间盘突出症、强直性脊柱炎等骨科疾病治疗中的应用进行概述,为右归饮在骨伤科的临床应用提供依据。