活血化瘀注射液(HHI-Ⅰ)对TNF-α诱发大鼠肺微血管内皮细胞黏附分子mRNA表达的影响

[目的]从调节白细胞内皮细胞过度黏附角度研究活血化瘀中药的作用机制.[方法]体外培养肺微血管内皮细胞,RT-PCR方法观察活血化瘀注射液对肿瘤坏死因子-α(TNF-α)诱发的体外培养大鼠肺微血管内皮细胞E-选择素、P-选择素、细胞间黏附分子ICAM-1 mRNA表达的影响.[结果]肺微血管内皮细胞与含TNF-α培养基共同孵育后,可显著增加内皮细胞E-选择素、P-选择素、ICAM-1 mRNA表达,在培养基中加入活血化瘀注射液含药血清后,则内皮细胞E-选择素、P-选择素、ICAM-1 mRNA过度表达被明显抑制.[结论]抑制内皮细胞E-选择素、P-选择素、ICAM-1 mRNA过度表达是活血化瘀重要的作用机制之一.     

活血化瘀注射液(HHI-I)对TNF-α诱发大鼠肺微血管内皮细胞黏附分子mRNA表达的影响

[目的]从调节白细胞内皮细胞过度黏附角度研究活血化瘀中药的作用机制。[方法]体外培养肺微血管内皮细胞，RT-PCR方法观察活血化瘀注射液对肿瘤坏死因子-α(TNF-α)诱发的体外培养大鼠肺微血管内皮细胞E-选择素、P-选择素、细胞间黏附分子ICAM-1 mRNA表达的影响。[结果]肺微血管内皮细胞与含TNF-α培养基共同孵育后，可显著增加内皮细胞E-选择素、P-选择素、ICAM-1 mRNA表达，在培养基中加入活血化瘀注射液含药血清后，则内皮细胞E-选择素、P-选择素、ICAM-1 mRNA过度表达被明显抑制。[结论]抑制内皮细胞E-选择素、P-选择素、ICAM-1 mRNA过度表达是活血化瘀重要的作用机制之一。     

活血化瘀注射液对急性重型胰腺炎大鼠肺内皮细胞粘附分子表达的影响

目的 研究急性重型胰腺炎（SAP）大鼠胰腺、肺内皮细胞粘附分子ICAM-1、P-选择素、E-选择素的动态变化,并观察活血化瘀注射液（HHI-I）的作用。方法 应用胆胰管内逆行注射牛磺酸钠的方法引起大鼠SAP。将实验动物随机分为假手术对照组、SAP模型组、SAP HHI-I组、SAP 复方丹参注射液组,利用免疫组织化学方法观察了SAP大鼠1,3,6,12,24h胰腺、=肺内皮细胞粘附分子ICAM-1、P-选择素、E-选择素的表达情况。结果 SAP后肺ICAM-1、P-选择素、E-选择素表达明显增多,HHI-I能够有效抑制粘附分子的过度表达。结论 粘附分子在SAP发展过程中起重要作用。HHI-I通过抑制粘附分子的过度表达,从而影响白细胞内皮细胞的相互作用。减少白细胞在组织募集,发挥其对胰外脏器的保护作用。     

柔肝方对自发性高血压大鼠血管内皮功能及心肌超微结构的影响

目的 评价柔肝方对自发性高血压大鼠（SHR）降压效果及其影响大鼠血管内皮功能的作用机制和对心肌细胞超微结构的影响。方法 取Wistar-Kyoto(WKY)大鼠10只作为正常组,取SHR大鼠50只分为5组,分别为模型组、厄贝沙坦组及柔肝方高、中、低剂量组。连续给药8周后测量各组大鼠血压,酶联免疫分析（ELISA）法测定血清中内皮素（ET）、一氧化氮（NO）、超氧化物歧化酶（SOD）、丙二醛（MDA）、细胞间黏附分子1(ICAM-1)、血管内皮细胞黏附分子1(VCAM-1)含量,实时荧光定量PCR(RT-qPCR)法检测血管内皮组织ICAM-1、VCAM-1 mRNA表达水平,透射电镜下观察各组心肌细胞超微结构的形态改变。结果 柔肝方能明显降低SHR大鼠的收缩压与舒张压（P<0.01）,明显降低血清中ET、MDA、ICAM-1、VCAM-1含量（P<0.05,P<0.01）,明显升高NO、SOD含量（P<0.05,P<0.01）,明显降低血管内皮组织ICAM-1、VCAM-1的mRNA表达（P<0.01）,同时能减轻心肌超微结构的损伤。结论 柔肝方对S...     

葛根素注射液对急性冠状动脉综合征患者冠状血管综合影响的研究

目的：探讨葛根素注射液对急性冠脉综合征（ACS）患者相关内皮损伤、炎症、免疫与细胞因子的影响。方法：将84例ACS按患者随机原则分为常规治疗组（对照组）38例、葛根素注射液组（治疗组）46例;对照组给予常规治疗;治疗组在对照组基础上给予葛根素注射液600mg静脉滴注,两组均治疗20d。观察治疗后血清内皮素（ET）、一氧化氮（NO）、可溶性血管细胞黏附分子-1（sVCAM-1）及可溶性细胞间黏附分子-1（ICAM-1）、氧化低密度脂蛋白（OX-LDL）、基质金属蛋白酶（MMP-9）、可溶性P-选择素、白细胞介素-18（IL-18）含量的变化。结果：①两组治疗后血清ET含量明显低于治疗前（P〈0．01）,NO含量明显高于治疗前（P〈0．01）;治疗组sVCAM-1、sICAM-1含量明显低于治疗前（P〈0．01）,且治疗组血清ET、sVCAM-1、sICAM-1含量降低程度较对照组明显,NO升高程度较对照组明显（P〈0．05）。②治疗组白细胞活化显著增加（P〈0．05）,黏附分子CD11b变化不明显（P〉0．05）;与对照组相比,治疗组白细胞活化、黏附分子CD11b均有明显变化（P均〈0．001）。③两组治疗后血清P-选择素、MMP-9、IL-18含量均显著降低（均P〈0．01）,且治疗组下降程度较对照组明显（均P〈0．05）。两组OX-LDL治疗后无明显变化（P〉0．05）。结论：葛根素注射液可能通过多环节影响ACS患者相关内皮损伤、炎症、免疫与细胞因子,改善血管内皮功能,从而达到对血管内皮的保护作用。     

奇智方对人脐静脉内皮细胞ICAM-1和ICAM-1mRNA表达的影响

目的采用人脐静脉内皮细胞（HUVEC-304）进行细胞间黏附分子-1（ICAM-1）及其转录水平（ICAM-1mRNA）表达的离体实验研究，观察奇智方对血管内皮功能的作用。方法应用ELISA方法检测ICAM-1；用原位杂交的方法检测ICAM-1 mRNA。结果中药治疗组和阳性对照组与生理盐水组比较，ICAM-1蛋白分子表达均有统计学意义（P〈0．01）；中药治疗组和阳性对照组均能明显使缺氧／复氧后细胞ICAM-1 mRNA下调，与缺氧组比较有统计学意义（P〈0．01）。结论奇智方抑制缺氧／复氧后血管内皮细胞表达ICAM-1和ICAM-1 mRNA，从而保护血管内皮细胞的屏障完整和功能正常，可能是其免疫抑制机理的分子基础之一。     

银杏提取物对重症急性胰腺炎肺损伤大鼠肺泡中性粒细胞功能的影响

目的探讨银杏提取物（Ginkgo biloba extract, GBE）对重症急性胰腺炎（severe acute pancreatitis, SAP）合并肺损伤大鼠肺泡中性粒细胞（PMN）功能的影响。方法48只成年SD大鼠随机分为3组即假手术组、SAP组、GBE治疗组,每组16只。采用5%牛磺胆酸钠逆行胰胆管注射成功制作SAP模型,假手术组仅行十二指肠翻动,GBE治疗组在SAP模型基础上予GBE干预,假手术组和SAP组给予等量生理盐水;分别于术后6 h和12 h处死大鼠。取肺组织标本进行肺组织损伤评分,检测肺组织湿/干重比（W/D）和肺组织髓质过氧化酶（myeloperoxidase, MPO）活性,经支气管肺泡灌洗分离收集PMN,ELISA法检测支气管肺泡灌洗液（BALF）中性粒细胞弹性蛋白酶（NE）含量,流式细胞术检测PMN表面黏附分子CD11b/CD18双阳性细胞百分率,Western blot法检测肺组织细胞间黏附分子－1（ICAM-1）和NE表达。结果与假手术组比较,SAP组大鼠肺组织出现明显病理组织学损伤,肺组织损伤评分、肺组织W/D、MPO及BALF中NE含量升高,肺组织ICAM-1和NE蛋白表达明显上调,PMN表面黏附分子CD11b/CD18双阳性细胞百分率增加（P〈0.01）;与SAP组比较,GBE治疗组肺病理组织学损伤显著减轻,上述各项指标均显著下降（P〈0.01）。结论SAP合并肺损伤时,PMN表面黏附分子CD11b/ CD18和肺组织ICAM-1表达上调,导致PMN黏附于肺血管内皮细胞,继而激活PMN释放NE,加重肺损伤。GBE可通过下调ICAM-1和CD11b/ CD18表达,阻止PMN在肺内黏附和激活,从而减轻肺损伤。     

益气活血解毒法对氧化低密度脂蛋白诱导内皮细胞黏附作用的影响

目的 验证益气活血解毒法对氧化型低密度脂蛋白(ox-LDL)损伤人脐静脉内皮细胞(HUVEC)后的细胞间黏附分子-1(ICAM-1)和血管细胞黏附分子-1(VCAM-1)、核转录因子(NF-KB p65)的表达及与人单核细胞黏附的影响.方法 培养HUVEC作为靶细胞,在内皮细胞培养基中加ox-LDL模拟细胞损伤模型.分别以黄芪注射液、血塞通冻干粉、清开灵注射液代表益气、活血、解毒三法.将培养的HUVEC分为6组:ox-LDL组、ox-LDL+益气活血解毒组、益气活血组、活血解毒组、益气解毒组、正常对照组.光镜下观察给药后细胞形态学改变;MTT法检测细胞活性;BCA蛋白定量法检测HUVEC与单核细胞的黏附率;荧光定量PCR法检测HUVEC的ICAM-1和VCAM-1、NF-KB p65的mRNA表达.结果 ox-LDL作用HUVEC 24h时,人单核细胞与内皮细胞的黏附率显著升高,HUVEC的ICAM-1和VCAM-1、NF-KB p65的mRNA表达水平也明显升高,均高于空白对照组(P＜0.05,P＜0.01);益气活血解毒三法组合可明显降低人单核细胞与HUVEC的黏附率及ICAM-1和VCAM-1、NF-KBp65的mRNA表达水平,与ox-LDL组及其他治法组合比较差异有统计学意义(P＜0.05,P＜0.01).SPSS 16.0统计软件数据分析.结论 益气活血解毒法能通过下调内皮细胞表面黏附分子和核转录因子的表达,抑制单核-血管内皮细胞黏附,减轻ox-LDL对内皮细胞的损伤,有利于减少或抑制动脉粥样硬化的形成.     

黄芪桔梗汤及黄芪黄连汤对克罗恩病大鼠肺与结肠ICAM-1蛋白及mRNA的影响

目的 观察黄芪桔梗汤及黄芪黄连汤对克罗恩病（CD）大鼠肺与结肠内皮细胞黏附分子-1(intercellular adhesion molecule-l, ICAM-1)含量的影响。方法 选取56只大鼠采用TNBS水溶液+无水乙醇一次灌肠法建立大鼠CD模型(造模成功率为63%),从造模成功的35只大鼠及正常组大鼠中各随机选出7只作为干预前的模型组及正常组。剩余造模成功的28只大鼠随机分为模型组、西药组(柳氮磺胺吡啶,0.4 g/kg)、黄芪桔梗汤组(20.5 g/kg)、黄芪黄连汤组(20.8 g/kg),每组7只,另选取7只正常大鼠作为正常组,正常组、模型组用等体积纯净水灌胃,每天2次, 连续干预3周。于干预前后分别采用Western blot和RT-PCR法测定肺与结肠组织ICAM-1蛋白及mRNA表达。结果 与正常组比较,模型组干预前结肠组织ICAM-1蛋白及mRNA水平、肺ICAM-1 mRNA均升高(P<0.01,P<0.05),干预后结肠、肺组织ICAM-1蛋白及mRNA水平均升高(P<0.01)。与模型组同期比较各给药组干预后结肠、肺组织ICAM-1蛋白及mRNA水平均降低(P<0.01, P<0.05)。与西药组比较,黄芪桔梗汤组肺组织ICAM-1蛋白表达降低(P<0.05),黄芪黄连汤组结肠组织ICAM-1蛋白表达降低(P<0.05)。结论 黄芪桔梗汤、黄芪黄连汤均能下调CD肺及肠组织中过度表达的ICAM-1;黄芪黄连汤在抑制结肠炎性细胞的黏附,减轻局部免疫病理损伤方面效果突出;黄芪桔梗汤减轻肺内炎症和损伤,防止肺纤维化形成方面效果突出。     

醒脑开窍针法对脑缺血再灌注后细胞间黏附分子-1和P-选择素表达调节的实验研究

【目的】探讨醒脑开窍针刺法治疗抗脑缺血再灌注炎性损伤的机制。【方法】采用大脑中动脉线栓法制备大脑中动脉栓塞（MCAO）缺血再灌注模型,运用原位杂交和免疫组织化学技术动态观察脑缺血1h,再灌注3、6、12、24、48h大鼠大脑缺血侧皮层、纹状体细胞问黏附分子1-（ICAM—1）、P-选择素（P-selectin）mRNA、蛋白表达和电针的调节作用。【结果】脑缺血区的毛细血管内皮细胞表达ICAM-1和P—selectinmRNA发生于脑缺血／再灌注后3h,ICAM—1mRNA在脑缺血／再灌注12h达到高峰（组内比较,P〈0．01）;P—selectin mRNA高峰出现在脑缺血／再灌注6-12h（组内比较,P〈0．01）。脑缺血区毛细血管ICAM—1和P—selectin蛋白表达发生于脑缺血／再灌注后3h,高峰均出现于脑缺血再灌注24h（模型组与假手术组比较P〈0．01）,并持续至脑缺血再灌注后48h;醒脑开窍针刺法可显著降低缺血区ICAM—-1和P—selectin mRNA和蛋白表达（治疗组与模型组比较P〈0．01）。【结论】早期醒脑开窍针刺法治疗可能通过下调脑缺血区黏附分子ICAM—1和P—selectin的mRNA和蛋白表达而防治脑缺血再灌注炎性损伤。     

脑脉泰对高血脂症大鼠血管内皮功能的影响

目的观察中药脑脉泰对高血脂症大鼠血脂水平和血管内皮功能相关指标的影响。方法取健康Wistar大鼠30只,随机分为模型组、治疗组和正常组,分别给予高脂饲料、高脂饲料加脑脉泰和基础饲料喂养。8周后取血检测各组动物血脂水平指标TG和TC及内皮功能相关指标血浆内皮素(ET)、内皮细胞表达黏附因子(ICAM-1)、NO和降钙素基因相关肽(CGRP)。结果8周后模型组大鼠血脂水平较正常组显著升高,而治疗组较模型组血脂水平明显下降。8周后,模型组大鼠血清ET和ICAM-1含量比正常组明显升高,治疗组相对模型组降低(P<0.01);大鼠血清NO和CGRP水平在模型组明显降低,而治疗组相对模型组升高(P<0.01)。结论中药脑脉泰能降低高血脂症大鼠血脂水平,改善血管内皮功能和血管舒张状态。     

川芎嗪对糖尿病大鼠视网膜病变IL-1β和ICAM-1表达的影响

目的观察川芎嗪注射液对糖尿病大鼠视网膜病变白细胞介素-1β(IL-1β)和细胞黏附分子-1(ICAM-1)表达的影响,探讨川芎嗪注射液治疗糖尿病大鼠视网膜病变(DR)的作用机制。方法 50只SD大鼠随机分为对照组、模型组和川芎嗪组,用链脲佐菌素(60 mg/kg)一次性腹腔注射的方法建立糖尿病大鼠模型,川芎嗪组予腹腔注射给药川芎嗪(40 mg/kg)。6个月后处死动物摘除眼球进行视网膜血管消化铺片观察和免疫组织化学方法检测IL-1β和ICAM-1的表达。结果造模后模型组视网膜病变明显,川芎嗪治疗后视网膜病变得到明显延缓。视网膜毛细血管IL-1β和ICAM-1的表达,对照组分别为(5.130±1.312)%和(0.424±0.085)%,模型组分别为(7.320±0.623)%和(1.213±0.152)%,川芎嗪组分别为(3.604±1.373)%和(0.614±0.086)%,3组比较均有显著性差异(P均<0.05)。结论川芎嗪可通过降低视网膜IL-1β和ICAM-1的表达,延缓糖尿病大鼠视网膜病变的发生发展。     

大黄对糖尿病大鼠血管病变保护机制的研究

目的:探讨大黄对糖尿病血管病变的保护机制。方法:制备糖尿病大鼠模型,成模后,随机抽取24只分为模型组(12只)及大黄煎剂组(12只),另取12只不造模大鼠为正常组。大黄煎剂组给予生药10 g.kg^-1灌胃,其余两组每日给予同等容量纯净水灌胃。8周后,取血测定一氧化氮(NO)及内皮素-1(ET-1)。取胸主动脉环观察不同累积浓度的乙酰胆碱(Ach)对去甲肾上腺素(NE)引起的血管收缩的抑制率。另留取一段胸主动脉制备病理切片,SP法免疫组化染色,观察细胞间黏附分子-1(ICAM-1)及血管细胞间黏附分子-1(VCAM-1)的阳性表达。结果:大黄煎剂组与模型组相比能明显抑制升高的血浆ET-1(P<0.05);升高NO的水平(P<0.05);但均达不到正常组的水平(P<0.05)。模型组血管环对NE的收缩反应明显强于正常组及大黄煎剂组(P<0.05),且大黄煎剂组对NE的收缩反应亦强于正常组(P<0.05)。在相同Ach浓度下,模型组及大黄煎剂组胸主动脉环对Ach的舒张作用明显弱于正常组(P<0.05),而大黄煎剂组强于模型组(P<0.05)。大黄煎剂组能明显抑制糖尿病大鼠胸主动脉ICAM-1及VCAM-1表达(P<0.05)。结论:大黄具有降低大鼠ET-1及升高NO的作用,能够保护糖尿病大鼠内皮依赖的血管舒张功能,且能够抑制ICAM-1及VCAM-1的表达,具有抗动脉硬化作用。     

大黄对糖尿病大鼠血管病变保护机制的实验研究

目的:探讨大黄对糖尿病血管病变的保护机制。方法:制备糖尿病大鼠模型,并给予大黄干预,8周后,取血测定一氧化氮(NO)及内皮素-1(ET-1)。取胸主动脉环观察不同累积浓度的乙酰胆碱(Ach)对去甲肾上腺素(NE)引起的血管收缩的抑制率。另留取一段胸主动脉制备病理切片,SP法免疫组化染色,观察细胞间黏附分子-1(ICAM-1)及血管细胞间黏附分子-1(VCAM-1)的阳性表达。结果:大黄组与模型组相比能明显抑制升高的血浆ET-1(P<0.05);升高NO的水平(P<0.05);但均达不到正常组的水平(P<0.05)。模型组血管环对NE的收缩反应明显强于正常对照组及大黄组(P<0.05),且大黄组对NE的收缩反应亦强于正常对照组(P<0.05)。在相同Ach浓度下,模型组及大黄组胸主动脉环对Ach的舒张作用明显弱于正常组(P<0.05),而大黄组强于模型组(P<0.05)。大黄组能明显抑制糖尿病大鼠胸主动脉ICAM-1及VCAM-1表达(P<0.05)。结论:大黄具有降低大鼠ET-1及升高NO的作用,能够保护糖尿病大鼠内皮依赖的血管舒张功能,且能够抑制ICAM-1及VCAM-1的表达,具有抗动脉硬化作用。     

心和颗粒剂对高脂饮食大鼠血管内皮损伤及内皮表达内皮素、粘附分子的影响

目的：研究心和颗粒剂对高脂饮食大鼠血管内皮损伤的保护作用，方法：通过高脂饮食造成大鼠血管内皮损伤，灌药组分为高剂量心和组，低剂量心和组，丹参滴丸组，同时设空白组、高脂对照组，利用内皮细胞铺片技术和免疫组化技术定量检测各组内皮细胞损伤程度及合成分泌内皮素（ET－1）、细胞间粘附分子－1（ICAM－1）的阳性细胞数。结果：各组血管内皮损伤程度及内皮分泌CAM-1、ET－1比较，高脂对照组＞丹参滴丸组＞低剂量心和组＞高剂量心和组＞空白组。心和颗粒剂无明显降低血脂作用。结论：心和颗粒剂能抑制剂高脂血症大鼠血管内皮表达ICAM－1、ET－1，对血管内皮有保护作用。     

平痫冲剂对幼龄癫痫模型大鼠血脑屏障通透性及相关蛋白Cx43、ICAM-1表达的影响

目的:观察平痫冲剂对戊四唑点燃幼龄癫痫模型大鼠血脑屏障病理结构及相关蛋白Cx43、ICAM-1表达的影响。方法:抽选60只空白大鼠为空白组,癫痫模型制备成功后将180只幼龄大鼠随机分为模型组、丙戊酸钠组(0.02 g/mL)及平痫冲剂组(0.19 g/mL),每组各60只,灌胃21天,每天1次,空白组予等量生理盐水灌胃。在灌胃24 h、48 h、72 h、7 d、14 d、21 d取大鼠脑组织,进行血脑屏障超微结构观察、血脑屏障通透性测定及对Cx43、ICAM-1蛋白表达的观察。结果:平痫冲剂可恢复幼龄癫痫模型大鼠的血脑屏障超微结构、降低血脑屏障的通透性、下调血脑屏障相关蛋白Cx43与ICAM-1的表达。结论:平痫冲剂可能通过对血脑屏障结构及通透性的调节,进而发挥抗痫作用。     

黄连总生物碱对糖尿病模型大鼠血管内皮功能的保护作用

目的观察黄连总生物碱对糖尿病模型大鼠血管内皮功能的保护作用。方法链脲佐菌素一次性腹腔注射复制糖尿病大鼠模型。黄连总生物碱高、中、低剂量及格列齐特分别灌胃,正常组和模型组给予等量生理盐水,每日1次,连续8周。实验结束后,分光光度法测定血清中一氧化氮（NO）、丙二醛（MDA）、超氧化物歧化酶（SOD）含量;放射免疫法测定血浆中内皮素（ET）-1、细胞间黏附分子（ICAM）-1的含量;HE染色法观察主动脉病理学改变。结果黄连总生物碱各剂量组不仅能显著降低糖尿病大鼠MDA、ET-1、ICAM-1水平,减轻主动脉病理损伤程度,还能升高NO、SOD水平。结论黄连总生物碱对糖尿病大鼠血管内皮功能具有一定的保护作用。     

复方丹参饮对胰岛素抵抗大鼠血管内皮细胞ICAM-1、VCAM-1表达的研究

目的:探讨复方丹参饮对胰岛素抵抗(IR)大鼠血清中细胞间黏附分子-1(ICAM-1)、血管细胞黏附分子-1(VCAM-1)的表达。方法:将60只Wistar雄性大鼠适应性的喂养1周,随机分为生理盐水组、胰岛素抵抗组、复方丹参饮预防组(中药预防组)复方丹参饮治疗组(中药治疗组)、罗格列酮组(西药对照组),每组分为12只。采用高脂高糖高胆固醇饮食喂养,建立大鼠IR模型。喂养16周以后采用酶联免疫法检测各组Wistar大鼠血清中ICAM-1、VCAM-1的含量。结果:与生理盐水组比较,除复方丹参饮预防组差异无统计学意义外(P>0.05),其余各组大鼠血清中ICAM-1、VCAM-1的含量均升高(P<0.05),有统计学意义;与胰岛素抵抗组相比较,西药对照组、中药治疗组与中药预防组均能减少大鼠血清中ICAM-1、VCAM-1的含量(P<0.05)。结论:认为复方丹参饮具有抑制大鼠血清血管内皮细胞ICAM-1、VCAM-1的过度表达作用,对胰岛素抵抗大鼠的血管内皮细胞具有保护功效。     

穿心莲对糖尿病大鼠血管病变保护机制的研究

目的:探讨穿心莲对糖尿病血管病变的保护机制。方法:制备糖尿病大鼠模型,并给予穿心莲干预,8周后,取血测定一氧化氮(NO)及内皮素-1(ET-1)。取胸主动环观察不同累积浓度的乙酰胆碱(Ach)对去甲肾上腺素(NE)引起的血管收缩的抑制率。另留取一段胸主动脉制备病理切片,SP法免疫组化染色,观察细胞间黏附分子-1(ICAM-1)及血管细胞间黏附分子-1(VCAM-1)的阳性表达。结果:穿心莲组与模型组相比能明显抑制升高的血浆ET-1(P<0.05);升高NO的水平(P<0.05);但均达不到正常组的水平(P<0.05)。模型组血管环对NE的收缩反应明显强于正常对照组及穿心莲组(P<0.05),且穿心莲组对NE的收缩反应亦强于正常对照组(P<0.05)。在相同Ach浓度下,模型组及穿心莲组胸主动脉环对Ach的舒张作用明显弱于正常组(P<0.05),而穿心莲组强于模型组(P<0.05)。穿心莲组能明显抑制糖尿病大鼠胸主动脉ICAM-1及VCAM-1表达(P<0.05)。结论:穿心莲具有降低大鼠ET-1及升高NO的作用,能够保护糖尿病大鼠内皮依赖的血管舒张功能,且能够抑制ICAM-1及VCAM-1的表达,具有抗动脉硬化作用。     

芪术合剂对肺纤维化大鼠TGF-β1表达及肺组织形态的影响

目的:观察芪术合剂对博莱霉素致大鼠肺间质纤维化的干预作用及其机制。方法:将60只健康SD大鼠随机分为正常组、模型组、芪术合剂组和强的松组。经气管滴入博莱霉素复制肺纤维化大鼠模型,并分组予以治疗,于治疗3、7、21天分批处死各组大鼠,每次每组6只。观察肺组织TGF-β1的表达和病理变化。结果:模型组在不同时段TGF-β1表达较正常对照组明显增高,芪术合剂组与同期模型组比较明显降低,芪术合剂组和强的松组经干预后肺泡炎和肺纤维化有所减轻。结论:中药芪术合剂具有显著抑制博莱霉素致大鼠肺纤维化的作用,抑制TGF-β1的表达是其可能的机制之一。