中医温阳健脾法对泻药性便秘的治疗作用及其机制探究

目的:探究中医温阳健脾法治疗泻药性便秘的治疗作用及其机制。方法:复制便秘大鼠模型,通过温阳健脾颗粒对模型组大鼠进行治疗,1个疗程后比较实验组、模型组以及健康组大鼠肠道的运输功能以及c-kit、SCF蛋白的表达情况。结果:3种不同剂量治疗均有疗效,其中大剂量疗效最佳,健康组c-kit蛋白及SCF蛋白的表达均比模型组高。c-kit蛋白方面,小、中剂量组与阳性对照组比较差异有统计学意义;SCF蛋白方面,治疗后蛋白表达比较差异无统计学意义。结论:中医温阳健脾法治疗泻药性便秘的治疗效果确切,能够使c-kit及SCF蛋白表达提高。     

枳术宽中胶囊对功能性消化不良并抑郁患者的影响

目的: 探讨枳术宽中胶囊治疗功能性消化不良并抑郁患者的临床疗效及安全性。方法: 2013年1月至2014年2月期间本院诊治的64例功能性消化不良并抑郁患者,根据随机数字法,将其分为对照组(多潘立酮)和观察组(枳术宽中胶囊),每组各32例,观察和比较两组治疗前后消化不良症状评分、抑郁评分、胃电图变化情况,以及临床疗效、不良反应及复发率。结果: 与对照组相比,观察组治疗后消化不良症状评分(3.6±1.3) VS (5.2±2.1),抑郁评分(8.1±1.1)VS (15.1±1.8)均明显降低(P<0.05);与对照组相比,观察组治疗后餐前正常慢波(47.7±18.3)VS (40.8±15.6),餐后正常慢波(52.3±14.0) VS (46.1±15.2),餐前餐后主功率比(3.5±1.2) VS (2.6±1.0),胃排空时间(2.6±0.1) VS (4.4±0.2)均有明显改善(P<0.05);与对照组相比,观察组治愈率(75.0%VS 50.0%)及总有效率(93.8% VS 75.0%)均明显升高,复发率(3.1% VS 21.9%)显著降低(P<0.05)。治疗期间两组都没有出现明显的不良反应。结论: 枳术宽中胶囊能够明显改善功能性消化不良并抑郁患者的胃动力,发挥较好的抗抑郁功效,具有较高的治疗安全性,值得临床广泛推广。     

健脾益肠散对溃疡性结肠炎大鼠NLRP3/ASC/Caspase-1信号通路的影响

目的 探讨健脾益肠散对溃疡性结肠炎（UC）模型大鼠核苷酸结合寡聚化结构域样受体蛋白3（NLRP3）炎症小体信号通路的影响。方法 从60只SD大鼠中随机取10只为正常组,其余大鼠自由饮用5%硫酸葡聚糖（DSS）溶液7 d复制UC大鼠模型后,再随机分为模型组、柳氮磺吡啶（0.3 g·kg^-1）组和健脾益肠散高、中、低剂量（54.4、27.2、13.6 g·kg^-1）组,连续给药14 d。每日观察记录大鼠的一般状态,给药前后进行疾病活动指数（DAI）评分;采用酶联免疫吸附测定法（ELISA）检测各组大鼠血清中白细胞介素-1β（IL-1β）、白细胞介素-18（IL-18）含量,苏木素-伊红（HE）染色法观察结肠组织病理变化,免疫组化法、蛋白免疫印迹法（Western blot）及实时荧光定量聚合酶链式反应（Real-time PCR）分别检测结肠组织NLRP3、凋亡相关斑点样蛋白（ASC）、胱天蛋白酶-1（Caspase-l）的蛋白阳性表达、蛋白及mRNA的表达水平。结果 与正常组比较,模型组大鼠的一般状态相对较差,DAI评分显著增高（P<0.01）,结肠出现病理学改变,血清IL-1β、IL-18含量显著升高（P<0.01）,结肠组织NLRP3、ASC、Caspase-l的蛋白阳性、蛋白及mRNA的表达均显著增强（P<0.01）。与模型组比较,健脾益肠散各剂量组的一般状态明显好转,DAI评分明显减小（P<0.05,P<0.01）,HE染色显示病理变化明显减轻,结肠NLRP3、Caspase-l的蛋白表达均明显减少（P<0.05,P<0.01）;健脾益肠散高、中剂量组血清IL-1β、IL-18含量、结肠ASC的蛋白表达及NLRP3、ASC、Caspase-l的mRNA表达均明显降低（P<0.05,P<0.01）;健脾益肠散高剂量组NLRP3、ASC、Caspase-l的蛋白阳性表达均显著减少（P<0.01）;健脾益肠散中剂量组ASC、Caspase-l的蛋白阳性表达均明显减少（P<0.05）;健脾益肠散低剂量组ASC的mRNA表达明显降低（P<0.05）。结论 健脾益肠散能通过调节NLRP3炎症小体信号通路,减少结肠免疫炎症损伤发挥治疗UC的效应。     

爱罗咳喘宁对COPD大鼠p38MAPK,TNF-α及AQP5基因表达的影响

目的: 观察爱罗咳喘宁对慢性阻塞性肺疾病(chronic obstructive pulmonarydisease,COPD)大鼠模型支气管和肺组织中p38丝裂原活化蛋白激酶(p38mitogen activatein kinase,p38MAPK)、肿瘤坏死因子-α(tumor necrosis factor alpha,TNF-α)、及水通道蛋白5(aquaporin 5,AQP5)基因表达的影响,探讨爱罗咳喘宁方对COPD炎症及气道高分泌的作用及机制. 方法: 采用脂多糖(lipopolysaccharide,LPS)加烟雾诱导COPD大鼠模型,随机将大鼠分为正常组、模型组、爱罗咳喘宁低、中、高剂量组.正常组、模型组灌胃生理盐水(15.52 mL·kg^-1·d^-1),爱罗咳喘宁口服液低、中、高剂量组分别灌胃(7.75,15.52,31.04 g·kg^-1·d^-1),连续15 d.原位杂交、免疫组化检测p38MAPK、TNF-α及AQP5基因在细支气管和肺组织中的原位表达. 结果: 与正常对照组比较,模型组大鼠AQP5 mRNA[(4.52±0.11)VS(0.87±0.32),P<0.01]和蛋白[(3.98±0.22)VS(0.58±0.02),P<0.01]表达均显著减弱,而p38MAPK mRNA[(0.49±0.02)VS(0.85±0.02),P<0.01],TNF-α mRNA[(0.26±0.01)VS(0.44±0.01),P<0.01]均显著增强,p-p38MAPK蛋白[(0.30±0.01)VS(0.41±0.01),P<0.05]和TNF-α蛋白[(0.20±0.01VS(0.38±0.01),P<0.05]表达均显著增强,AQP5蛋白与p-p38MAPK,TNF-α蛋白表达均呈负相关(r分别为-0.547,-0.532,P<0.01);与模型组相比,爱罗咳喘宁中剂量组AQP5 mRNA[(0.87±0.32 VS 1.80±0.32,P<0.01)],AQP5蛋白[(0.58±0.02 VS 1.61±0.72,P<0.01)]表达显著增强,p38MAPK mRNA[(0.85±0.02)VS(0.51±0.02),P<0.01],TNF-α mRNA[(0.44±0.01)VS(0.40±0.01),P<0.01]表达减弱,p38MAPK蛋白[(0.41±0.01)VS(0.32±0.00),P<0.01]TNF-α蛋白[(0.38±0.01)VS(0.31±0.00), P<0.01]表达显著减弱.AQP5蛋白表达与p-P38MAPK,TNF-α蛋白均呈显著负相关(r分别为-0.542,-0.541,均P<0.01). 结论: 爱罗咳喘宁有抗炎和抑制COPD气道黏液高分泌作用,其机制可能与下调p38MAPK,TNF-α基因表达、上调AQP5基因表达有关.     

益气健脾通便方对慢传型便秘大鼠结肠组织ICC及SCF/c-kit信号通路的影响

目的:通过观察益气健脾通便方对慢传输型便秘模型大鼠结肠组织ICC表达的影响及对SCF/c-kit信号通路的修复作用,从理论上揭示益气健脾通便方治疗慢传输型便秘的可能作用机制。方法:采用"复方地芬诺酯灌胃法"复制慢传输型便秘大鼠动物模型,分别运用益气健脾通便方低、中、高剂量干预,并与西药聚乙二醇4000散对比。观察造模及治疗过程中各组大鼠粪便粒数的变化;采用免疫组化法检测大鼠结肠组织ICC的表达量及Western-Blot、RT-PCR法检测大鼠结肠组织c-kit、SCF蛋白的表达及c-kit、SCF mRNA的表达水平。结果:与模型组比较,聚乙二醇组、益气健脾通便方低、中、高剂量组均能明显提高慢传输型便秘大鼠24 h粪便粒数(P0.05);与模型组比较,聚乙二醇组、益气健脾通便方低、中、高剂量组大鼠结肠组织ICC、c-kit、SCF蛋白及c-kit、SCF mRNA表达水平均显著升高(P0.05);与聚乙二醇组比较,益气健脾通便方中剂量组大鼠结肠组织ICC及c-kit、SCF蛋白表达均有所升高,但差异无统计学意义(P0.05);益气健脾通便方中剂量组大鼠结肠组织c-kit、SCF mRNA表达水平较聚乙二醇组明显升高(P0.05);益气健脾通便方高剂量组大鼠结肠组织c-kit、SCF mRNA表达水平较聚乙二醇组有所升高,但差异无统计学意义(P0.05)。结论:益气健脾通便方治疗慢传输型便秘疗效显著,其作用机制可能与其提高结肠组织ICC的表达量及修复SCF/c-kit信号通路有关,从而改善便秘症状,以中、高剂量组疗效最为显著。     

疏肝健脾方对腹泻型肠易激综合征大鼠多巴胺信号通路结肠黏膜吸收功能的影响

[目的] 探讨疏肝健脾方对腹泻型肠易激综合征(D-IBS)模型大鼠结肠黏膜吸收功能的影响。[方法] 将体质量(200±20)g 雄性SD大鼠随机分为D-IBS模型组、疏肝健脾方治疗组和正常对照组,经过造模及疏肝健脾方治疗后,采用短路电流技术体外测定各组大鼠结肠黏膜的短路电流变化,并观察多巴胺(DA)、去甲肾上腺素(NE)和疏肝健脾方对大鼠结肠黏膜短路电流的影响。[结果] D-IBS模型组较正常组大鼠基础短路电流值略高,但差异无统计学意义(P>0.05);NE可引起大鼠结肠黏膜短路电流下降,且D-IBS模型组较正常组下降幅度明显增加(P<0.05);经疏肝健脾方治疗后,治疗组较模型组对DA 引起的最大短路电流变化明显减小(P<0.05)。[结论] DA可引起D-IBS模型大鼠结肠黏膜吸收活动增强,疏肝健脾方能通过改善D-IBS大鼠对DA的反应性而发挥其改善肠道吸收功能的作用。     

当归补血汤含药血清对血管紧张素II诱导的 心肌细胞凋亡及相关蛋白表达的影响

目的: 探讨当归补血汤含药血清对血管紧张素II (Ang II) 诱导的心肌细胞凋亡及相关蛋白表达的影响。方法: 应用血清药理学方法制备含药血清。体外培养心肌细胞,收集对数期细胞分为4组:空白对照组、AngⅡ(10^-7mol·L^-1)组、缬沙坦(10^-6mol·L^-1)组、10%当归补血汤含药血清(0.84 g·L^-1)组,共同作用48 h后,用MTT 法测定细胞活性、单细胞电泳法检测细胞DNA损伤情况、激光共聚焦检测线粒体膜电位,Western blotting检测细胞凋亡相关蛋白p53,Caspase-3表达变化。结果:与空白对照组相比,Ang II组心肌细胞活力(A)(0.159±0.024)、线粒体膜电位(170.19±16.15)Δψ_m明显降低(P<0.05),并且心肌细胞DNA损伤,p53(0.497±0.029)、Caspase-3(0.509±0.041)蛋白表达显著升高(P<0.05);与Ang II组相比,当归补血汤含药血清组心肌细胞活性(A)(0.197±0.035)、线粒体膜电位(242.39±18.27)Δψ_m明显升高(P<0.05),心肌细胞DNA损伤、p53(0.387±0.020),Caspase-3(0.385±0.029)蛋白表达显著降低(P<0.05)。结论: 当归补血汤可抑制心肌细胞凋亡,其机制可能与调节线粒体通路有关。     

槐黄丸对慢传输型便秘大鼠结肠神经递质及SCF/c-kit通路的影响＊

目的 探讨槐黄丸对慢传输型便秘（STC）大鼠的作用及其对结肠组织神经递质和干细胞因子/酪氨酸激酶受体（stem cell factor / kit proto-oncogene， SCF/c-kit）通路的影响。方法 将60只SD大鼠随机分为正常组、模型组、槐黄丸低剂量组（30 mg·kg^-1）、槐黄丸中剂量组（75 mg·kg^-1）、槐黄丸高剂量组（150 mg·kg^-1）、莫沙必利组（2 mg·kg^-1），每组10只。除正常组外，其他组别均对大鼠进行大黄灌胃处理模拟STC造模，并以相应药物浓度给药。给药2周后，测量24 h首次排便时间、6 h排便粒数及粪便含水量、干重和肠道推进率。采用酶联免疫反应法（enzyme linked immunosorbent assay， ELISA）检测大鼠结肠P物质（Substance P， SP）、乙酰胆碱（acetylcholine， Ach）、一氧化氮（Nitric Oxide， NO）、血管活性肽（vasoactive intestinal polypeptide， VIP）的含量。RT-PCR法检测大鼠结肠c-kit和SCF的mRNA水平。Western blot检测大鼠结肠c-kit和SCF的蛋白水平。结果 与正常组比较，模型组大鼠首次排便时间明显延长，排便粒数及干重、粪便含水量明显减少，肠道推进率降低，SP、Ach含量降低，VIP、NO含量增高，SCF和c-kit的表达降低，差异均有统计学意义（P<0.05）。与模型组相比，槐黄丸低、中、高剂量组能缩短首次排便时间，6 h排便粒数及干重、粪便含水量明显增高，肠道推进率增高，差异均有统计学意义（P<0.05）。与槐黄丸低、中剂量组相比，槐黄丸高剂量组缓解STC的效果最佳，差异有统计学意义（P<0.05）。结论 槐黄丸对慢传输型便秘大鼠有明显的改善作用，其机制可能与调控结肠神经递质，提高SCF/c-kit信号通路有关。     

温阳健脾中药联合穴位埋线治疗功能性便秘疗效观察

目的:观察功能性便秘患者给予温阳健脾中药、穴位埋线联合治疗的疗效。方法:将68例功能性便秘患者随机分为治疗组、对照组各34例。对照组给予乳果糖、莫沙必利治疗,治疗组给予温阳健脾中药联合穴位埋线治疗;疗程4周。观察两组临床疗效、不良反应、便秘临床评分量表(CCS)评分、胃肠道中SCF蛋白、c-kit蛋白水平。结果:治疗组总有效率、SCF蛋白、c-kit蛋白水平均优于对照组,有统计学意义(P﹤0.05);治疗组CCS评分明显低于对照组(P﹤0.05);两组不良反应差异无统计学意义(P0.05)。结论:温阳健脾中药联合穴位埋线治疗功能性便秘疗效优于乳果糖联合莫沙必利治疗,并能提高胃肠道中SCF蛋白、c-kit蛋白水平。     

补肾活血汤对慢性心力衰竭患者免疫炎症反应的影响

目的: 观察补肾活血汤对慢性心力衰竭患者(CHF)临床疗效及对免疫炎症反应的影响。方法: 将60例患者按 随机数字表法分为两组,对照组30例用西医常规治疗,治疗组30例在对照组治疗基础上加服补肾活血汤,每日1剂,疗程14 d。观察两组临床症状积分、左室舒张末内径(LVED),左室射血分数(LVEF),血浆脑钠肽(BNP),肿瘤坏死因子-α(TNF-α),白介素-6(IL-6),长正五聚蛋白3(PTX-3)水平的变化。结果: 治疗组临床症状积分改善的总有效率(90%)优于对照组(80%),两组比较差异有统计学意义(P<0.05)。治疗组治疗后 [BNP(1 058.72±575.62) ng·L^-1,IL-6(6.88±0.91) ng·L^-1,TNF-α(251.54±52.72) ng·L^-1,PTX-3(3.16±0.60) μg·L^-1]均较对照组[(1 542.26±732.18) ng·L^-1,(9.63±1.25) ng·L^-1,(283.24±48.58) ng·L^-1,(3.40±0.56) μg·L^-1]明显改善(P<0.05),两组患者LVED,LVEF均较治疗前好转,但差异无统计学意义。结论: 补肾活血汤可以显著改善CHF患者心功能,降低TNF-α,IL-6,BNP,PTX-3水平,抑制免疫炎症反应,改善预后。     

益气养血温阳方对泻药性便秘大鼠结肠Cajal间质细胞表达影响

目的:通过研究益气养血温阳方对泻药性便秘大鼠结肠Cajal间质细胞含量的影响,阐明益气养血温阳方治疗泻药性便秘的机制。方法:大鼠按照200 mg.kg-1.d-1大黄免煎剂灌胃,再按每日200 mg.kg-1.d-1递增,至半数以上动物出现腹泻,如此反复用药3月,造成"泻药性便秘"动物模型。将60只SD大鼠随机分为空白对照组、阳性对照(福松1.65 g.kg-1)组、模型组、益气养血温阳方低、中、高剂量(8.35,16.7,33.4 g.kg-1)组。阳性对照组、模型组、益气养血温阳方低、中、高剂量组给予大黄建立便秘大鼠模型,阳性对照和益气养血温阳方低、中、高剂量组按剂量给予药物治疗2周,取大鼠结肠组织,采用RT-PCR方法检测结肠中Cajal间质细胞表达。结果:益气养血温阳方高剂量组结肠组织Cajal细胞mRNA相对表达量为0.365 08±0.047,中剂量组为0.370 97±0.040,与模型组大鼠结肠组织中表达为0.298 55±0.046比较,有显著差异(P<0.05)。结论:益气养血温阳方通过改变Cajal间质细胞表达,促进结肠运动,起到治疗便秘的作用。     

基于调控大鼠胃肠c-kit和SCF mRNA表达的枳壳燥性及炮制减燥机制分析

目的:明确枳壳燥性的产生机制,并比较不同炮制品对正常大鼠胃窦、结肠c-kit和干细胞因子(SCF)mRNA表达的影响。方法:将SD大鼠分为空白组,生品枳壳高(10 g·kg~(-1),下同)和低(1 g·kg~(-1),下同)剂量组,麸炒枳壳高、低剂量组,蜜麸枳壳高、低剂量组及慢传输型便秘(STC)模型组,各给药组大鼠灌服相应药液1次/d,模型组大鼠灌服复方地芬诺酯片溶液,空白组大鼠灌服同等体积生理盐水,所有实验动物均连续给药30 d。在第30 d处死大鼠并迅速剖取胃窦与结肠组织,采用实时荧光定量聚合酶链式反应扩增仪检测组织中c-kit和SCF mRNA的表达水平。结果:与空白组比较,生品枳壳组胃窦与结肠的c-kit和SCF mRNA表达均显著降低(P0.01)。与模型组比较,生品枳壳高剂量组所有检测指标均无显著性差异;麸炒枳壳组、蜜麸枳壳组胃窦与结肠的c-kit和SCF mRNA表达有显著增加(P0.05,P0.01)。结论:长期高剂量服用枳壳生品能显著抑制正常大鼠胃肠道c-kit和SCF mRNA的表达,进而影响胃肠道Cajal间质细胞的数量和功能,从而造成肠燥便秘;麸炒枳壳与蜜麸枳壳均能有效缓和生品所产生的肠道燥性效应,且蜜麸炒品炮制减燥作用优于麸炒品。     

通便汤治疗老年泻药性便秘临床观察及对肠道菌群的影响

目的:观察通便汤对老年泻药性便秘(STC)的临床疗效,探讨其可能机制。方法:采用多中心、随机对照、双盲的研究方法,将92例老年STC患者随机分为治疗组(通便汤)和对照组(酪酸梭菌活菌散剂),其中治疗组47例,对照组45例,分别予以药物干预4周。观察两组治疗前后便秘临床症状积分、粪便性状评分以及临床有效率;采用主成分分析(PCA)-QOL评分评价两组患者的生活质量;检测粪便中短链脂肪酸和酪酸含量,并观察两组患者停药后4,8周复发情况及不良反应。结果:治疗组临床总有效率为91.4%,对照组为80.0%,治疗组优于对照组(P0.05);经通便汤干预后,治疗组可显著提升泻药性便秘患者粪便中短链脂肪酸和酪酸含量(P0.01),改善粪便性状积分、每次排便时间积分、排便时间间隔积分、排便困难积分及PAC-QOL评分(P0.05);停药4,8周时治疗组患者复发率均低于对照组,用药期间均无明显不良反应发生。结论:通便汤对老年泻药性便秘临床疗效显著,值得临床推广应用,其作用机制可能与提高便秘患者结肠中短链脂肪酸和酪酸的水平从而改善结肠动力有关。     

健脾疏肝抗毒汤对裸鼠MDA-MB-231-pAcGFP异种移植瘤生长及转移能力的影响

目的:观察健脾疏肝抗毒汤对荷MDA-MB-231-p Ac GFP裸鼠移植瘤生长及转移能力的影响,并探讨其作用机制。方法:应用Fugene HD Transfection Reagent转染三阴性乳腺癌细胞株MDA-MB-231细胞,经G418筛选获得稳定表达绿色荧光蛋白的乳腺癌细胞(MDA-MB-231-p Ac GFP)。流式细胞仪检测荧光细胞百分率。采用皮下接种法建立MDA-MB-231-p Ac GFP细胞异种移植瘤裸鼠,观察移植瘤的生长情况,荧光成像技术观察各脏器转移瘤的数目和大小。结果:流式细胞仪检测乳腺癌细胞转染率高达96.5%,表达有绿色荧光蛋白的MDA-MB-231-p Ac GFP细胞成瘤率为100%。模型组(A组),健脾疏肝抗毒汤组(B组),趋化因子基质细胞衍生因子-1(CXCL12)特异受体(CXCR4)抑制剂组(C组)、健脾疏肝抗毒汤联合CXCR4抑制剂组(D组)瘤体质量分别为(1.30±0.11),(0.75±0.12),(0.48±0.09),(0.44±0.07)g,瘤体体积分别为(6.635±0.500),(4.017±0.466),(2.664±0.700),(2.323±0.492)cm~3,与模型组比较,3组瘤体质量及体积均明显降低(P0.05)。3组的抑瘤率分别为42.18%,62.95%,66.28%。A,C组肝脏可见散在荧光转移结节,B组及D组肝脏未见有荧光结节。结论:健脾疏肝抗毒汤具有抑制MDA-MB-231-p Ac GFP移植瘤生长及肝转移的能力,可为健脾疏肝抗毒汤防治三阴性乳腺癌的生长转移提供实验依据。     

益母草注射液联合卡前列素氨丁三醇预防剖宫产后出血的疗效及对患者FIB,D-二聚体水平的影响

目的:探讨益母草注射液联合卡前列素氨丁三醇预防剖宫产产后出血疗效及对患者纤维蛋白原(FIB),D-二聚体(D-dimer)水平的影响。方法:140例具有产科剖宫产指征及宫缩乏力高危因素的产妇按随机数字表法随机分为对照组(n=70)和观察组(n=70)。对照组在胎儿娩出后给予卡前列素氨丁三醇子宫宫体注射,观察组在对照组的基础上联合应用益母草注射液肌肉注射。观察比较两组患者术后2,24 h出血量、产后出血发生率、药物注射后宫缩持续时间、产后子宫底下降速度、恶露持续时间、治疗前后FIB,D-dimer水平及不良反应发生情况。结果:与对照组相比,观察组术后2,24 h出血量显著减少(234.5±50.2)VS(356.2±51.5),(309.7±64.5)VS(443.3±68.6)m L,产后出血发生率明显降低(4.3%VS14.3%),药物注射后宫缩持续时间显著延长(3.43±1.03)VS(1.62±0.54)h,产后子宫底下降速度更快(1.15±0.24)VS(0.56±0.13)cm·d-1,恶露持续时间明显缩短(14.8±4.7)VS(21.5±6.2)d,FIB,D-dimer水平显著下降(3.50±0.24)VS(4.61±0.42)g·L-1,(1.21±0.23)VS(3.47±0.29)mg·L-1,比较都有统计学差异(P0.05)。治疗过程中,未出现严重不良反应,且不良反应发生率组间比较无统计学差异(18.6%VS 21.4%)。结论:益母草注射液联合卡前列素氨丁三醇是剖宫产产后出血的一种有效预防方案,能够显著减少术后出血量,降低产后出血发生率,延长宫缩时间,促进产后恢复,改善血液高凝状态,且不良反应轻微,临床上值得进一步研究。     

厚朴温中汤加味配伍吗丁啉对功能性消化不良血浆胃肠激素的影响

目的:探讨厚朴温中汤加味配伍吗丁啉对功能性消化不良血浆胃动素及治疗效果的影响。方法:选择115例功能性消化不良患者为研究对象,采用随机数字表法分为观察组58例及对照组57例,对照组给予吗丁啉口服治疗,观察组在对照组基础上联合厚朴温中汤加味配伍口服治疗,两组疗程均为3周,观察两组患者治疗临床疗效、临床症状评分、两组治疗前后血浆胃肠激素水平及药物不良反应。结果:观察组治疗有效率明显高于对照组(94.83%VS 80.70%);观察组腹胀感、早饱感、上腹痛及上腹灼烧感等症状评分临床症状积分均明显低于对照组;观察组血浆胃动素水平明显高于对照组(279.31±60.47)VS(224.54±57.62)ng·L-1,血浆生长抑素水平明显低于对照组(9.38±4.14)VS(12.53±3.79)ng·L-1;两组均无明显药物不良反应发生。结论:厚朴温中汤加味配伍吗丁啉有助于改善血浆胃动素及生长抑素水平,缓解临床症状,提高临床疗效,是一种安全有效的中西药结合治疗方案。     

穴位贴敷治疗2型糖尿病胃轻瘫所致便秘的随机对照研究

[目的]观察中药穴位贴敷治疗2型糖尿病胃轻瘫便秘的疗效和安全性。[方法]运用随机数字表法将84例符合纳入标准的2型糖尿病胃轻瘫便秘患者随机分为试验组(42例)和对照组(42例)。两组在控制血糖基础上,治疗组采用中药穴位贴敷治疗;对照组口服麻仁软胶囊,治疗4周,观察两组治疗前后便秘症状积分(CSI)、便秘患者生存质量自评量表(PAC-QOL)总分及糖化血清蛋白和安全性指标。[结果]试验组治疗后CSI(4.13±1.95)分、PAC-QOL总分(34.88±16.90)分和糖化血清蛋白(2.09±0.29) mmol/L分别优于治疗前CSI(8.38±1.53)分、PAC-QOL总分(58.18±21.65)分和糖化血清蛋白(2.28±0.37)mmol/L;对照组治疗后CSI(5.63±2.32)分、PAC-QOL总分(45.29±19.66)分和糖化血清蛋白(2.19±0.37)mmol/L分别优于治疗前CSI(8.02±2.01)分、PAC-QOL总分(55.00±22.05)分和糖化血清蛋白(2.26±0.39)mmol/L;差异具有统计学意义(P0.05);试验组在CSI(4.13±1.95)分、PAC-QOL总分(34.88±16.90)分,分别优于对照组CSI(5.63±2.32)分、PAC-QOL总分(45.29±19.66)分,差异具有统计学意义(P0.05);试验组和对照组在糖化血清蛋白比较无统计学差异。两组均无不良事件报告。[结论]中药穴位贴敷治疗2型糖尿病胃轻瘫便秘可以改善患者症状、生活质量和糖化血清蛋白,安全可靠,为临床治疗2型糖尿病胃轻瘫便秘提供一种简便有效的中医技术。     

五脏温阳化瘀汤抑制周期蛋白依赖激酶-5过表达对SAMP8小鼠脑神经纤维缠结的影响

目的:探讨五脏温阳化瘀汤改善SAMP8小鼠认知能力的周期蛋白依赖性激酶-5(CDK-5)相关脑神经纤维缠结机制。方法:10只SAMR1小鼠为正常组,40只SAMP8小鼠随机分为模型组,多奈哌齐组(0.4 mg·kg~(-1)·d~(-1)),五脏温阳化瘀汤高、低剂量组(5,1.25 g·kg~(-1)·d~(-1)),连续灌胃给药4周。Morris水迷宫测试定位航行与空间探索能力;实时荧光定量聚合酶链式反应(Real-time PCR)检测脑神经组织CDK-5 mRNA表达水平;蛋白免疫印迹法(Western blot)检测脑神经组织CDK-5蛋白表达与Tau蛋白磷酸化水平;银染法检测脑神经纤维缠结。结果:与正常组比较,模型组脑神经组织CDK-5与Tau蛋白磷酸化表达水平均显著升高(P0.01),脑神经纤维缠结明显增多,定位航行与空间探索能力显著减弱(P0.01);与模型组比较,五脏温阳化瘀汤高、低剂量组脑神经组织CDK-5与Tau蛋白磷酸化表达水平均明显降低(P0.05,P0.01),脑神经纤维缠结减少,小鼠定位航行并空间探索能力明显改善(P0.05,P0.01)。结论:五脏温阳化瘀汤可显著改善SAMP8小鼠认知能力,可能与其抑制CDK-5过表达进而抑制Tau蛋白过磷酸化导致脑神经纤维缠结减少有关。     

健脾活血方对胃癌前病变大鼠胃黏膜COX-2及MMP-2表达的影响

目的：研究健脾活血方对胃癌前病变（PLGC）大鼠胃黏膜组织中环氧合酶-2（COX-2）及基质金属蛋白酶-2（MMP-2）表达的影响。方法：60只大鼠随机分为2组：正常组10只和造模组50只。正常组正常喂养,余下大鼠每天给予150 mg·L^-1的甲基硝基亚硝基胍（MNNG）溶液自由饮用,0.03% 雷尼替丁加入170 mg·L^-1的MNNG溶液中按10 mL·kg^-1每天灌胃1次,40%的乙醇按10 mL·kg^-1 每周灌胃2次,连续12周,其中第5周开始结合饥饱失常,建立胃癌前病变大鼠模型。将造模成功的40只大鼠随机分为模型组（0.9%氯化钠溶液）、胃复春组（0.86 g·kg^-1）、健脾活血方高、中、低剂量组（32,16,8 g·kg^-1）,每组8只,每组每天给予不同药物灌胃一次,连续10周。实验第22周末处死大鼠,给予相应处理后,快速免疫组化检测COX-2及MMP-2表达情况。结果：与正常组相比,模型组COX-2,MMP-2表达均显著升高（P<0.01）;与模型组相比,健脾活血方高、中、低剂量组、胃复春组COX-2,MMP-2表达均显著降低（P<0.01或P<0.05）;与胃复春组相比,健脾活血方高剂量组COX-2,MMP-2表达均显著降低（P<0.05）,中、低剂量组COX-2,MMP-2表达与胃复春组相比无明显差异。结论：健脾活血方治疗胃癌前病变与降低胃黏膜中COX-2及MMP-2的表达相关。