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相似文献
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1.
目的:观察杞菊地黄汤对实验性视网膜变性大鼠的治疗机制.方法:将生后45 d的SD大鼠分为正常组、模型对照组和杞菊地黄汤组,正常组不做处理,生后47 d中药组大鼠灌服杞菊地黄汤8.3 g·kg-1(15 mL·kg-1),模型对照组同时灌服等体积生理盐水,生后50 d ip N-甲基-N-亚硝脲(N-methyl-N-nitrosourea,MNU)40 mg,kg-1造成视网膜变性模型,正常组第55天处死,后2组大鼠分别按造模后12 h,1,2,3,5d处死,应用免疫组织化学法检测视网膜中半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶-3( Caspase-3)的表达,实时荧光定量RT-PCR法检测视网膜中Caspase-3的含量.结果:免疫组织化学和实时荧光定量RT-PCR法均显示模型对照组大鼠视网膜Caspase-3阳性表达在MNU处理后渐升高,第2天达顶峰,第5天有所下降;杞菊地黄汤组大鼠视网膜Caspase-3阳性表达第3天才达顶峰,且高峰值低于模型组.结论:杞菊地黄汤能延缓MNU ip所导致的大鼠视功能损害,其治疗机制与降低视网膜中Caspase-3的表达,从而抑制光感受器细胞的凋亡有关.  相似文献   

2.
目的观察临床常用的4种补益方剂对N-甲基-N-亚硝脲(MNU)诱导的光感受器细胞凋亡的影响。方法SD大鼠分为正常组、模型对照组、四物汤组、杞菊地黄汤组、四君子汤组和肾气丸组。TUNEL法检测光感受器细胞的凋亡,常规HE染色测量视网膜外核层的厚度。结果与模型对照组相比,四君子汤和肾气丸组大鼠在细胞凋亡和外核层厚度方面无差异,而四物汤和杞菊地黄汤组大鼠光感受器细胞凋亡百分率有不同程度下降,同时外核层厚度显著增厚。结论四物汤和杞菊地黄汤能抑制MNU诱导的光感受器细胞凋亡,且杞菊地黄汤疗效优于四物汤。  相似文献   

3.
目的观察黄芪注射液对N甲基N亚硝脲(MNU)诱导SD大鼠视网膜光感受器细胞凋亡的保护作用。方法将出生后47d的♀SD大鼠随机分为正常对照组、模型组及黄芪3个剂量组,腹腔注射给予生理盐水或黄芪,每日1次,并于给药第4日腹腔注射MNU60mg·kg-1,然后分别于不同时间摘取动物眼球。形态学分析测量视网膜的总厚度;TUNEL法和转录因子分析检测光感受器细胞凋亡和胞核内NFkBp65活性。结果黄芪注射液可显著增加周边视网膜总厚度、降低MNU引起的光感受器细胞凋亡指数,并增加视网膜组织细胞胞核内NFkBp65的活性。结论黄芪注射液对MNU引起的视网膜损伤有一定的保护作用。  相似文献   

4.
目的 探讨灵芝孢子油对N-甲基N-亚硝脲(MNU)诱导的大鼠视网膜光感受器细胞变性动物模型的治疗作用,为防治视网膜变性提供一种有价值的现代化中药.方法 大鼠随机分为5组,对照组、灵芝孢子油治疗组、二十二碳六烯酸(DHA)治疗组、灵芝孢子油+DHA治疗组和模型组,在造模前2 d用不同的药物ig给药,第3天采用40 mg/kg MNU单次剂量ip造模,造模后继续ig给药至第10天,造模后1、3、5、7、10 d进行视网膜电图(ERG)检查,并取眼球进行眼病理检查.结果 不同用药组各时间点的b波振幅明显高于模型组(P<0.05、0.01);灵芝孢子油组的a波振幅明显高于模型组(P<0.05),但与DHA组和灵芝孢子油+DHA组相比较,无明显差异(P>0.05).眼病理结果,不同用药组在各个时间点与相应的模型组比较,MNU诱导的大鼠视网膜光感受器损伤均明显减轻(P<0.05).结论 灵芝孢子油和DHA可减轻MNU对大鼠视网膜光感受器细胞的损伤程度,促进MNU诱导的大鼠视网膜光感受器细胞损伤的功能恢复.  相似文献   

5.
目的探讨白蒺藜对光损伤小鼠光感受器细胞凋亡及受损视网膜功能的影响。方法 BALB/c小鼠随机分为正常对照组、光损伤模型组、白蒺藜给药组。暗适应24 h后,白蒺藜给药组腹腔注射白蒺藜水煎液100μl(每20 g体质量100 mg生药),给药后30 min进行光照造模。造模采用白色荧光灯,光强度为10 000 lux,持续照射30 min。正常对照组和光损伤模型组同时腹腔注射等量0.9%NaCl溶液。(1)光照1 d、3 d后,摘取眼球制备冰冻切片,采用TUNEL法标记凋亡的光感受器细胞。(2)光照6 d后采用视网膜电流图(ERG)检测小鼠视网膜功能。结果 (1)TUNEL结果显示,正常对照组的外核层光感受器细胞核TUNEL染色为阴性。与正常对照组比较,光损伤后模型组小鼠的视网膜外核层TUNEL阳性光感受器在1 d开始显著增加,3 d达到高峰(P0.001);与光损伤模型组比较,白蒺藜给药组外核层仅见少量散在的TUNEL阳性光感受器细胞(P0.05)。(2)ERG结果显示,与正常对照组比较,光损伤模型组小鼠视网膜a波、b波振幅显著降低(P0.05),白蒺藜给药组a波、b波振幅显著高于模型组(P0.05)。结论白蒺藜能显著地减轻光损伤引起的光感受器细胞凋亡,对光损伤小鼠视网膜功能具有保护作用。  相似文献   

6.
活血解毒方对糖尿病大鼠视网膜PEDF表达的影响   总被引:1,自引:1,他引:0  
目的:观察活血解毒方对糖尿病大鼠视网膜色素上皮衍生因子(PEDF)的影响。方法:采用链脲佐菌素(65 mg.kg-1)一次性ip SD大鼠建立糖尿病大鼠模型,随机分为模型组和活血解毒方高、低剂量组(15.8,7.7 g.kg-1)及导升明组(0.167 g.kg-1),另设正常对照组。ig给药,20周后处死动物。腹主动脉取血检测血清中PEDF;摘除眼球应用免疫组织化学观察PEDF蛋白的表达;取视网膜组织,采用荧光定量PCR法检测视网膜PEDFmRNA的表达。结果:糖尿病模型组大鼠血清中PEDF的含量(89.96±18.12)ng.L-1,比正常组降低(P<0.01),与模型组相比,活血解毒方各剂量组的含量均上升。糖尿病模型组大鼠视网膜LSAB法标记染色病理切片中PEDF表达降低,积分吸光度(IA)为(10.49±2.37),与正常组相比(41.75±10.25)有显著性差异(P<0.01),活血解毒方各剂量组与模型组相比显著升高(P<0.01)。与正常组相比,PEDFmRNA在糖尿病模型组的表达降低,而活血解毒方各剂量组的表达比模型组升高。结论:活血解毒方能够升高糖尿病大鼠视网膜PEDF蛋白和mRNA的表达,从而对糖尿病大鼠视网膜起保护作用。  相似文献   

7.
活血解毒方对糖尿病大鼠视网膜病变内皮素-1表达的影响   总被引:1,自引:1,他引:0  
目的:探讨活血解毒方对糖尿病大鼠视网膜病变血管紧张素Ⅱ(angiotensinⅡ,AngⅡ)和内皮素-1(endothelin-1,ET-1)的影响。方法:采用链脲佐菌素(65 mg.kg-1)1次性ip的方法建立糖尿病大鼠模型,随机分为模型组和活血解毒方高、中、低剂量组(15.4,7.70,3.85 g.kg-1)及导升明组(0.167 g.kg-1),ig给药,20周后处死,取血清检测AngⅡ和ET-1的含量。摘除眼球应用免疫组织化学标记抗生蛋白连菌素法(LSAB)法检测大鼠视网膜全层ET-1的表达。取大鼠视网膜组织,采用实时聚合酶链反应Real-time PCR检测ET-1 mRNA的表达。结果:糖尿病模型组大鼠血清AngⅡ和ET-1含量分别为(417.95±156.11),(330.12±81.59)ng.L-1,比正常组升高(P<0.01)。糖尿病模型组大鼠视网膜LSAB法标记染色病理切片中ET-1蛋白的表达升高,积分吸光度(IA)为(53.45±15.67),与正常组相比(12.76±3.27)显著升高(P<0.01),活血解毒方各剂量组及导升明组与模型组相比显著降低(P<0.01)。模型组ET-1 mRNA的表达显著高于正常组,活血解毒方各剂量组的表达明显低于模型组,与模型组相比有显著性差异。结论:活血解毒方可能通过降低视网膜ET-1的表达,延缓糖尿病大鼠视网膜病变的发展。  相似文献   

8.
加味交泰丸对大鼠糖尿病视网膜病变的防治作用及其机制   总被引:1,自引:0,他引:1  
目的:探讨加味交泰丸对大鼠糖尿病视网膜病变的防治作用及其作用机制。方法:将大鼠随机分为正常组、造模组,造模组大鼠采用小剂量链脲佐菌素(streptozotocin,STZ,30 mg.kg-1)尾静脉注射加高脂饲料喂养的方法建立2型糖尿病模型,2周后筛选糖耐量异常者随机分为糖尿病模型组和治疗组,治疗组以加味交泰丸煎剂2.05 g.kg-1ig,干预100 d后分别进行口服葡萄糖耐量试验(OGTT),检测糖化血红蛋白(HbA1C)及氧化应激相关指标。观察视网膜超微结构和神经节细胞的凋亡情况。结果:与正常组比较,模型组大鼠OGTT异常(P<0.01),HbA1C(P<0.01)及氧化相关指标活性升高、抗氧化相关指标活性下降(P<0.01),视网膜毛细血管基底膜明显增厚、神经节细胞凋亡增多;与模型组比较,治疗组大鼠OGTT改善(P<0.01或P<0.05),HbA1C(P<0.01)及氧化相关指标活性下降、抗氧化相关指标活性升高(P<0.01),视网膜毛细血管基底膜未见明显增厚、神经节细胞凋亡减少。结论:加味交泰丸可防治大鼠早期糖尿病视网膜病变,可能与其抗氧化应激及减少视网膜神经节细胞凋亡有关。  相似文献   

9.
柴胡疏肝散对阿尔茨海默病大鼠记忆功能的相关研究   总被引:1,自引:1,他引:0  
目的:探讨柴胡疏肝散在阿尔茨海默病( Alzheimer's diseas,AD)治疗中的意义.方法:大鼠随机分6组,其中模型组(C),柴胡疏肝散低剂量和高剂量组(D,E),补肾组(F)均采用D-半乳糖(ip)和β-淀粉样蛋白(Aβ)双侧海马注射联合造模,Aβ造模成功后的第9d,D,E组分别ig给予柴胡疏肝散10,20 g·kg-1,F组给予脑力宝20 g·kg-1.各组均在每天上午9:00按10 mL·kg-1的容积ig给药,连续ig 28 d.ig前后分别进行水迷宫行为学检测,最后处死动物取海马进行相关指标信使RNA (mRNA)表达的相对含量测定.结果:柴胡疏肝散高剂量组ig前后迷宫寻找平台时间分别为(17.34±3.35),( 12.78±2.54)s,补肾组分别为(17.79±2.25),(14.11±2.66)s,2组ig前后比较及ig后与同期的模型组比较均有显著差异(P<0.01).给药后,2组海马蛋白质磷酸酶-2A(PP-2A) mRNA的表达值分别为(0.230 4 ±0.035),(0.199 4±0.022 2),与模型组(0.099±0.028 8)比较明显增加(P<0.01),而细胞周期依赖性蛋白激酶5(CDK-5)和糖原合成酶激酶3β(GSK-3β) mRNA的表达高剂量组,补肾组比较及高剂量,低剂量组比较均明显降低(P<0.01).结论:柴胡疏肝散通过抑制动物海马GSK-3β,CDK-5表达而增强PP-2A的表达,可以逆转Aβ诱导的tau蛋白过度磷酸化,从而对记忆、认知障碍起到积极的调节作用.  相似文献   

10.
目的:研究白术生品及麸炒品对利血平所致脾虚模型大鼠生长抑素(SS)、胃泌素(GAS)、胆碱酯酶(CHE)的影响.方法:将大鼠平均分成5组,即空白对照组,白术生品组,白术麸炒品组,阳性药莫沙必利组,模型组,每组10只,利血平0.5 mg·kg-1 sc 7 d复制大鼠脾虚模型.造模成功后,莫沙必利溶液按7 mL·kg-1(0.7 mg·kg-1)ig7 d,白术生品、麸炒品水煎液20 g·kg-1 ig 7 d后取血清,测定大鼠血清中SS,GAS含量,CHE活力.结果:与正常组比较模型组大鼠血清中SS,GAS含量显著降低,CHE活力显著升高(P<0.05);白术生品及麸炒组大鼠血清中CHE活力较模型组显著降低;SS,GAS含量与模型组相比有升高的趋势,总体麸炒白术作用优于生品.结论:白术生品及白术麸炒品对利血平所致大鼠脾虚模型有较好的治疗作用.  相似文献   

11.
针刺对N-甲基-N-亚硝脲诱导的大鼠视网膜变性的影响   总被引:2,自引:0,他引:2  
马瑞玲  万瑾  佘振钰  吴根诚  张仁 《针刺研究》2006,31(5):276-279,F0002
目的:观察针刺对N-甲基-N-亚硝脲诱导的大鼠视网膜变性视网膜的保护作用。方法:N-甲基-N-亚硝脲以50 mg/kg剂量腹腔注射于7周龄的SD大鼠诱导视网膜变性,然后随机分为针刺治疗组、模型对照组,观察针刺治疗7 d后两组大鼠视网膜的形态学变化,并与同一时间点的正常组进行比较。结果:N-甲基-N-亚硝脲引起的大鼠视网膜变性明显,针刺组大鼠全视网膜外核层的损伤程度轻于模型组,外核层光感受器细胞的核固缩、深染以及光感受器的内、外节的损伤均轻于模型组。结论:针刺能够抑制N-甲基-N-亚硝脲诱导的大鼠视网膜光感受器细胞的病理损伤。  相似文献   

12.
目的:观察感光细胞凋亡模型大鼠视网膜JAK2和STAT3蛋白表达,探讨针刺对感光细胞凋亡引起的视网膜退行性病变的保护机制。方法:75只SD大鼠随机分为空白组、模型组、维生素A组、假针刺组和针刺组,每组15只。采用N-甲基-N-亚硝基脲(MNU)方法建立感光细胞凋亡大鼠模型。各组干预1次/d,6次/周,共4周后,HE染色和Tunel法分别观察视网膜组织形态和感光细胞凋亡结果;免疫荧光法定位和检测小胶质代表细胞-离子钙接头分子(Iba-1)活性与迁移;免疫荧光和Western Blot法检测观察蛋白酪氨酸激酶2蛋白(JAK2)和信号传导及转录激活因子3(STAT3)表达。结果:HE染色示,模型组细胞排列松散不规则,针刺组较模型组有所改善;Tunel法示,感光细胞凋亡可见针刺组凋亡率少于模型组(P<0.01);免疫荧光和Western Blot法检测结果示,针刺组Iba1、JAK2、STAT3表达显著低于模型组(P<0.01)。结论:针刺对感光细胞凋亡具有保护作用,其机制可能通过调控JAK2、STAT3蛋白抑制视网膜小胶质细胞活化与迁移有关。  相似文献   

13.
目的:观察针刺对感光细胞凋亡大鼠视网膜形态学的影响,明确针刺对感光细胞凋亡的干预作用。方法:N-甲基-N-亚硝基脲以50mg/kg腹腔注射于8周龄SD大鼠,造成感光细胞凋亡动物模型,将大鼠分为4组:针刺组,正常组,阴性对照组,维生素A治疗组。针刺组每日选取新明,睛明,承泣,球后,肝俞,肾俞针刺治疗,各穴位平补平泻,留针30min,连续治疗14天;维生素A组每日给予维生素A治疗;正常组,阴性对照组不做特殊处理。各组14天后用HE染色观察形态学改变,用TUNEL检测凋亡结果。结果:治疗后针刺组与正常对照组比较,平均光密度增加,提示感光细胞发生凋亡,差异有统计学意义(P<0.05);与阴性对照组及维A对照组比较,平均光密度显著降低,提示感光细胞凋亡减少,差异有统计学意义(P<0.05)。结论:针刺能显著抑制感光细胞凋亡大鼠视网膜形态学的损害,提示针刺是治疗感光细胞凋亡的有效方法。  相似文献   

14.
六味地黄汤及其类方对小鼠血中老化相关酶活力的影响   总被引:11,自引:0,他引:11  
观察六味地黄汤、杞菊地黄汤、麦味地黄汤、七味都气汤、知柏地黄汤对小鼠血中超氧化物歧化酶(SOD)、过氧化氢酶(CAT)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)活性和过氧化脂质(LPO)含量的影响。结果表明,六味地黄汤、杞菊地黄汤可明显增强小鼠血中SOD的活性和GSH-Px的活力,使LPO显著降低。麦味地黄汤、七味都气汤亦可增强GSH-Px的活性,使LPO降低  相似文献   

15.
谢宁   李红岩  韩晓云 《陕西中医》2021,(9):1189-1192
目的:探讨加味杞菊地黄汤联合西药治疗子痫前期疗效及对患者外周血可溶性Fms样酪氨酸激酶1(sFlt)/胎盘生长因子(PIGF)水平和妊娠结局的影响。方法:将90例子痫前期患者随机分为对照组(n=45)、观察组(n=45)。选择同期健康孕妇30例设为空白对照组。对照组采用硫酸镁联合硝苯地平缓释片治疗,观察组联合加味杞菊地黄汤治疗,比较三组血清sFlt/PIGF、中医证候积分、血压水平、妊娠结局、疗效及不良反应发生情况。结果:治疗后,观察组血清sFlt/PIGF、中医证候积分、收缩压(SBP)、舒张压(DBP)水平低于对照组(均P<0.05),观察组血sFlt/PIGF、中医证候积分高于空白对照组(均P<0.05)。三组不良妊娠结局发生率比较,差异无统计学意义(均P>0.05)。观察组总有效率高于对照组(P<0.05),两组用药期间恶心呕吐、腹泻便秘、心悸等不良反应发生率比较,差异无统计学意义(均P>0.05)。结论:加味杞菊地黄汤联合西药能降低子痫前期患者血清sFlt/PIGF、中医证候积分、血压水平,改善妊娠结局,提高临床疗效,安全性较高。  相似文献   

16.
目的 观察针刺对N-甲基-N-亚硝脲(MNU)诱导的视网膜变性大鼠感光细胞凋亡发生的影响。 方法 选取50天龄的SD雌性大鼠,将N-甲基-N-亚硝脲以50 mg/kg剂量一次性腹腔注射诱导其视网膜变性,随机分为针刺组、模型组。观察大鼠视网膜的凋亡变化。  相似文献   

17.
目的:探讨二至丸、地黄煎的免疫调节作用.方法:采用KM雌性小白鼠随机分为6组:正常对照组、模型组、香菇多糖(10 mg·kg-1)组、二至丸合地黄煎组(18.2 g·kg-1)、二至丸组(7.8 g·kg-1)和地黄煎(10.4 g·kg-1)组.除了正常对照组外,其余各组均给小鼠ip环磷酰胺建立免疫低下模型,各组分别按设计剂量连续ig给药1周.检测小鼠胸腺指数、脾指数、血清白细胞介素1-α(IL-1α)水平、脾细胞的细胞周期及脾细胞凋亡率.结果:模型组小鼠胸腺指数(1.84±0.46)mg·g-1、脾指数(2.14±0.61)mg·g-1、IL-1α水平(135.21±28.69)ng·L-1均显著性降低,脾细胞增殖周期抑制[S期(2.37±3.08)%],脾细胞凋亡率高达52.86%;而二至丸合地黄煎组、二至丸组、地黄煎组及香菇多糖组均可不同程度地升高胸腺指数(二至丸合地黄煎组:(2.41±0.66) mg·g-1,二至丸组:(2.57±0.62)mg·g-1,地黄煎组:(2.47±0.63)mg·g-1、脾指数(二至丸合地黄煎组(5.17±1.58)mg·g-1,二至丸组:(4.40±0.87)mg·g-1,地黄煎组:(5.03±1.21) mg·g-1、IL-1α水平(二至丸合地黄煎组( 180.72±38.94) mg·g-1,二至丸组(179.51±43.46) mg·g-1,地黄煎组(172.93±40.91)ng·L-1,可不同程度地拮抗环磷酰胺引起的脾细胞增殖抑制,二至丸合地黄煎组( 15.17±2.79)%,二至丸组(9.55±3.73)%,地黄煎组(10.86±4.29)%及凋亡(二至丸合地黄煎组(5.26±7.14)%,二至丸组(8.34±3.68)%,地黄煎组(6.79±4.31)%.结论:二至丸方、地黄煎方及二至丸合地黄煎组方均可提高免疫低下实验小鼠的免疫功能,均具有抗凋亡作用,其中二至丸、地黄煎两方合用效果较单方更好.  相似文献   

18.
目的观察温肾活血方对RCS大鼠视网膜感光细胞凋亡的影响。方法纯合子RCS大鼠16只在出生后14 d随机分为2组,即模型组、治疗组,每组8只,另8只SD大鼠作为正常对照组。治疗组予温肾活血方灌胃治疗,而模型组及对照组予蒸馏水灌胃治疗,连续治疗28 d。HE染色观察视网膜各层细胞形态和结构的变化,TUNEL荧光染色观察视网膜外核层细胞凋亡情况。免疫组化荧光染色测定视网膜Caspase-3,Bax,Bcl-2的表达。结果(1)HE染色:治疗后28 d,RCS大鼠各组视网膜外核层较对照组明显变薄,感光细胞数量明显减少,但治疗组较模型组视网膜更厚,感光细胞数更多。(2)TUNEL检测:治疗后28 d,RCS大鼠各组视网膜外核层凋亡细胞计数较对照组明显增多,3组间比较差异有显著统计学意义(F=71.58,P=0.000);与模型组比较,治疗组凋亡细胞计数显著减少(t=4.74,P=0.001)。(3)免疫组化:治疗后28 d,3组间比较,视网膜Caspase-3(F=59.37,P=0.000)、Bcl-2(F=31.35,P=0.000)表达水平差异有统计学意义;与模型组比较,治疗组Caspase-3表达显著减少(t=2.36,P=0.040),Bcl-2表达显著增多(t=3.15,P=0.010),均有统计学意义。结论温肾活血方可以抑制RCS大鼠视网膜感光细胞凋亡,其作用可能与抑制Caspase-3的表达并促进Bcl-2的表达有关。  相似文献   

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