益气化痰祛瘀方对冠心病大鼠的保护作用

目的:研究益气化痰祛瘀方治疗冠心病(CHD)的相关作用机制。方法:将60只雄性SD大鼠随机分为正常组、模型组、复方丹参滴丸对照组和益气化痰祛瘀方高、低剂量组,采用喂饲高脂饲料和腹腔注射垂体后叶素的方法复制冠心病大鼠模型,观察实验大鼠心电图ST段、血清TC、TG含量变化以及心肌和主动脉组织形态学改变。结果:益气化痰祛瘀方能纠正冠心病大鼠心电图ST段的异常改变,降低血清TC和TG含量,改善心肌和主动脉的病理损害。结论:益气化痰祛瘀方对冠心病大鼠具有明显的保护作用。     

益气化痰祛瘀方对冠心病大鼠6-酮前列腺素F1α和血栓素B2的影响

目的:观察益气化痰祛瘀方对冠心病大鼠血浆6-酮前列腺素F1α(6-Keto-PGF1α)和血栓素B2(TXB2)的影响,以探讨其治疗冠心病的作用机制.方法:采用喂饲高脂饲料和腹腔注射脑垂体后叶素的方法复制冠心病大鼠模型,实验分组为正常组、模型组、复方丹参滴丸对照组、益气化痰祛瘀方高、低剂量组,施加相应药物干预后,测定各...     

益气化痰祛瘀方对慢性间歇缺氧模型大鼠肝脏及肠道微生物的影响

目的探讨益气化痰祛瘀方治疗阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征肝损伤的可能作用机制。方法40只SD大鼠随机分为常氧对照组,模型组和益气化痰祛瘀低、高剂量组,每组10只。除常氧对照组外其余各组大鼠每天9:00-17:00置于低氧舱中共8周制备慢性间歇缺氧模型。造模第1天开始益气化痰祛瘀低、高剂量组分别于给予益气化痰祛瘀方19. 2、38. 4 ml/(kg·d)灌胃,常氧对照组和模型组给予2 ml生理盐水灌胃,共8周。HE染色观察大鼠肝组织病理变化,检测血清门冬氨酸氨基转移酶(AST)、丙氨酸氨基转移酶(ALT)水平,16S多样性测序检测肠道微生物组成和相对丰度变化。结果模型组大鼠HE染色显示,肝细胞轻度水肿,肝组织炎症细胞浸润;血清AST和ALT较常氧对照组显著升高(P 0. 05)。益气化痰祛瘀高、低剂量组肝细胞呈条索状排列,炎症细胞减少,且益气化痰祛瘀高剂量组较低剂量组改善更明显,益气化痰祛瘀高剂量组血清AST和ALT亦较模型组降低(P 0. 05或P 0. 01)。16S多样性测序分析显示,常氧对照组特有微生物为310种,模型组112种,益气化痰祛瘀低剂量组126种,益气化痰祛瘀高剂量组138种。各组大鼠在门水平相对丰度前五的物种为:厚壁菌门、拟杆菌门、变形菌门、放线菌门、TM7菌门,各组大鼠组间各菌门组相对丰度差异无统计学意义(P 0. 05)。与常氧对照组比较,模型组在属水平上乳酸杆菌、布劳特氏菌减少,颤螺菌属、别样棒菌属菌增多(P 0. 05);益气化痰祛瘀低、高剂量组乳杆菌属、布劳特氏菌属较模型组增多(P 0. 05)。结论益气化痰祛瘀方能影响肠道微生物种类、组成和丰度,调控短链脂肪酸的生成可能是其治疗阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征肝损伤的机制之一。     

理气化痰祛瘀方对非酒精性脂肪性肝炎大鼠肝组织PPAR和CPT-Ⅰ表达的影响

目的:观察理气化痰祛瘀方对(non-alaholic steatohepatitis)NASH大鼠肝组织PPARα、γ和CPT-Ⅰ表达影响,探讨理气化痰祛瘀方抗NASH的可能作用机制.方法:采用单纯高脂饮食复制NASH大鼠模型,用不同剂量理气化痰祛瘀方防治,以吡格列酮为对照,观察其对NASH大鼠肝组织中PPARα、γ和CPT-Ⅰ表达的影响;并同时观察各组大鼠肝组织的病理改变.结果:模型组大鼠出现了严重脂肪变和不同程度炎症细胞浸润、肝细胞坏死、汇管区渗出.理气化痰祛瘀方组大鼠肝组织炎症活动程度较模型大鼠显著降低,肝组织PPARa和CPT-ⅠmRNA的表达明显增强,而PPARγ蛋白和mRNA表达明显下降.结论:理气化痰祛瘀方能明显增强NASH大鼠肝组织PPARα和CPT-Ⅰ的基因表达,抑制肝组织PPARγ蛋白和基因表达,可能是理气化痰祛瘀方防治NASH的主要作用机制之一.     

祛瘀化痰方对动脉粥样硬化大鼠血液流变学的影响

目的:观察祛瘀化痰方对动脉粥样硬化大鼠血液流变学的作用。方法:采用维生素D3结合高脂饲料法建立大鼠动脉粥样硬化模型,经药物治疗8周后,取腹主动脉血测定血液流变学相关指标。结果:与模型对照组比较,祛瘀化痰方两个剂量组能显著降低血细胞比容(P<0.001),也能降低两个剂量组的血浆黏度和全血黏度的水平(P<0.05^P<0.001),对高剂量组血浆纤维蛋白原含量也能明显降低(P<0.05),对血小板聚集有明显降低趋势,但无统计学意义(P>0.05)。结论:祛瘀化痰方可改善动脉粥样硬化大鼠血液流变学异常,阻止动脉粥样硬化病变发展。     

理气化痰祛瘀方对非酒精性脂肪性肝炎大鼠肝组织PPAR和CPT-I表达的影响

目的：观察理气化痰祛瘀方对（non-alaholic steatohepatitis）NASH大鼠肝组织PPARα、γ和CPT-I表达影响。探讨理气化痰祛瘀方抗NASH的可能作用机制。方法：采用单纯高脂饮食复制NASH大鼠模型，用不同剂量理气化痰祛瘀方防治，以吡格列酮为对照，观察其对NASH大鼠肝组织中PPARα、γ和CPT-I表达的影响；并同时观察各组大鼠肝组织的病理改变。结果：模型组大鼠出现了严重脂肪变和不同程度炎症细胞浸润、肝细胞坏死、汇管区渗出。理气化痰祛瘀方组大鼠肝组织炎症活动程度较模型大鼠显著降低，肝组织PPARα和CPT-ImRNA的表达明显增强。而PPARγ蛋白和mRNA表达明显下降。结论：理气化痰祛瘀方能明显增强NASH大鼠肝组织PPARα和CPT-I的基因表达，抑制肝组织PPARγ蛋白和基因表达，可能是理气化痰祛瘀方防治NASH的主要作用机制之一。     

化痰祛瘀方对心房颤动大鼠心房纤维化的实验研究

目的：研究化痰祛瘀方对心房颤动大鼠血清基质金属蛋白酶-2（MMP-2）、金属蛋白酶组织抑制物-2（TIMP-2）含量的影响,探讨化痰祛瘀方防治心房颤动机制。方法：将60只雄性斯泼累格·多雷（SD）大鼠随机分对照组、模型组、化痰祛瘀方高剂量组、中剂量组、低剂量组和维拉帕米组,共6组,造模动物连续7 d采用尾静脉注射氯化乙酰胆碱ACh（66 μg/mL）-CaCl2（10 mg/mL）混合液方式建立心房颤动大鼠模型。2周后使用PowerLab 15T数据采集分析系统记录肢体Ⅱ导联心电图,监测各组心房颤动大鼠心房颤动持续时间;酶联免疫吸附试验法检测大鼠血清中MMP-2、TIMP-2含量。结果：心房颤动持续时间比较：与对照组比较,模型组大鼠心房颤动持续时间明显延长（P<0.05);与模型组比较,各治疗大鼠心房颤动持续时间较模型组明显缩短（P<0.05）。血清中MMP-2、TIMP-2含量比较：与对照组比较,模型组大鼠血清中MMP-2含量升高（P<0.05）、TIMP-2含量降低（P<0.01）。与模型组比较,化痰祛瘀方高剂量组、中剂量组,维拉帕米组大鼠血清中MMP-2含量降低（P<0.05）、TIMP-2含量升高（P<0.05）。结论：化痰祛瘀方可缩短由氯化乙酰胆碱诱导心房颤动大鼠心房颤动持续时间,改变大鼠心肌超微结构变化,降低大鼠血清中MMP-2含量、升高TIMP-2含量,抑制心房颤动所导致心肌纤维化,从而为化痰祛瘀方治疗心房颤动提供了科学的理论依据。     

祛瘀化痰方与补肾化湿方对高脂血症大鼠血管细胞粘附因子-1表达影响的研究

目的：通过对比观察祛瘀化痰方与补肾化湿方分别对高脂血症大鼠血管细胞粘附因子-1（sV—CAM-1）表达的影响，从药物反证的角度探讨两方对高脂血症大鼠血脂及症状的改善作用。方法：将大鼠随机分为4组。造模成功后分别用祛瘀化痰方和补肾化湿方灌服高脂血症模型大鼠，给药30天后腹腔静脉取血，最终检测各项指标进行系统评价。结果：祛瘀化痰方与补肾化湿方和模型组相比sV—CAM-1均显著降低（P〈0．05）。结论：祛瘀化痰方与补肾化湿方对高脂血症大鼠均有治疗效果，在一定时期内祛瘀化痰方更优于补肾化湿方。     

祛瘀化痰通脉方对高脂血症金黄地鼠肠道菌群的调节作用

目的:探究中药复方祛瘀化痰通脉方对高脂血症金黄地鼠肠道菌群的调节作用及功效配伍的科学性.方法:实验选用叙利亚金黄地鼠,分为正常、模型、复方、祛瘀、化痰和解毒组6组,每组8只.采用高脂饲料喂饲法形成金黄地鼠高脂血症模型,造模4周,灌胃给予祛瘀组(1.11 g·kg-1),化痰组(0.39 g·kg-1),解毒组(0.07...     

清热化痰祛瘀方对高脂血症大鼠肝SR—BI mRNA及蛋白表达的影响．

目的研究清热化痰祛瘀方对高脂血症大鼠肝脏高密度脂蛋白受体（sR—BI）mRNA及蛋白表达的影响。方法将sD大鼠随机分为正常组、模型组及清热化痰祛瘀方小、中、大剂量组和阳性药对照组（立普妥组）。除正常组外,其余大鼠采用脂肪乳剂灌胃的方法建立大鼠高脂血症模型,各组给予相应的干预措施。治疗6周后,采用RT—PCR和WesternBlot方法检测大鼠肝组织中SR—BImRNA和蛋白表达的水平。结果与正常组比较,模型组大鼠肝组织中SR—BImRNA和蛋白表达明显下调（P〈0．01）。与模型组比较,清热化痰祛瘀方中、大剂量组大鼠肝组织中SR—BImRNA表达和蛋白水平升高（P〈0．05,P〈0．01）,立普妥组SR—BImRNA表达和蛋白水平亦明显上调（P〈0．05）。中、大剂量组上调SR—BImRNA的表达优于小剂量组（P〈0．05）。清热化痰祛瘀方大剂量组上调SR—BImRNA表达的水平优于立普妥组（P〈0．05）。结论清热化痰祛瘀方调脂、抗动脉粥样硬化的作用可能与其调控SR-BImRNA和蛋白表达有关。