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1.
目的:探究消风宣窍汤对变应性鼻炎豚鼠的免疫调节作用。方法:40只Hartley豚鼠被随机分成正常组、模型组、消风宣窍汤组及氯雷他定组,每组各10只。建立变应性鼻炎豚鼠模型,药物干预7 d后,比较各组豚鼠鼻部症状行为学评分、鼻黏膜分泌物阳性细胞计数、血清IgE、组胺及Th1、Th2、Th17相关细胞因子水平。结果:与模型组相比,消风宣窍汤组及氯雷他定组的鼻部症状行为学评分、两种阳性细胞计数、血清IgE、组胺、NF-κB、IL-4、IL-6、IL-17水平、病理组织评分均明显降低(P<0.05),IFN-γ、IL-12水平均明显升高(P<0.05);消风宣窍汤组的血清IgE、组胺水平较氯雷他定组下降更明显,差异有统计学意义(P<0.05)。结论:消风宣窍汤可有效改善鼻部症状行为学评分,减少鼻黏膜分泌物阳性细胞计数,降低Th2相关细胞因子IL-4、IL-6水平,并增高Th1相关细胞因子IFN-γ、IL-12水平,同时还抑制了血清NF-κB、IL-17的表达,减少IgE的合成及组胺的释放,达到免疫调节的作用。  相似文献   

2.
目的:观察消风宣窍汤对过敏性鼻炎豚鼠行为学及细胞因子的影响,以探讨其治疗机制。方法:40只Hartley豚鼠随机分为正常组、模型组、消风宣窍汤组、氯雷他定组,每组10只。采用10%二异氰酸甲苯酯(TDI)橄榄油溶液致敏豚鼠建立过敏性鼻炎动物模型,灌胃治疗1周,观察豚鼠行为学变化,用ELISA法测定血清中细胞因子IL-5、IL-12含量。结果:消风宣窍汤能明显减轻豚鼠过敏性鼻炎鼻部过敏症状以及鼻黏膜上皮炎细胞的浸润,对过敏性鼻炎豚鼠血清IL-5有显著的降低作用(P0.01),对IL-12有显著的升高作用(P0.01),两者呈负相关关系,并且效果优于开瑞坦组(P0.05)。结论:消风宣窍汤治疗AR的机制可能是通过降低IL-5和升高IL-12水平实现的,提示IL-5和IL-12在AR发病机制中有重要作用。  相似文献   

3.
目的:探讨抗柯萨奇B病毒性心肌炎胶囊复方新制剂(K-CoxB-JN)对病毒性心肌炎小鼠血清肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白介素-6(IL-6)的影响及其机制。方法:用CVB3感染Balb/c小鼠造成病毒性心肌炎模型,随机分为5组:K-CoxB-JN复方新制剂低、中、高剂量组(0.2,0.4,0.8 g·kg-1),利巴韦林组(0.075 g·kg-1),模型组,并设正常组,鼠腹腔接种病毒2 h后开始灌胃,连续灌胃14 d。观察小鼠一般状态、记录死亡数,计算小鼠生存率;取血测定血清TNF-α,IL-6水平;取心脏,计算心脏指数,HE染色,计算病理积分。结果:与正常组比较,模型组小鼠血清TNF-α,IL-6水平、心脏指数、心脏病理积分均升高(P<0.05),生存率降低(P<0.05);与模型组比较,K-CoxB-JN各组小鼠心脏指数,TNF-α,IL-6水平、心脏病理积分均降低(P<0.05),生存率升高(P<0.05)。结论:调节TNF-α,IL-6水平可能是K-CoxB-JN治疗病毒性心肌炎作用机制之一。  相似文献   

4.
目的 探讨小青龙汤对鸡卵清白蛋白(OVA)诱导的变应性鼻炎(AR)小鼠的治疗作用及对白细胞介素-33(IL-33)/IL-1受体样2(ST2)信号通路的影响。方法 72只雌性SPF级BALB/c小鼠随机分为正常组、模型组、氯雷他定组(2.05 mg·kg-1)、小青龙汤高、中、低剂量(20.02、10.01、5.005 g·kg-1)组。除正常组外,其余各组小鼠腹腔注射OVA溶液造成基础致敏,而后OVA溶液滴鼻激发致敏造成AR模型。每日局部滴鼻前30 min给药1次,正常组和模型组按20 mL·kg-1给与磷酸盐缓冲液(PBS),共7 d。记录末次OVA溶液滴鼻后10 min内小鼠打喷嚏和挠鼻的次数。给药7 d后收集血液,取小鼠鼻骨并脱钙制作病理切片。酶联免疫吸附测定法(ELISA)检测血清OVA特异性免疫球蛋白E(OVA-sIgE)、白细胞介素-4(IL-3)、白细胞介素-5(IL-4)、白细胞介素-13(IL-13)含量;苏木素-伊红(HE)染色观察鼻黏膜组织形态,糖原(PAS)染色观察鼻黏膜杯状细胞增生情况,吉姆萨(Giemsa)染色观察鼻黏膜嗜酸性粒细胞浸润情况;蛋白免疫印迹法(Western blot)检测鼻黏膜IL-33、ST2、IL-1受体辅助蛋白(IL-1RAP)蛋白表达水平。结果 与正常组比较,模型组小鼠打喷嚏,挠鼻次数显著升高(P<0.01),鼻黏膜水肿增厚,出现杯状细胞增生和嗜酸性粒细胞浸润,血清中OVA-sIgE、IL-4、IL-5、IL-13水平显著升高(P<0.01),鼻黏膜组织IL-33、ST2、IL-1RAP蛋白表达均有明显升高(P<0.05,P<0.01)。给药后,与模型组比较,高剂量小青龙汤组小鼠打喷嚏,挠鼻次数降低(P<0.01),鼻黏膜病理情况改善,血清中OVA-sIgE、IL-4、IL-5、IL-13水平降低(P<0.01),鼻黏膜组织IL-33、ST2、IL-1RAP蛋白的表达均有明显下降(P<0.05,P<0.01)。结论 小青龙汤对于OVA致敏AR小鼠有治疗作用,其作用可能与其调节IL-33/ST2信号通路及2型T辅助细胞(Th2)炎症因子,从而减轻Th2型免疫反应,缓解鼻黏膜损伤有关。  相似文献   

5.
目的 探究鼻康复调控白细胞介素-35(IL-35)/信号转导及转录激活因子3(STAT3)、抑制嗜酸性粒细胞活化抗变应性鼻炎作用机制研究。方法 100例患者随机分为对照组和观察组,各50例。对照组给予糠酸莫米松鼻喷雾剂,观察组给予鼻康复鼻腔填塞治疗,疗程均为28 d。治疗前后分别观察两组临床疗效、鼻部分类及症状视觉模拟量表(VAS)评分变化;采用酶联免疫吸附测定法(ELISA)检测两组患者血清及鼻分泌物中炎性因子(IL-4、IL-10、IL-17、IL-35)表达水平及嗜酸性粒细胞趋化因子(Eotaxin)、趋化因子受体3(CCR3)含量;采用实时荧光定量聚合酶链式反应(Real-time PCR)检测STAT1、STAT3、STAT4表达水平;分别采用ELISA及流式细胞术检测患者血清中免疫球蛋白G(IgG)含量及CD4+/CD8+结果 治疗后,与本组治疗前比较,两组患者血清及鼻分泌物中IL-4、IL-17水平降低,IL-10、IL-35水平升高(P<0.05,P<0.01);鼻分泌物中STAT1、STAT2、STAT3 mRNA水平均明显降低(P<0.05);IgG、CD4+/CD8+均有所降低,差异具有统计学意义(P<0.05,P<0.01)。治疗后,与对照组比较,观察组的血清及鼻分泌物中IL-4、IL-17水平降低,IL-10、IL-35水平升高(P<0.05);治疗后,与对照组比较,观察组显著抑制STAT1、STAT3、STAT4表达(P<0.05);治疗后,与对照组比较,观察组血清CD4+/CD8+及免疫球蛋白G(IgG)水平降低(P<0.05,P<0.01)。项目执行期间两组患者心、肝、肾功能及血尿常规未出现异常改变。结论 鼻康复对变应性鼻炎具有良好疗效,其作用机制可能与调控IL-35/STAT3通路、抑制嗜酸性粒细胞活化及改善相关免疫功能有关。  相似文献   

6.
目的 研究当归饮子对血虚风燥型湿疹模型幼鼠的影响并探讨其作用机制。方法 采用2,4-二硝基氯苯(DNCB)、乙酰苯肼(APH)结合物理刺激制备血虚风燥湿疹模型,50只SD大鼠随机分为空白组、模型组、当归饮子高剂量组(30 g·kg-1)、当归饮子低剂量组(15 g·kg-1)、地氯雷他定组(0.8 mg·kg-1),连续灌胃15天。观察幼鼠体重、脾脏指数、胸腺指数;通过湿疹皮损评分、HE染色组织病理学改变评价当归饮子对血虚风燥湿疹的治疗效果;采用酶联免疫吸附法(ELISA)检测血清γ-干扰素(IFN-γ)、白介素-4(IL-4)、免疫球蛋白E(IgE)、白三烯B4(LTB4)、白三烯C4(LTC4)含量;采用逆转录聚合酶链式反应(RT-PCR)检测皮肤组织半胱氨酰白三烯受体1(CysLTR1)和半胱氨酰白三烯受体2(CysLTR2)表达水平,以探索当归饮子治疗血虚风燥湿疹的作用机制。结果 与正常组相比,模型组幼鼠体重明显减轻(P<0.05),脾脏指数增大、胸腺指数减小(P<0.05);幼鼠背部出现红斑、糜烂、渗出、水肿、鳞屑等皮损;病理学呈现大量中性粒细胞浸润、表皮海绵水肿、角化过度伴角化不全;IFN-γ水平下降(P<0.05),IL-4、IgE、LTB4、LTC4水平及皮肤CysLTR1和CysLTR2受体表达水平上调(P<0.01)。与模型组相比,当归饮子高、低剂量组及地氯雷他定组体重均明显上升(P<0.05),脾脏指数减小、胸腺指数增大(P<0.05);皮损均明显改善(P<0.05),病理改变呈表皮炎症消失,真皮乳头水肿消失;IFN-γ水平显著上升(P<0.05),IL-4、IgE、LTB4、LTC4水平明显下降(P<0.05);皮肤CysLTR1和CysLTR2受体表达水平均明显下降(P<0.05),其中以当归饮子高剂量组最为明显(P<0.05)。结论 当归饮子治疗血虚风燥型湿疹模型幼鼠疗效明显,机制可能与其调控湿疹幼鼠Thl/Th2失衡、下调血清LTB4、LTC4水平及皮肤CysLTR1、CysLTR2受体表达水平有关。  相似文献   

7.
目的:研究上中下通用痛风汤对尿酸钠诱导大鼠急性痛风性关节炎(GA)的治疗作用及对Th17细胞的影响。方法:取 60 只大鼠,随机分成 6 组,对照组、模型组、吲哚美辛组、上中下通用痛风汤高、中、低剂量组(20,10,5 g·kg-1),每组 10 只。上中下通用痛风汤组ig给药,1次/d,连续7 d,吲哚美辛(5 mg·kg-1)组第7天开始给药,末次给药1 h后,按Coderre经典方法,除空白组外,其余5 组采用尿酸钠晶体溶液踝关节注射建立急性痛风性关节炎模型。以上中下通用痛风汤与吲哚美辛对比治疗,观察大鼠步态,测定关节肿胀度,流式细胞术检测外周血Th17细胞含量,ELISA方法检测血清白介素(IL)-17,IL-6水平。结果:上中下通用痛风汤高、中、低剂量在致炎后各时间点均能不同程度的抑制尿酸钠所致大鼠踝关节疼痛,减轻肿胀程度,降低步态评分,降低外周血Th17细胞含量。高剂量组Th17细胞含量(1.65±0.25)%明显低于模型组(3.25±0.96)%,相关炎性因子IL-17含量(0.54±0.09)μg·L-1明显低于模型组(0.69±0.07)μg·L-1,IL-6含量亦明显低于模型组,差异有显著性(P<0.05)。结论:上中下通用痛风汤对尿酸钠所致急性痛风性关节炎症有较好的抗炎镇痛作用,其作用机制可能与降低Th17细胞及炎症因子IL-17,IL-6水平有关。  相似文献   

8.
目的 探讨宣肺止嗽配方对慢性阻塞性肺疾病(COPD)模型大鼠白细胞介素-17(IL-17)信号通路的影响。方法 将60只Wistar大鼠随机分为空白组10只和造模组50只,采用气管滴注脂多糖联合被动烟熏建立COPD模型大鼠。造模成功后采用随机数字表法分为模型组、地塞米松组、宣肺止嗽方高、中、低剂量组(3.6、1.8、0.9 g·kg-1·d-1)。空白组和模型组给予10 mL·kg-1·d-1生理盐水灌胃,宣肺止嗽方各干预组灌胃给药,地塞米松组给予2.57×10-4 g·kg-1·d-1地塞米松灌胃,持续治疗28 d。肺功能检测仪进行肺功能指标水平测定;酶联免疫吸附测定法(ELISA)检测大鼠血清白细胞介素-6(IL-6)、白细胞介素-8(IL-8)、IL-17、白细胞介素-1β(IL-1β)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)含量;免疫组化(IHC)检测肺组织IL-17A、白细胞介素-17受体A(IL-17RA)、核转录因子-κB激活剂1(Act1)、肿瘤坏死因子相关因子6(TRAF6)、磷酸化p38丝裂原活化蛋白激酶(p-p38 MAPK)、核转录因子-κB p65(NF-κB p65)及磷酸化阳性表达;蛋白免疫印迹法(Western blot)检测肺组织IL-17A、IL-17RA、Act1、TRAF6蛋白表达水平;实时荧光定量聚合酶链式反应(Real-time PCR)测定肺组织IL-17A、IL-17RA、Act1、TRAF6 mRNA的情况。结果 与空白组比较,模型组血清中IL-6、IL-8、IL-17、IL-1β、TNF-α含量明显升高(P<0.05),肺功能流速指标和容量指标明显下降(P<0.05),时间指标和其他指标均明显升高(P<0.05),肺组织IL-17A、IL-17RA、Act1、TRAF6 mRNA和蛋白水平及下游NF-κB p65、p-NF-κB p65、p-p38 MAPK阳性表达均明显升高(P<0.05);与模型组比较,各治疗组血清中IL-6、IL-8、IL-17、IL-1β、TNF-α含量均有不同程度的降低(P<0.05),肺功能指标均有不同程度的改善(P<0.05),宣肺止嗽方高、中剂量组IL-17A、IL-17RA、Act1、TRAF6 mRNA和蛋白水平及下游NF-κB p65、p-NF-κB p65、p-p38 MAPK阳性表达明显减弱(P<0.05)。结论 宣肺止嗽方能有效对抗COPD炎症反应,其机制可能与下调IL-17A、IL-17RA、Act1、TRAF6蛋白表达,进而抑制下游NF-κB、p38 MAPK信号通路,减少IL-6、IL-8、TNF-α、IL-17、IL-1β的释放,进而减轻气道炎症反应有关。  相似文献   

9.
目的 分析掌小横纹穴按摩辅助消风止咳汤加味对咳嗽变异性哮喘患儿白介素-17A(Interleukin - 17 A,IL-17A)、趋化因子(C-C 基元)配体11(Chemokines (C-C primitives) ligand 11,CCL11)表达水平的影响。方法 本文选取2019年1月-2020年2月在我院就诊的咳嗽变异性哮喘患儿176例,按照随机数字分配法分为消风止咳汤加味治疗组和联合治疗组,各88例。消风止咳汤加味治疗组给予消风止咳汤加味进行治疗,联合治疗组在消风止咳汤加味治疗组的基础上给予掌小横纹穴按摩进行治疗。检测IL-17A、CCL11水平,用力肺活量(Forced vital capacity,FVC)、第一秒用力呼气容积(Forced expiratory volume in the first second,FEV1)、最大呼气峰流速(peak expiratory flow,PEF)、1秒率(FEV1/FVC)水平,免疫球蛋白A(Immunoglobulin A,IgA)、免疫球蛋白G(Immunoglobulin G,IgG)、免疫球蛋白E(Immunoglobulin E,IgE)、免疫球蛋白M(Immunoglobulin M,IgM)水平,统计患儿的咳嗽缓解时间,咳嗽消失时间和临床疗效,并观察患儿的不良反应。结果 治疗后IL-17A、CCL11、IgE水平,咳嗽缓解时间和咳嗽消失时间低于治疗前,FVC、FEV1、PEF、FEV1/FVC、IgA、IgG、IgM水平高于治疗前;治疗后联合治疗组IL-17A、CCL11、IgE水平,咳嗽缓解时间和咳嗽消失时间低于消风止咳汤加味治疗组,FVC、FEV1、PEF、FEV1/FVC、IgA、IgG、IgM水平高于消风止咳汤加味治疗组;联合治疗组临床疗效总有效率高于消风止咳汤加味治疗组,有统计学差异(P < 0.05)。结论 掌小横纹穴按摩辅助消风止咳汤加味可缓解咳嗽变异性哮喘患儿病情的发展,降低IL-17A、CCL11水平,增患儿的肺功能和免疫功能,缩短咳嗽缓解时间和咳嗽消失时间,效果显著。  相似文献   

10.
目的:观察决明子乙醇提取物对实验性高脂血症模型大鼠血脂、血糖及炎性细胞因子白介素6(IL-6)和肿瘤坏死因子α(TNF-α)的影响,探讨决明子治疗高脂血症的调脂外作用机制。方法:采用饲喂高脂饲料和饮用10%乙醇溶液的方法建立高脂血症大鼠模型。造模成功后,随机分为5组,模型组,阳性对照组(血脂康,0.15 g·kg-1),决明子低、中、高(4,8,16 g·kg-1)剂量组,各组均按10 mL·kg-1体积ig给予相应药物,并设正常对照组,连续ig 4周。灌胃给药期间继续饲喂高脂饲料和饮用10%乙醇溶液。末次给药后,采血,用全自动生化仪测定大鼠血清总胆固醇(TC)、甘油三酯(TG)、低密度脂蛋白-胆固醇(LDL-C)、高密度脂蛋白-胆固醇(HDL-C)、葡萄糖(Glu)的含量,并用ELISA法测定血清中IL-6和TNF-α的含量。结果:与正常对照组比较,高脂血症模型组大鼠血清TC,TG,LDL-C,Glu含量显著升高(P<0.01),HDL-C显著降低(P<0.01);IL-6和TNF-α含量显著升高(P<0.01)。与模型组比较,决明子乙醇提取物高、中剂量组能显著降低大鼠血清中TC,TG,LDL-C,Glu的含量,显著升高HDL-C的含量(P<0.01);显著降低大鼠血清IL-6和TNF-α水平(P<0.01)。结论:决明子乙醇提取物不仅可有效改善高脂血症模型大鼠的血糖及血脂水平,亦可明显降低炎性细胞因子IL-6和TNF-α水平,这可能有利于动脉粥样硬化斑块的稳定。  相似文献   

11.
目的:探讨抗敏煎内服及穴位敷贴治疗儿童过敏性鼻炎(AR)的疗效及对血清总免疫球蛋白E(IgE)水平和白细胞介素-4,-10(IL-4,IL-10)水平的影响。方法:将116例AR患者随机按数字表法分为对照组和联合观察组各58例,门诊体检的健康儿童15例作为健康对照组。对照组口服盐酸左西替利嗪片,5~10 mg/次,1次/d,疗程4周;布地奈德鼻喷雾剂,根据不同情况喷鼻,疗程10 d。联合观察组在对照组治疗的基础上采用抗敏煎内服,1剂/d及中药穴位敷贴,1次/周。两组疗程均为4周。进行治疗前后鼻炎的症状评分;记录治疗前1周及治疗后1周AR发作次数;进行治疗前后生活质量评价;检测治疗前后IgE,IL-4,IL-10水平。结果:联合观察组临床疗效总有效率100%,对照组86.2%,联合观察组优于对照组(P<0.05);治疗后联合观察组鼻炎的症状评分、AR发作次数和生活质量评分均低于对照组(P<0.01);两组AR患者治疗前后IgE和IL-4水平均高于健康对照组,IL-10水平低于健康对照组(P<0.01);治疗后两组IgE,IL-4水平均比治疗前下降,IL-10水平升高(P<0.01);治疗后联合观察组IgE,IL-4水平低于对照组,IL-10水平高于对照组(P<0.01)。结论:在西医常规治疗AR的基础上,抗敏煎内服和中药穴位敷贴治疗AR近期疗效显著,其作用机制可能与下调IgE水平和调节Thl/Th2平衡有关。  相似文献   

12.
郭薇  陈苏宁  王博闻 《天津中医药》2015,32(12):743-747
[目的]研究通腑化瘀汤对术后肠梗阻(POI)模型大鼠小肠动力及血清白介素(IL)-6、IL-10的影响,探讨中药对促进POI胃肠功能恢复的作用。[方法]实验动物按体质量随机分为空白组、对照组和药物组,手术建立大鼠POI模型。药物组给予通腑化瘀汤灌胃,对照组给予等量的生理盐水,空白组不予干预。术后24 h测定各指标。[结果]与空白组相比,对照组的小肠推进率显著降低,血清IL-6水平显著升高,血清IL-10也升高(P0.05);与对照组相比,药物组的小肠推进率显著升高,血清IL-6水平显著降低,血清IL-10显著升高(P0.05);且小肠推进率与血清IL-6浓度呈负相关,与血清IL-10浓度呈正相关。药物组肠黏膜的病理评分也低于对照组(P0.05)。[结论]通腑化瘀汤可改善小肠动力,降低促炎因子IL-6同时提高抗炎因子IL-10的表达,从而缓解POI,保护胃肠功能。  相似文献   

13.
目的:研究玉屏风颗粒对慢性荨麻疹(CU)大鼠皮肤肥大细胞脱颗粒的影响及白细胞介素-23(IL-23),白细胞介素-17(IL-17)炎症轴的干预机制。方法:选用SPF级SD大鼠,取60只随机分为正常组,模型组,氯雷他定组(0.9 mg·kg~(-1)·d~(-1)),玉屏风颗粒高、中、剂量组(4.05,2.7,1.35 g·kg~(-1)·d~(-1))。运用腹腔注射卵白蛋白与氢氧化铝悬液和百白破疫苗进行致敏复制CU大鼠模型。苏木素-伊红(HE)染色观察大鼠皮肤组织病理学改变;甲苯胺蓝染色观察大鼠皮肤组织肥大细胞脱颗粒现象;免疫组化(IHC)检测皮肤组织IL-23,IL-17蛋白表达;采用实时荧光定量聚合酶链式反应(Real-time PCR)法检测皮肤组织IL-23,IL-17 mRNA转录水平。结果:玉屏风颗粒可显著改善CU大鼠皮肤真皮水肿、胶原束距离增宽、炎性细胞浸润等病理表现,同时可减轻CU大鼠皮肤组织肥大细胞脱颗粒反应。与正常组比较,模型组CU大鼠皮肤的IL-23,IL-17 mRNA水平及蛋白表达评分均明显增加(P0.05,P0.01);与模型组比较,玉屏风颗粒能显著下调CU大鼠皮肤的IL-23 mRNA水平及蛋白表达评分(P0.05,P0.01),以高剂量组疗效最佳;玉屏风颗粒对IL-17无显著调控作用。结论:玉屏风颗粒可显著减轻CU大鼠皮肤组织肥大细胞脱颗粒,改善真皮水肿、浆液性渗出、炎性细胞浸润等病理表现,其机制可能与其抑制IL-23促炎细胞因子分泌而改善CU病变有关。  相似文献   

14.
[目的]探讨凉血消风汤加减治疗血热型银屑病的机制及对外周血白介素-8(IL-8)水平的影响。[方法]采用酶联免疫吸附试验(ELISA)法观察了40例血热型银屑病患者应用凉血消风汤治疗前后外周血IL-8水平的变化,同时观察了凉血消风汤的疗效。[结果]血热型银屑病患者外周血IL-8水平明显高于对照组(P0.01);治疗8周后,血热型银屑病患者外周血IL-8明显降低,与治疗前比较差异有统计学意义(P0.01),治疗后PASI(银屑病皮损面积和严重程度指数)评分较治疗前明显降低(P0.01)。[结论]凉血消风汤治疗血热型银屑病有效,可能通过降低IL-8的水平,抑制中性粒细胞及T淋巴细胞聚集,减轻局部炎症,从而减轻血热型银屑病的症状。  相似文献   

15.
目的研究当归饮子对血虚风燥型皮炎-湿疹表皮通透屏障功能障碍的调控机制。方法将32只健康雄性豚鼠按随机数字表法分为正常组、模型组、氯雷他定组和当归饮子组,每组8只。除正常组外,其余组豚鼠采用2,4-二硝基氯苯丙酮溶液诱导建立血虚风燥型皮炎-湿疹样病变模型。造模结束后,当归饮子组给予当归饮子水煎液6.82 g/(kg·d)、氯雷他定组给予氯雷他定0.80 mg/(kg·d)灌胃,正常组和模型组给予相应体积生理盐水灌胃,均连续灌胃14 d。观察皮损区皮肤组织形态改变,采用皮损评分评价皮损形态,检测皮肤角质层含水量、经表皮水分流失量及血清免疫球蛋白E(IgE)、白细胞介素-4(IL-4)、白细胞介素-17(IL-17)、CD4+、CD8+水平。结果皮肤病理显示正常组豚鼠皮肤组织结构基本正常;模型组豚鼠皮肤表皮角化过度,真皮浅层大量密集分布嗜酸性粒细胞;氯雷他定组和当归饮子组较模型组明显改善。模型组皮损评分、经表皮水分流失量及血清IgE、IL-17、CD8+水平均明显高于正常组(P均<0.05),皮肤角质层含水量及血清IL-4、CD4+水平均明显低于正常组(P均<0.05);氯雷他定组和当归饮子组皮损评分、经表皮水分流失量及血清IgE、IL-17、CD8+水平均明显低于模型组(P均<0.05),皮肤角质层含水量及血清IL-4、CD4+水平均明显高于模型组(P均<0.05)。结论当归饮子可通过改善皮肤组织形态而减少经表皮水分散失,降低血清IgE水平达到类抗过敏效果,改善CD4+、CD8+平衡状态及调节IL-4、IL-17细胞因子来修复表皮通透屏障,从而达到改善“皮毛微环境”状态。  相似文献   

16.
目的:考察黄芪葛根汤对糖尿病大鼠血糖和肝组织胆固醇(CHO)、甘油三酯(TG)及白介素-12(IL-12)、白介素-15(IL-15)的影响,分析黄芪、葛根在调节糖尿病过程中的交互关系。方法:将66只大鼠按血糖随机分为6组,每组11只;正常组,模型组(A1B1),阳性对照金芪降糖片组,黄芪组(A2B1),葛根组(A1B2),黄芪葛根汤组(A2B2)。按46 mg·kg-1剂量给SD大鼠1次ip STZ诱导糖尿病模型,除正常组、阳性对照组外,其余各组按2×2析因设计实施实验。阳性对照金芪降糖片组按1.47 g·kg-1 ig,黄芪组、葛根组、黄芪葛根汤组分别按2.7,1.35,4.05 g·kg-1 ig。治疗30d测定随机血糖和血清CHO,TG与肝组织IL-12,IL-15等指标。有关联的指标计算加权综合评分,对综合指标运用析因设计方差分析方法分析黄芪、葛根的主效应及其交互效应。结果:糖尿病模型大鼠血糖、血清CHO,TG与肝组织IL-12,IL-15水平均较正常组升高(P<0.05)。黄芪、葛根、黄芪葛根汤均可下调血糖与血清CHO,TG(黄芪葛根汤组除外)及肝组织IL-12,IL-15水平(P<0.05)。结论:葛根降低血糖作用佳,与黄芪无交互作用,黄芪葛根汤在下调血糖方面未呈现药物配伍的叠加效应;在综合调节血清CHO,TG及肝组织IL-12,IL-15水平方面,黄芪葛根二药配伍合用优于单味药。  相似文献   

17.
目的:探讨消银汤联合窄谱中波紫外线(NB-UVB)治疗寻常型银屑病血热证疗效,及其对外周血白细胞介素(IL)-17,IL-23,IL-6表达水平的影响。方法:将60例寻常型银屑病血热证患者随机分为治疗组、对照组,各30例,治疗组予消银汤联合NB-UVB照射治疗,对照组仅予NB-UVB照射治疗,疗程8周。同时选取30例志愿者作为健康组。检测健康组以及银屑病患者治疗前后IL~(-1)7,IL-23,IL-6表达水平,并记录患者治疗前,治疗后4,8周的银屑病皮损面积和严重程度指数(PASI)评分。结果:治疗组临床疗效优于对照组(P0.05);治疗组治疗后皮损面积和严重程度指数(PASI)评分明显低于对照组(P0.01);治疗组和对照组治疗前血清IL~(-1)7,IL-23,IL-6水平均较健康组明显升高(P0.01);治疗后两组IL~(-1)7,IL-23,IL-6与治疗前比较均明显降低(P0.01);治疗组治疗后上述各指标均优于对照组(P0.05,P0.01)。治疗组和对照组IL~(-1)7,IL-23,IL-6与PASI评分呈正相关性。结论:消银汤联合NB-UVB治疗寻常型银屑病血热证较单一NB-UVB治疗效果好,二者发挥协同作用,其机制可能与降低患者血清Th17细胞相关因子IL~(-1)7,IL-23,IL-6水平有关。  相似文献   

18.
目的:探讨通窍鼻炎颗粒联合针刺治疗过敏性鼻炎(AR)疗效及对患者血清白细胞介素(IL)-4,IL-6,IL-10水平的影响。方法:110例符合纳入标准的AR患者随机分为对照组(n=55)和观察组(n=55)。常规治疗的基础上,对照组给予通窍鼻炎颗粒治疗,观察组在对照组治疗的基础上联合应用针刺治疗。观察比较两组临床疗效、临床症状积分及炎性因子IL-4,IL-6,IL-10水平。并随访6个月,比较两组患者复发率。结果:观察组的治疗总有效率为96.4%,明显高于对照组85.4%的总有效率(P0.05)。治疗后,与对照组相比,观察组喷嚏、流涕、鼻塞及鼻痒等症状积分显著降低,IL-4,IL-6,IL-10水平明显降低,比较都有统计学差异(均P0.05)。随访6个月,观察组的复发率为5.4%,明显低于对照组18.2%的复发率(P0.05)。结论:通窍鼻炎颗粒联合针刺治疗AR疗效可靠,能够显著提高临床疗效,改善临床症状,减轻炎性反应,且复发率低,临床上值得进一步研究。  相似文献   

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