加味黑地黄丸对慢性支气管炎大鼠炎症因子表达的影响

目的：观察加味黑地黄丸对慢性支气管炎大鼠肺组织匀浆上清液中肿瘤坏死因子（TNF—α）、白细胞介素一8（IL一8）及其血清c反应蛋白（CRP）、可溶性细胞间黏附分子一1（slCAM一1）表达的影响。方法：将75只SD大鼠,用改良烟熏法复制慢性支气管炎大鼠模型,随机分为：模型对照组、地塞米松组、气管炎丸组、加味黑地黄丸（高、低剂量）组,另设正常对照组。灌胃给药20天。采用酶联免疫法（ELISA）测定各组大鼠肺组织匀浆中TNF一α和IL一8及其血清中CRP、slCAM一1的水平。结果：模型对照组大鼠肺组织匀浆上清TNF—α、IL一8和血清CRP、slCAM一1水平显著性升高（P〈0．01）。高剂量加味黑地黄丸能降低大鼠肺组织匀浆上清TNF—α、IL-8和血清CRP、slCAM-1水平（P〈0．01）,与地塞米松作用基本一致;低剂量加味黑地黄丸仅降低大鼠血清SlCAM一1水平（P〈0．01）。结论：加味黑地黄丸能降低TNF—α、IL一8和CRP、slCAM一1的表达水平．是减轻慢性支气管炎大鼠气道炎症反应的有效机制之一。     

芪蛭皱肺颗粒对慢性阻塞性肺疾病模型大鼠细胞因子的影响

目的观察芪蛭皱肺颗粒对慢性阻塞性肺疾病（COPD）大鼠模型血清、支气管肺泡灌洗液（BALF）中白细胞介素-8（IL-8）、肿瘤坏死因子-α（TNF-α）和内皮素-1（ET-1）变化的影响,探讨其阻抑COPD的机制。方法Wistar大鼠随机分为空白组、模型组、阳性对照组和芪蛭大、中、小剂量组,采用气管内滴注脂多糖（LPS）加烟熏法复制COPD大鼠模型,造模后第15日开始药物干预,第43日采用放射免疫法分别检测血清、BALF中IL-8、TNF-α、ET-1含量的变化。结果与空白组比较,模型大鼠血清、BALF中TNF-α、IL-8、ET-1的含量显著升高（P〈0．05）。与模型组比较,芪蛭大剂量组血清中TNF-α水平明显降低（P〈0．05）,芪蛭大、小剂量组血清IL-8水平明显降低（P〈0．05）,芪蛭中剂量组血清中ET-1含量显著降低（P〈0．05）,芪蛭中剂量组BALF中TNF-α的水平明显降低（P〈0．05）,芪蛭大、中、小剂量组BALF中IL-8的水平明显降低（P〈0．05）,芪蛭大、中剂量组BALF中ET-1含量显著降低（P〈0．05）。结论芪蛭皱肺颗粒对COPD大鼠肺组织具有保护作用,调节IL-8、TNF-α、ET-1含量可能是其干预COPD发生、发展的机制之一。     

咳喘宁胶囊对慢性支气管炎大鼠血清、肺组织及支气管肺泡灌洗液ET-1和NO含量的影响

目的：探讨咳喘宁胶囊对实验性慢性支气管炎治疗作用的内在机制。方法：采用改良烟熏法复制大鼠慢性支气管炎模型，实验分组为模型组、咳高组、咳低组、桂龙组，并设不加处理的正常对照组。以高、低剂量咳喘宁和桂龙咳喘宁进行干预，测定各组大鼠血清、肺组织及支气管肺泡灌洗液（BALF）中内皮素－1(ET-1)和一氧化氮（NO）的含量。结果：模型组大鼠血清、肺组织及BALF中ET－1含量均较正常组明显升高（P＜0．01），NO含量均较正常组明显降低（P＜0．01）。与模型组相比较，咳高组和桂龙组血清、肺组织及BALF中ET－1含量，咳低组血清中ET－1含量均有明显降低（P＜0．05或P＜0．01）；治疗各组血清、肺组织及BALF中NO含量均有明显升高（P＜0．05或P＜0．01）。咳高组血清和肺组织中ET－1含量低于桂龙组（P＜0．05或P＜0．01），血清、肺组织及BALF中NO含量明显高于桂龙组（P＜0．05或P＜0．01）。结论：咳喘宁胶囊可通过降低ET－1, 提高NO含量，控制慢性炎症。     

咳喘宁对支气管哮喘大鼠肺组织一氧化氮和内皮素-1含量的影响

目的：观察咳喘宁对支气管哮喘大鼠肺组织一氧化氮（NO）和内皮素（ET-1）含量的影响。方法：40只SD大鼠随机分为正常组、模型组、咳喘宁高剂量组（27g生药／kg体质量）、咳喘宁低剂量组（13．5g生药／kg体质量）、桂龙咳喘宁组（0．41g／kg体质量），每组8只。除正常组外以卵蛋白致敏并吸入激发法制备大鼠支气管哮喘模型，各治疗组均从第1次哮喘激发开始（造模第3周）至处死前每天灌胃给药，激发并给药4周后处死大鼠，观察肺组织NO、ET-1含量和病理组织学变化。结果：与正常组比较，模型组大鼠支气管管壁和平滑肌厚度、嗜酸性粒细胞、淋巴细胞数以及肺组织NO、ET-1含量明显增加（P〈0．01）；与模型组比较，各治疗组均可显著降低支气管管壁和平滑肌厚度、嗜酸性粒细胞、淋巴细胞数以及肺组织NO、ET-1含量（P〈0．05或P〈0．01）；且咳喘宁高、低剂量组优于桂龙咳喘宁胶囊组（P〈0．05或P〈0．01）。结论：咳喘宁可通过降低肺组织NO和ET-1含量，抑制支气管哮喘大鼠气道炎症和气道重塑等病理过程。     

保肺定喘汤对大鼠肺心病防治作用的实验研究

目的：观察保肺定喘汤对肺心病的防治作用并探讨其作用机制。方法：60只SD大鼠随机分为正常对照组，模型组，保肺定喘汤高、中、低剂量组和硝苯地平组。采用野百合碱（60mg/kg）腹腔注射建立肺心病大鼠模型，连续用药28天后处死大鼠。放免法测定血中TXB2、6-keto—PGF1α,ET-1水平，酸还原法测定NO含量；利用RT—PCR技术测定肺组织ET-1mRNA的变化，称取RV和（LV＋S）重量，计算右心肥厚指数[RV／（LV＋S）]；计算机图象分析方法观察肺小动脉病理改变。结果：模型组大鼠右心肥厚指数明显增加，血中TXB2、ET-1及肺组织ET—1mRNA水平升高，6-keto—PGF1α和NO含量降低，肺小动脉管壁变厚、管腔变小（P均〈0．01）。各治疗组均能降低右心肥厚指数、血中TXB2、ET-1水平及肺组织ET-1mRNA表达，升高血中6-keto—PGFla和NO含量，肺小动脉管壁有不同程度变薄。管腔变大（P〈0．01～0．05）。结论：保肺定喘汤可通过调节TXB2、6-keto—PGF1α、NO、ET-1的代谢和减轻肺血管重构，在一定程度上防治肺心病。     

咳喘宁胶囊对慢性支气管炎大鼠血清、肺组织及支气管肺泡灌洗液TNF和IL-1β含量的影响

目的：探讨咳喘宁胶囊对实验性慢性支气管炎治疗作用的内在机制。方法：采用改良烟熏法复制大鼠慢性支气管炎模型，实验分组为模型组、咳高组、咳低组、桂龙组，并设不加处理的正常组。以高、低剂量咳喘宁和桂龙咳喘宁进行干预，测定各组大鼠血清、肺组织及支气管肺泡灌洗液（BALF）中肿瘤坏死因子（TNF）和白细胞介素－1（IL－1β）的含量。结果：模型组大鼠血清、肺组织及BALF中TNF和IL－1β含量均较正常组明显升高（P＜0．01）。与模型组相比较，治疗各组血清、肺组织及BALF中TNF和IL－1β含量均明显降低（P＜0．05或P＜0．01）；咳高组血清、肺组织中TNF含量均明显低于桂龙组与咳低组（P＜0．01），而3个治疗组对BALF中TNF含量的影响差异无统计学意义（P＞0．05）；咳高组血清、肺组织及BALF中IL－1β含量均低于桂龙组与咳低组（P＜0．05或P＜0．01）。结论：TNF和IL－1β在慢性支气管炎的病理生理过程中起着重要作用，咳喘宁胶囊通过降低TNF和IL－1β含量，控制炎症反应。     

慢支咳喘宁胶囊对实验性慢性支气管炎大鼠肺组织中IL-2 IL-8含量的影响

目的：探讨慢支咳喘宁胶囊治疗慢性支气管炎的作用机制。方法：采用改良烟熏法复制慢性支气管炎大鼠模型，实验动物随机分为模型对照组、慢支咳喘宁胶囊低剂量组、慢支咳喘宁胶囊高剂量组、气管炎丸组、及不加处理的空白对照组。追模各组以高、低剂量慢支咳喘宁胶囊，气管炎丸和生理盐水进行干预，测定各组大鼠肺组织中IL-2、IL-8的含量。结果：模型组大鼠肺组织中IL-2含量较空白组明显降低（P〈0．01），而IL-8含量则较空白组明显升高（P〈0．01）；与模型组比较，治疗各组肺组织中IL-2含量明显升高（P〈0．05或P〈0．01），IL-8含量则明显降低（P〈0．05或P〈0．01）。结论：慢支咳喘宁胶囊可提高IL-2含量，降低IL-8含量，控制慢性炎症反应。     

咳喘宁胶囊对慢性支气管炎大鼠血清、肺组织及支气管肺泡灌洗液GSH和GSH-Px活性的影响

目的：探讨咳喘宁胶囊对实验性慢性支气管炎的治疗作用机制。方法：采用改良烟熏法复制大鼠慢性支气管炎模型,实验分组为模型组、咳高组、咳低组、桂龙组,并设不加处理的正常对照组。以高、低剂量咳喘宁和桂龙咳喘宁进行干预,测定各组大鼠血清、肺组织及支气管肺泡灌洗液（BALF）中谷胱甘肽（GSH）和谷胱甘肽过氧化物酶（GSH－Px)的含量。结果：模型组大鼠血清、肺组织及BALF中GSH和GSH－Px含量均较正常组明显降低（P＜0．01）。与模型组比较,治疗各组血清、肺组织及BALF中GSH和GSH－Px含量均明显增高（P＜0．05或P＜0．01）;咳高组血清、肺组织及BALF中GSH和GSH－Px含量均高于桂龙组与咳低组（P＜0．05或P＜0．01）。结论：咳喘宁胶囊可显著提高大鼠GSH和GSH－Px活性,增强机体抗氧化损伤能力。     

咳喘宁胶囊对慢性支气管炎大鼠血清、肺组织及大气管肺泡灌洗液SOD、CAT活性及MDA含量的影响

目的：探讨咳喘宁胶囊对实验性慢性支气管炎的治疗作用机制。方法：采用改良烟熏法复制大鼠慢性支气管炎模型，实验分组为模型组、咳高组、咳低组、桂龙组，并设不加处理的正常对照组。以高、低剂量咳喘宁和桂龙咳喘宁进行干预，测定各组大鼠血清、肺组织及支气管肺泡灌洗液（BALF）中超高氧化物歧化酶（SOD）、过氧化氢酶（CAT）活性及丙二醛（MDA）含量。结果：模型组大鼠血清、肺组织及BALF中SOD、CAT活性均较正常组明显降低（P＜0．01）；MDA含量均较正常组明显升高（P＜0．01）。与模型组比较，治疗各组血清、肺组织及BALF中SOD、CAT活性均明显升高（P＜0．05或P＜0．01），MDA含量明显降低（P＜0．05或P＜0．01）；咳高组血清、肺组织及BALF中SOD、CAT活性均高于桂龙组与咳低组（P＜0．05或P＜0．01），MDA含量均低于桂龙组与咳低组（P＜0．05或P＜0．01）。结论：咳喘宁胶囊可显著提高大鼠SOD、CAT活性，降低MDA含量，提示该药物可清除自由基，提高机体抗氧化损伤能力。     

丹参注射液对慢性阻塞性肺疾病模型大鼠转化生长因子β1的影响

目的研究丹参注射液对慢性阻塞性肺疾病（COPD）模型大鼠肺气道重塑的干预作用及其作用机制。方法通过熏香烟加气管内注射内毒素方法建立大鼠COPD模型。同时设立模型组、丹参组和空白对照组，用HE染色观察肺组织病理形态学变化和胶原沉积情况，用ELISA检测试剂盒测定血清和肺组织匀浆中转化生长因子β1（TGF-β1）水平，用免疫组织化学染色法观察TGF-β1在肺组织中的表达。结果血清TGF-β1含量空白组最高，丹参组次之，模型组最低，3组之间差异无统计学意义（P均〉0．05）；肺组织匀浆总TGF—β1含量模型组高于空白组和丹参组，差异有统计学意义（P〈0．05）；丹参组含量高于空白组，但差异无统计学意义（P〉0．05）；肺组织中TGF—β1 mRNA表达模型组最强，与空白组、丹参组比较差异有统计学意义（P〈0．05）；丹参组与空白组比较差异无统计学意义（P〉0．05）。结论TGF-β1参与了COPD气道重塑的发病过程，丹参注射液可以通过下调TGF—β1干预COPD气道重塑。     

温阳益气平喘方对支气管哮喘大鼠病理形态学的影响及一氧化氮和内皮素的调节作用

目的 观察温阳益气平喘方对支气管哮喘大鼠肺组织病理形态学的影响及一氧化氮（NO）和内皮素（ET-1）的调节作用。     

四物汤对COPD气道重塑大鼠血清TGF-β1、VEGF、MMP-9/TIMP-1水平的影响

目的 探讨四物汤对COPD气道重塑大鼠血清TGF-β1、VEGF、MMP-9/TIMP-1水平的影响.方法 复制COPD气道重塑大鼠模型,观察药物干预前后大鼠行为学改变及支气管、肺的病理变化,采用双抗体夹心ELISA法检测大鼠血清TGF-β1、VEGF、MMP-9/TIMP-1水平.结果 大鼠行为学改变及支气管、肺的病理变化显示COPD气道重塑大鼠模型复制成功.与正常组相比,模型组血清TGF-β1、VEGF含量明显增高（P＜0.01）,MMP-9/TIMP-1比值有升高趋势.四物汤干预后,与模型组相比,四物汤高、中、低剂量组血清TGF-β1含量均明显下降（P＜0.01）;四物汤高、中剂量组血清VEGF含量明显下降（P＜0.01）,低剂量组下降（P＞0.05）;四物汤高、中、低剂量组血清MMP-9/TIMP-1比值有下降趋势.结论 四物汤可降低COPD气道重塑大鼠血清中TGF-β1、VEGF的含量,调节MMP-9/TIMP-1失衡状态,抑制成纤维细胞和内皮细胞的生长,降解胶原的合成以及支气管壁和血管壁的基质沉积,减缓COPD气道重塑病变.     

桑苏二陈汤加味干预支气管哮喘大鼠模型细胞因子的研究

目的：运用＂桑苏二陈汤加味＂治疗哮喘发作期Wistar大鼠模型,观察治疗前后大鼠一般生活状态、细胞因子等指标的变化,探讨桑苏二陈汤加味对哮喘发作期的疗效及作用机制,为临床应用桑苏二陈汤加味治疗哮喘提供实验依据。方法：雄性Wistar大鼠90只按随机数字表分为6组：空白组,桑苏二陈汤加味高剂量组、中剂量组、低剂量组,定喘汤组,模型组,每组15只。大鼠哮喘模型参照吕国平[1]等介绍的方法复制。观察治疗前后大鼠一般生活状态变化;测定大鼠血清中的ET-1、IL-1、IL-6、TNF-α、NO含量。结果：与空白组比较,模型组大鼠ET-1？IL-1？IL-6？TNF-α、NO含量显著升高,提示哮喘炎症存在。与模型组比较,治疗组炎症有减轻,ET-1、IL-1、IL-6、TNF-α、NO含量下降。与定喘汤组比较,桑苏二陈汤加味高、中剂量组ET-1、IL-1、IL-6、TNF-α、NO含量升高（P〈0.01）,桑苏二陈汤加味低剂量组无统计学意义。桑苏二陈汤加味高中低剂量组比较,低剂量组较高、中剂量ET-1、IL-1、IL-6、TNF-α、NO含量降低（P〈0.05,P〈0.01）。结论：桑苏二陈汤加味低剂量组能显著降低哮喘大鼠血清中TNF-α、ET-1、IL-1、IL-6、NO含量,有效控制气道炎症,从而改善气道重塑。     

肺络瘀阻与COPD合并肺动脉高压的相关性研究

目的：通过观察COPD合并肺动脉高压大鼠肺血管病理变化及血管内皮功能的变化,探讨肺络病变与COPD合并肺动脉高压的相关性。方法：采用一次性腹腔注射MCT（60mg/kg）复制COPD合并肺动脉高压大鼠模型,常规饲养28天后处死并收集大鼠血清及肺组织标本。应用HE染色及免疫组织化学技术观察肺小动脉病理形态学变化及VEGF在肺小动脉血管壁的表达;采用放射免疫及硝酸还原酶法分别测定肺组织匀浆中ET-1、NO含量;采用ELISA法测定血清中VEGF水平。结果：模型组大鼠在细支气管周围或其它部位的小动脉可见管腔变小、狭窄,甚至不完全闭锁,血管中膜变厚且平滑肌细胞增生肥厚明显,肺血管损伤明显,内皮细胞变性肿胀增生,突向血管腔内,甚至坏死脱落,免疫组化显示模型组VEGF表达明显高于正常对照组（P〈0.01）;与正常组相比较模型组大鼠肺组织匀浆中NO表达明显减少（P〈0.01）,ET-1水平明显升高（P〈0.05）;模型组血清中VEGF表达明显高于正常组（P〈0.01）。结论：一次性腹腔内注射MCT即可引起肺血管内皮细胞损伤、促使大鼠肺小血管结构重建,从而诱导肺动脉高压形成,与COPD渐进为肺动脉高压的病理特点相符合;COPD合并肺动脉高压大鼠肺血管舒缩功能异常与久病入络,导致肺络中气滞、血瘀、津凝或脉络损伤密切相关。     

定喘汤对支气管哮喘大鼠气道重塑及嗜酸粒细胞的影响

目的观察定喘汤抑制支气管哮喘大鼠模型气道重塑和嗜酸粒细胞浸润的作用。方法 50只健康大鼠按随机数字表法分成正常对照组、哮喘模型组、定喘汤低、中、高剂量组,以卵白蛋白（OVA）致敏激发制备大鼠哮喘模型,观察各组大鼠肺组织病理学改变,测定外周血中总IgE水平和肺泡灌洗液中嗜酸粒细胞计数。结果哮喘模型组肺组织病理学改变明显;对外周血中总IgE水平,肺泡灌洗液中嗜酸粒细胞计数的影响,定喘汤各剂量组与哮喘模型组比较有显著差异,定喘汤低、中、高剂量组比较无显著差异。结论定喘汤治疗支气管哮喘的机制部分可能是通过抑制气道重塑和减少嗜酸粒细胞浸润而实现的。     

活血熄风方对局灶性脑缺血大鼠内皮素1和一氧化氮含量的影响

目的观察活血熄风方对局灶性脑缺血模型大鼠血液和脑组织中内皮素1（ET-1）和一氧化氮（NO）含量的影响，探讨其脑保护的作用机制。方法雄性WiStar大鼠40只随机分为5组：假手术组、模型组及活血熄风方高、中、低剂量组，每组8只。采用光化学法建立局灶性脑缺血大鼠模型，造模前7d灌胃给药，活血熄风方高、中、低剂量组分别给予活血熄风方20、10、5g／（kg·d），假手术组和模型组给予等体积蒸馏水灌胃，造模后24h分别取血及脑组织，放射免疫法测定模型大鼠血浆及脑组织中ET-1含量，分光光度法测定血清及脑组织中N0的含量。结果活血熄风方能降低模型大鼠血浆及脑组织中ET-1含量，降低脑组织中NO含量，升高血清中N0含量，与模型组比较，差异有统计学意义（P〈0．05或P〈0．01）。结论活血熄风方对局灶性脑缺血模型大鼠的保护作用可能与其降低血浆及脑组织中ET-1含量，降低脑组织中N0含量，升高血清N0含量，从而调节ET-1／N0比值有关。     

平哮定喘止咳汤治疗支气管哮喘临床观察

目的：观察平哮定喘止咳汤治疗支气管哮喘的临床疗效。方法：将患者110例随机分为两组,治疗组56例,以平哮定喘止咳汤治疗,并与西医常规治疗（对照组）54例作对照。观察两组主要症状及肺功能改善情况。结果：治疗组总有效率及主要症状改善时间优于对照组（P〈0．05）;两组治疗后肺功能均有明显改善（P〈0．05）,但两组间差异无统计学意义（P〉0．05）。结论：平哮定喘止咳汤能显著改善哮喘发作期症状,缩短控制时间,改善肺功能。     

补肺颗粒对慢性阻塞性肺疾病稳定期模型大鼠血清炎性因子水平的影响

目的:观察补肺颗粒对慢性阻塞性肺疾病(COPD)稳定期模型大鼠肺组织病理学改变及血清炎性因子水平的影响,初步探讨其疗效作用机制。方法:将60只雄性Wistar大鼠随机分为两组,空白对照组24只,COPD稳定期模型组36只。采用熏香烟结合气道内滴注内毒素法制造COPD稳定期大鼠模型,造模结束后,两组各随机抽取12只取材;而后将模型组剩余24只随机等分为两组,即空白治疗组和补肺颗粒干预组。空白对照组及空白治疗组给予生理盐水灌服,干预组给予补肺颗粒治疗,均持续30天。观察指标:①苏木色精-伊红法染色(HE染色)观察肺组织病理学改变;②酶联免疫吸附法(ELISA)检测大鼠血清白细胞介素-6(IL-6)、白细胞介素-8(IL-8)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)及高敏C反应蛋白(hs-CRP)含量。结果:造模后,模型组大鼠肺组织可见慢性支气管炎及阻塞性肺气肿的病理特点,IL-6、IL-8、TNF-α及hs-CRP含量较空白对照组显著升高(P<0.05)。补肺颗粒治疗后,肺组织病变较前减轻,治疗后3组间比较,干预组IL-6、TNF-α、hs-CRP含量明显降低(P<0.05);自身治疗前后比较,干预组IL-8、TNF-α、hs-CRP含量显著降低(P<0.05)。结论:COPD稳定期体内存在以血清炎性因子普遍升高为特点的微炎症状态,补肺颗粒可降低其水平,改善肺组织病变,减轻炎症反应,是有效的治疗药物。     

从模型大鼠肺肠功能与组织形态的变化探讨肺与大肠在病理上相互传变的特点

目的:通过观察"肺病"和"肠病"模型大鼠的肺功能、胃肠功能和肺肠组织形态的同步动态变化,探讨肺与大肠在病理上相互传变的特点。方法:建立"肺病"(慢性支气管炎)和"肠病"(溃疡性结肠炎)两种慢性非特异性炎症动物模型,分别选取三个不同的时间点,同步观察各组模型大鼠的肺功能、胃肠功能、肺组织和结肠组织形态的动态变化情况。结果:"肺病"模型和"肠病"模型的肺功能和胃肠功能(胃内残留率、小肠推进率)在各时间点均出现不同程度的减弱(P0.01或P0.05)。"肺病"模型和"肠病"模型各时间点的肺组织均不同程度的出现支气管上皮细胞变性、坏死,炎细胞浸润,结肠组织出现灶性上皮细胞变性、坏死,炎细胞浸润。"肺病"模型在肺部病变加重的同时,肠腑病变同步加重,在模型第50天肠腑组织出现显著病变。"肠病"模型在肠部病变加重的同时,肺脏病变同步加重,在第8天肺脏组织出现显著病变。结论:"肺"与"大肠"之间是否发生传变,主要取决于原病脏腑的病理损伤程度。同时,原病脏腑出现病变的时间越长,则传变越明显。