胃肠舒片治疗痞满证临床观察

目的观察胃肠舒片治疗痞满证的临床疗效。方法将观察病例221例随机分为两组,治疗组口服胃肠舒片,对照组口服多潘立酮片,疗程均为30d;分别观察两组疗效及不良反应。结果胃肠舒片对痞满证的临床治愈率和总有效率均明显高于对照组,且无明显不良反应。结论胃肠舒片是理想的胃肠动力药。     

中药胃肠舒对阿托品致胃肠动力障碍小鼠胃肠运动的影响

目的 观察胃肠舒对阿托品致胃肠动力障碍小鼠胃肠运动的影响,探讨其作用机制.方法 选择昆明种小鼠随机分为空白对照组、阿托品模型组、胃肠舒+阿托品组、西沙必利+阿托品组、木香顺气丸+阿托品组.分别用等容积的受试药液灌胃,连续5 d,禁食18 h后,于第6天空白对照组腹腔注射生理盐水,其它组均腹腔注射硫酸阿托品注射液致胃肠动力障碍动物模型,以葡聚糖蓝(BD)2000为标记物,观察胃排空率和肠推进率.结果 胃肠舒、西沙必利和木香顺气丸对阿托品所致胃肠动力障碍动物的胃排空和肠推进具有显著促进作用 (P<0.01).结论 中药胃肠舒片作用机理可能是通过对抗阿托品对M受体的拮抗作用,促进胃肠道兴奋性神经递质乙酰胆碱分泌,从而促进胃肠动力.     

中药胃肠舒片对胃肠动力障碍小鼠胃排空及肠推进影响的实验研究

目的:观察胃肠舒对胃肠动力障碍小鼠胃肠运动的影响,探讨其作用机制。方法:选择昆明种小白鼠随机分为空白对照组、阿托品模型组、胃肠舒+阿托品组、西沙必利+阿托品组。分别用受试药液灌胃,连续5天,禁食18h后,于第6天空白对照组腹腔注射生理盐水,其它组均腹腔注射硫酸阿托品注射液致胃肠动力障碍动物模型,以葡聚糖蓝(BD)2000为标记物,观察胃排空率和肠推进率。结果:胃肠舒和西沙必利对阿托品所致胃肠动力障碍动物的胃排空和肠推进具有显著促进作用(P0.01)。结论:中药胃肠舒片通过作用于M受体,对抗阿托品对M胆碱能受体的拮抗作用,促进胃肠道兴奋性神经递质乙酰胆碱分泌,从而促进胃肠动力的作用。     

拆方研究胃肠舒片对小鼠胃肠动力障碍的影响

目的:探讨胃肠舒片的药物配伍机制。方法:选择昆明种小鼠随机分9组,除正常对照组外,其余各组复制胃肠动力障碍动物模型。模型成功后,正常对照组和模型对照组给予生理盐水,其余各组分别给予胃肠舒片、不同药物配伍及各单味药药液灌胃,连续用药7天,以葡聚糖蓝(BD)2000为标记物,观察胃排空和肠推进率。结果:胃肠舒片、白芍熟大黄、熟大黄甘草及单味熟大黄,均能显著提高胃排空和肠推进率,其中胃肠舒片与白芍熟大黄两组的胃排空率高于单味大黄组(P<0.05);白芍甘草、单味白芍及单味甘草对胃排空和肠推进率较模型对照组无明显差异(P>0.05)。结论:胃肠舒片促进胃肠动力作用机制可能与白芍熟大黄配伍后,芍药总苷和大黄素等物质发挥协同作用有关。     

胃肠舒片对胃肠功能障碍大鼠胃肠道乙酰胆碱及P物质的影响

目的探讨中药胃肠舒片促进胃肠动力作用机理。方法将50只Wistar大鼠随机分为正常对照组、模型对照组、胃肠舒小剂量组、胃肠舒大剂量组、西沙必利组。除正常对照组外,其余4组均制备胃肠动力障碍动物模型,分别用等容积的受试药液灌胃,连续7d,将各组动物麻醉后选取胃肠标本。免疫组化法观察神经递质Ach及P物质的表达变化,采用图像分析仪测定其肌间神经丛光密度值。结果中药胃肠舒片能明显增加胃肠组织中Ach及P物质分泌,与模型组比较有显著差异。结论中药胃肠舒促进胃肠动力的作用机制,可能是通过增加胃肠道Ach及P物质分泌,Ach及P物质与相应受体结合,增加胞内Ca2+浓度,Ca2+信号系统引发一系列生理功能,从而促进胃肠平滑肌的收缩效应。     

清热药和滋阴药对胃肠运动机能的影响

清热药(黄连、黄柏)和滋阴药(熟地、麦冬)均能明显抑制小鼠胃肠推进运动及家兔离体小肠平滑肌自发活动;并能拮抗新斯的明引起的小鼠胃肠推进运动亢进及乙酰胆碱或氯化钡引起的家兔离体小肠平滑肌强直性收缩。     

过山龙促进胃肠动力作用及有效部位筛选

通过过山龙各类提取物的筛选实验,发现其水提物可明显增强正常小鼠胃肠平滑肌运动功能,并对抗阿托品所致胃肠平滑肌松弛状态;有效提高正常小鼠肠道排泄机能,改善肠道津亏燥结型便秘动物的便秘症状。在体胃平滑肌、回肠平滑肌及结肠平滑肌运动机能实验表明,过山龙水提液对各段平滑肌均有明显的促进作用。     

不同剂量黄连水煎液对正常和脾虚大鼠胃肠运动功能的影响

目的探讨不同剂量黄连水煎液对正常状态和脾虚状态大鼠胃肠平滑肌运动的影响,为临床用药提供动物实验依据。方法将80只清洁级SD健康雄性大鼠随机分为正常组,正常黄连高、中、低剂量组,脾虚模型组,脾虚黄连高、中、低剂量组,每组10只。脾虚各组采用利血平腹腔注射法建立脾虚证大鼠模型,共造模14 d,正常各组常规饲养。造模结束后,正常和脾虚黄连高、中、低剂量组分别灌胃5,2.5,1.25 g/kg黄连水煎液,正常组和脾虚模型组给予等体积生理盐水灌胃,均持续14 d。观察各组大鼠一般情况,计算大鼠胃排空率和小肠推进率;体外分离大鼠胃窦、回肠平滑肌细胞,计算胃窦、回肠平滑肌细胞收缩率。结果正常黄连各给药组大鼠从给药第2周开始出现嗜睡、少动,饮食量减少,整体精神状态不佳。脾虚各组大鼠于造模第2周出现典型的懒动、眯眼、嗜睡、食量下降等现象;脾虚黄连各给药组大鼠从给药第2周起虚弱、蜷缩、眯眼和弓背现象明显减轻,整体状态好于脾虚模型组。造模及灌胃期间,各组大鼠体质量比较差异均无统计学意义(P均0.05)。正常黄连各给药组大鼠胃残留率均明显高于正常组(P均0.05),正常黄连中剂量组小肠推进率明显低于正常组(P0.05);脾虚模型组大鼠胃残留率和小肠推进率均明显高于正常组(P均0.05);脾虚黄连高、中剂量组大鼠胃残留率和小肠推进率均明显低于脾虚模型组(P均0.05),脾虚黄连小剂量组胃残留率和小肠推进率均有降低趋势,但与脾虚模型组比较差异均无统计学意义(P均0.05)。脾虚黄连高、中剂量组胃窦平滑肌细胞收缩率均明显低于脾虚模型组(P均0.05),脾虚黄连低剂量组回肠平滑肌细胞收缩率明显高于脾虚模型组(P0.05)。结论一定剂量黄连水煎液能够抑制正常大鼠胃肠运动功能,改善脾虚状态大鼠的胃肠功能紊乱情况。     

胃肠舒片对胃肠功能障碍大鼠乙酰胆碱的影响

目的:探讨胃肠舒促进胃肠动力的作用机制。方法:将50只Wister大鼠随机分为正常对照组、模型对照组、胃肠舒小剂量组、胃肠舒大剂量组、西沙必利组。除正常对照组外,其余四组均制备胃肠动力障碍动物模型。各组用等容积的受试药液灌胃,连续7天,将各组动物麻醉后选取胃肠标本。免疫组化法观察神经递质Ach的表达变化,图像分析仪测定其肌间神经丛光密度值。结果:胃肠舒组及西沙必利组均能明显升高胃肠组织中AchE含量,与模型组比较有显著差异(P<0.01),胃肠舒大剂量组升高胃窦中AchE含量较西沙必利组显著(P<0.01)。结论:通过增加胃肠道Ach分泌,Ach作用于平滑肌M受体,开放质膜上L型Ca2+通道,使Ca2+内流而加强胃肠平滑肌收缩。     

番泻叶提取物对小鼠胃肠运动及其组织形态学的影响

目的:研究番泻叶提取物对 BALB/c 小鼠胃肠运动及组织形态学的影响,以建立动物模型,获取实验组小鼠的胃肠道组织,为从中分离出番泻叶在动物肠道中的作用蛋白及阐明番泻叶的作用机制奠定基础。方法:通过应用番泻叶提取物经不同途径给药致小鼠腹泻、胃肠推进运动试验和胃肠运动 X 线分析来观察其对小鼠胃肠运动的影响。光镜下观察连续、递增剂量灌胃小鼠3h,3、4、6和10周后胃、小肠和结肠组织学改变,透射电镜观察6周时其小肠和结肠组织细胞超微结构的改变。结果:0.3ml 番泻叶提取液灌胃后,小鼠均可在1～1.5h 出现腹泻,皮下注射0.8 ml 番泻叶提取物后观察8h 无腹泻。胃肠推进运动试验显示0.3 ml 提取液灌胃能显著增加小鼠的胃肠运动(P<0.05),胃肠运动 X 线分析显示灌胃0.4 ml 提取液可明显缩短钡剂在胃肠道内的传递时间。光镜下见灌胃小鼠各时期胃肠道粘膜无明显改变。透射电镜观察6周时小肠粘膜上皮细胞散在变性坏死,固有层内巨噬细胞增多,内含较多吞噬颗粒。结肠上皮较多变性坏死细胞,平滑肌细胞变性。结论:番泻叶提取物主要经消化道进入后起作用,作用于胃肠道组织,促进胃肠运动增强,分泌增加。长期灌胃番泻叶提取物可引起小肠和结肠粘膜上皮的损害。     

胃肠舒对盐酸左旋精氨酸致大鼠胃肠动力障碍的影响

目的 :探讨胃肠舒促胃肠动力的作用机制。 方法 : 选择SD大白鼠随机分为正常对照组、左旋精氨酸(L-Arg)对照组、L-Arg加西沙比利组、L-Arg加胃肠舒组。除正常对照组外,其余3组ip盐酸左旋精氨酸,各组分别给等容积的受试药物ig,眼底球后静脉采血,放射免疫法测定血浆胃动素(MTL),硝酸还原酶法测定血清一氧化氮(NO)。 结果: L-Arg加胃肠舒组较L-Arg对照组血浆MTL显著升高(P<0.05),血清NO显著降低(P<0.01)。 结论: 胃肠舒促胃肠动力的作用机制可能是通过升高血浆MTL和降低血清NO含量,使胃肠平滑机细胞内Ca²⁺浓度增加,Ca²⁺信号系统引发一系列生理功能,而促进胃肠平滑肌收缩效应。     

芒果止咳片薄膜包衣工艺研究

目的通过优化选择薄膜包衣的生产工艺条件,提高芒果止咳包衣片的稳定性。方法通过正交实验摸索薄膜包衣工艺的最佳条件,并通过溶出度、耐温耐湿实验,比较糖衣及薄膜衣对芒果止咳片理化性质的影响。结果薄膜包衣可提高芒果止咳片的储存期稳定性。结论芒果止咳片采用薄膜包衣比糖衣有优势。     

复健片对脑梗死后大鼠脑组织神经生长导向因子的影响

目的:观察复健片在不同时间点对脑梗死大鼠脑组织神经生长导向因子(slit)表达的影响,探讨其促进神经功能恢复的作用机制。方法:240只SD大鼠随机分为正常对照组、假手术组、模型组和药物组,并根据脑梗死病程每组又分为3d和1、2、4、6周共5个亚组。用改良的LongaEZ法制备大脑中动脉阻塞大鼠模型,药物组灌胃给予复健片水溶液,余各组分别灌胃给予同剂量的蒸馏水。用免疫组织化学法观察模型大鼠梗死周边区脑组织slit的表达。结果:模型组3d、1周、2周slit高于正常对照组;药物组slit在1,2,4,6周的表达显著高于同期模型组,于2周时达到高峰,后逐降低,6周时仍显著高于模型组,与模型组比较差异有非常显著性意义(P<0.01)。结论:slit在脑梗死后短时间内表达,复健片可增加slit的表达,有助于轴突生长和神经元胞体靶向迁移,促进神经功能恢复。     

高效液相色谱控制三黄片生产质量的研究

目的：利用HPLC色谱图对照法控制三黄片的质量和生产工艺。方法：制备三黄片半成品、成品、对照品的HPLC色谱图，测算大黄素、大黄酚总量，比较色谱图的共有峰和异常色谱峰。结果：该法能有效控制三黄片含量和生产工艺。结论：HPLC色谱图对照法可作为三黄片生产过程中质量监控的手段。     

玉参降糖片治疗2型糖尿病临床与实验研究

目的：对玉米降糖片治疗２型糖尿病气阴两虚证患者的疗效及安全性作出评价。方法；临床验证玉参降糖片治疗２型糖尿病气阴两虚证患者１０１、例，另随机设参芪降糖片对照组６０例，并进行毒理学和药效学试验。结果：治疗组总有效率为８７．１３％，显效率为４４．５５％，对照组分别为７０．００％，１８．３３％，两组比较，治疗组疗效优于对照组。     

银翘片治疗感冒(风热证)临床疗效及安全性评价

目的:评价银翘片(银花、连翘、薄荷等)治疗风热感冒的临床疗效和副作用。方法:将受治的96例风热感冒患者随机分为治疗组72例和对照组24例,治疗组采用银翘片按8片(0.35 g/片)每日2次吞服,疗程3天;对照组采用感冒退热颗粒按2袋(4.5 g/袋)每日3次冲服,疗程3天。结果:治疗组总有效率为94.29%,对照组总有效率为91.67%,两组总有效率比较无显著性差异(P>0.05);两组均无明显副作用。结论:银翘片治疗风热感冒安全有效。     

基于UPLC/LTQ-Orbitrap-MS技术的复方祖师麻片抗类风湿关节炎的血浆代谢组学研究

目的分析类风湿关节炎(RA)模型大鼠血浆内源性代谢物的变化,观察复方祖师麻片对异常代谢物的调节作用,从代谢组学的角度探究复方祖师麻片抗RA的作用机制。方法将SD大鼠随机分为对照组、模型组、雷公藤多苷片(阳性药)组和复方祖师麻片组,以弗氏完全佐剂建立佐剂关节炎模型,雷公藤多苷片组和复方祖师麻片组分别ig给予雷公藤多苷片和复方祖师麻片,每天1次,连续31 d,各组分别于造模前及造模后第1、10、20、28天采集血浆样本。采用基于UPLC/LTQ-Orbitrap-MS的代谢组学技术研究各组不同疾病时期代谢物的变化,分析药物的干预机制。结果佐剂型关节炎引起体内氨基酸、脂类等多种代谢物紊乱。复方祖师麻片主要调控了其中12种异常代谢物的水平,对佐剂型关节炎的干预效果良好。结论 RA模型大鼠的多个小分子代谢物偏离正常状态,复方祖师麻片和雷公藤多苷片对模型大鼠干预效果相当,但两者改善异常代谢物的情况不同。复方祖师麻片主要通过下调继发性病变期溶血磷脂酰胆碱(LPC)的水平而达到治疗效果;雷公藤多苷片能有效抑制急性炎症期多种氨基酸代谢异常。     

中药内服联合康复新改良保留灌肠治疗溃疡性结肠炎的临床疗效观察及其成本效果分析

目的:观察中药内服联合康复新改良保留灌肠治疗溃疡性结肠炎的的临床疗效及安全性,并评价其药物经济学效果。方法:68例溃疡性结肠炎患者采用随机数字表法随机分为两组,观察组给予自拟中药内服加康复新改良保留灌肠治疗,对照组给予口服奥沙拉嗪和美常安胶囊,疗程均为30 d,观察两组疗效和不良反应,运用药物经济学方法分析其成本效果。结果:治疗30 d后,治疗组与对照组总有效率及成本效果比均有显著性差异(P<0.05),不良反应发生率、复发率两组无明显差异。结论:中药内服联合康复新改良保留灌肠治疗溃疡性结肠炎有较好的临床疗效,治愈率高、成本效益好,是治疗溃疡性结肠炎的较佳方案。