胡黄连提取物对大鼠脑缺血再灌注后半暗带区细胞凋亡及bcl-2表达的影响

目的:研究胡黄连提取物对脑缺血再灌注半暗带神经细胞凋亡及其相关基因表达的影响。方法:Wister大鼠随机分为假手术组、模型组、尼莫地平组和治疗组。利用流式细胞仪分别观察缺血1.5h再灌注用药5d后半暗带神经细胞凋亡及相关基因bcl-2蛋白表达。结果:与模型组比较,胡黄连组缺血半暗带凋亡细胞百分数明显降低(P<0.05),bcl-2蛋白表达显著升高(P<0.05)。结论:胡黄连提取物可能通过促进bcl-2基因的表达,对脑缺血再灌注模型半暗带的细胞凋亡产生抑制作用。     

脑缺血中Bcl-2对自噬与凋亡的双重调控机制

脑缺血是一种高死亡率、高致残率的神经退行性疾病。脑缺血发病时,自噬与凋亡是缺血半暗带区神经元的主要死亡方式,减轻缺血半暗带区脑组织损伤和改善神经元症状是治疗脑缺血的重要措施。B淋巴细胞瘤-2基因(B-cell lymphoma-2,Bcl-2)不但是最经典的抗凋亡基因,而且与细胞的自噬通路密切相关。Bcl-2可以双重调控自噬与凋亡的信号通路,从而影响脑缺血后神经元的存活。该文分析了脑缺血与细胞自噬及凋亡的关系,并综述了Bcl-2介导的自噬与凋亡对脑缺血的作用及其双重调控机制,以期为中医药防治脑缺血研究提供新的靶点以及理论依据。     

脑络欣通对脑缺血再灌注损伤模型鼠神经细胞凋亡及相关基因的影响

目的：研究脑络欣通对脑缺血再灌注半暗带神经细胞凋亡及相关基因表达的影响。方法：采有气虚血瘀局灶性脑缺血再灌注模型鼠，大脑中动脉阻断2h，再灌注ld、3d，用TUNEL法和免疫组化染色法分别检测缺血半暗带凋亡细胞和凋亡相关基因bcl-2、bax蛋白表达。结果：与模型组比较，脑络欣通组缺血半暗带的凋亡细胞显著减少，bcl-2蛋白表达显著增加，bax蛋白表达显著减少。结论：脑络欣通可能通过促进bcl-2基因的表达，抑制bax基因的表达对半暗带的细胞凋亡产生抑制作用。     

化浊行血汤对局灶性脑缺血再灌注大鼠的脑梗死体积和细胞死亡的影响

目的：研究化浊行血汤对局灶性脑缺血再灌注大鼠行为学、脑梗死体积和细胞坏死、凋亡的影响。方法：用大脑中动脉线栓法建立大鼠局灶性脑缺血再灌注模型,检测脑梗死体积,并比较其神经功能行为积分;应用流式细胞仪和Annexin-V试剂盒检测缺血中心区和缺血半暗带区的细胞坏死率和凋亡率。结果：与模型组比较,治疗组脑梗死体积明显缩小（P〈0.01）,治疗组大鼠神经功能行为积分明显下降（P〈0.01）,缺血半暗带区的细胞坏死率和凋亡率明显降低（P〈0.05）。结论：化浊行血汤可减少局灶性脑缺血再灌注大鼠脑梗死体积,改善脑缺血后神经行为症状,降低缺血半暗带区的细胞坏死率和凋亡率。     

化浊行血汤对局灶性脑缺血再灌注大鼠的脑梗死体积和细胞死亡的影响

目的：研究化浊行血汤对局灶性脑缺血再灌注大鼠行为学、脑梗死体积和细胞坏死、凋亡的影响。方法：用大脑中动脉线栓法建立大鼠局灶性脑缺血再灌注模型,检测脑梗死体积,并比较其神经功能行为积分;应用流式细胞仪和Annexin-V试剂盒检测缺血中心区和缺血半暗带区的细胞坏死率和凋亡率。结果：与模型组比较,治疗组脑梗死体积明显缩小（P〈0.01）,治疗组大鼠神经功能行为积分明显下降（P〈0.01）,缺血半暗带区的细胞坏死率和凋亡率明显降低（P〈0.05）。结论：化浊行血汤可减少局灶性脑缺血再灌注大鼠脑梗死体积,改善脑缺血后神经行为症状,降低缺血半暗带区的细胞坏死率和凋亡率。     

补阳还五汤抗脑缺血神经细胞凋亡实验研究进展

脑缺血后,因脑组织缺血缺氧,缺血中心区神经细胞发生急性坏死,而在缺血半暗带区,神经细胞则发生以凋亡为主的迟发性死亡,且凋亡在重新恢复血流供应后不会终止,这与缺血后脑组织损伤面积发展扩大有关。因此,抑制凋亡、挽救濒死细胞、减少神经元死亡是脑缺血神经细胞保护治疗重点。补阳还五汤出自清代王清任《医林改错》,由黄芪、当归尾、     

电针通过抑制丝切蛋白棒状小体的形成促进缺血性脑卒中大鼠神经功能修复

目的:观察电针对缺血性脑卒中大鼠改良神经功能缺损量表(mNSS)评分、脑梗死体积、缺血半暗带区脑组织中单丝氨酸蛋白激酶1(LIMK1)及丫叉同源物1(SSH1)蛋白表达、丝切蛋白棒状小体(Cofilin rod)密度及神经细胞凋亡的影响,探讨电针治疗缺血性脑卒中的可能机制。方法:SD大鼠随机分为正常组、模型组及电针组,每组13只。采用Zea Longa线栓法制备大脑中动脉栓塞(MCAO)大鼠模型。给予电针组大鼠右侧“曲池”“足三里”电针治疗,30 min/次,1次/d,连续7 d。观察各组大鼠mNSS评分;用小动物磁共振成像系统检测大鼠脑梗死体积;Western blot法检测缺血半暗带区脑组织中LIMK1、SSH1蛋白表达量;免疫荧光染色法检测缺血半暗带区Cofilin rod密度;TUNEL法检测神经细胞凋亡数。结果:与正常组比较,模型组大鼠mNSS评分、脑梗死体积百分比、缺血半暗带区脑组织中SSH1蛋白表达、Cofilin rod密度、凋亡细胞数量均上升(P<0.01),LIMK1蛋白表达明显降低(P<0.01);治疗7 d后,与模型组比较,电针组mNSS评分、脑梗死...     

芪棱汤对大鼠脑缺血再灌注损伤后细胞凋亡的影响

目的:研究芪棱汤对脑缺血再灌注后,"缺血半暗带"神经元细胞凋亡的影响.方法:采用线栓加环扎法模型,运用TUNEL法,在脑缺血再灌注后不同时间点检测凋亡细胞数目的变化.结果:在再灌注各时间段,补阳还五汤及芪棱汤均能减少缺血半暗带神经元细胞的凋亡(P＜0.05),而芪棱汤的效果优于补阳还五汤(P＜0.05).结论:芪棱汤可以减少脑缺血再灌注损伤后细胞的凋亡,从而达到脑保护的作用.     

缺血预处理联合黄芩苷预处理对大鼠脑缺血再灌注半暗带细胞凋亡及Bcl-2／Bax比值的影响

目的观察缺血预处理联合黄芩苷预处理对Sprague—Dawley（SD）大鼠脑缺血再灌注后半暗带神经细胞凋亡和Bcl-2／Bax比值的影响,探讨其对脑缺血再灌注保护作用的可能机制。方法采用线栓法复制SD大鼠大脑中动脉缺血再灌注模型（MCAO）。将150只大鼠随机分为5组（各30只）：假手术组、模型组、缺血预处理组、黄芩苷预处理组、缺血预处理联合黄芩苷预处理组。观察缺血预处理联合黄芩苷预处理对大鼠脑缺血半暗带神经细胞凋亡及Bcl-2／Bax比值的影响。分别采用TUNEI．法和免疫组化法检测分析缺血半暗带凋亡阳性细胞数目和Bcl-2／Bax比值。结果模型组与假手术组相比,凋亡细胞阳性数目增多;与模型组比较,缺血预处理组、黄苓苷预处理组均可明显降低MCA0大鼠缺血半暗带神经细胞凋亡（P〈0．05）,而Bcl-2／Bax比值升高,缺血预处理联合黄芩苷预处理组效果尤为显著（P〈0．05）。结论缺血预处理联合黄芩苷预处理组可能通过调节神经细胞凋亡和Bcl-2／Bax比值,进而发挥脑保护作用。     

蝙蝠葛碱对大鼠脑缺血再灌注损伤后神经元细胞凋亡及凋亡相关蛋白表达的影响

目的:探讨蝙蝠葛碱对暂时性局灶性脑缺血再灌注损伤后大鼠脑半暗带区神经元细胞凋亡及凋亡相关蛋白表达的影响.方法:SD大鼠随机分成伪手术组,模型组和蝙蝠葛碱低、中、高剂量组.线栓法制备右侧大脑中动脉局灶性脑缺血模型,缺血1 h后再灌注24 h.于大鼠脑缺血后即刻及复灌后11 h及23 h蝙蝠葛碱组腹腔注射蝙蝠葛碱(2.5,5,10 mg·kg~(-1)),伪手术组和模型组则注射生理盐水对照.再灌注24 h后,多聚甲醛灌流固定大鼠脑组织,制作病理切片.TUNEL染色法原位检测大鼠脑半暗带区神经元细胞凋亡情况,免疫组化法检测半暗带区细胞色素C释放情况和caspase-3,caspase-9的表达.结果:与模型组细胞凋亡数(25.5±3.3)个/mm2比,蝙蝠葛碱中剂量组(18.9±2.02)个/mm~2和高剂量组(15.9±2.9)个/mm2大鼠脑缺血再灌注区神经元细胞凋亡程度明显改善(P<0.05),蝙蝠葛碱中、高剂量组半暗带区细胞色素C释放减少,caspase -3和caspase-9表达亦明显降低(P<0.01).结论:蝙蝠葛碱对脑缺血再灌注损伤保护作用的机制可能与其抑制神经元细胞凋亡有关.