结肠灵汤对肠易激综合征大鼠肠组织及脊髓后角脑肠肽表达的影响

目的探讨结肠灵汤对肠易激综合征大鼠肠黏膜及脊髓后角P物质(SP)、血管活性肠肽(VIP)阳性神经纤维表达的影响。方法将实验动物分为对照组、模型组、西药组及中药低、高剂量组。采用结肠慢性刺激法制作肠道高敏性大鼠模型,观察各组大鼠肠道敏感性指标,用免疫组织化学法对各组大鼠回盲部、结肠及脊髓后角SP、VIP的表达进行半定量分析。结果各治疗组大鼠肠道敏感性指标均有明显改善,结肠灵汤能降低大鼠肠组织SP、VIP的免疫表达及脊髓后角SP的免疫表达,呈一定量效关系。结论结肠灵汤可改善肠道敏感性症状,其机制可能在于调节肠道初级感觉神经纤维SP、VIP的分泌,抑制伤害性初级传入末梢上行释放SP,减弱背角神经兴奋性,从而提高内脏痛阈,改善腹痛腹泻症状。     

痛泻要方对醋酸-球囊扩张大鼠实验性肠易激综合征作用的研究

目的:探讨痛泻要方对醋酸-球囊扩张大鼠实验性肠易激综合征作用及机制。方法:将70只SD乳大鼠随机分成正常组、模型对照组、得舒特组、痛泻要方低浓度组、痛泻要方中浓度组、痛泻要方高浓度组。观察大鼠的粪便性状及含水量、体重的增长率、血浆SP及VIP含量的变化。结果:模型对照组大鼠与正常组比较,体重增长率无显著差异(P>0.05),粪便含水量显著增高(P<0.01),血浆SP增高(P<0.05),VIP无显著差异(P>0.05)。痛泻要方中、高剂量组可降低醋酸-球囊扩张大鼠实验性肠易激综合征粪便的含水量,痛泻要方中、高剂量组能降低血浆SP的含量。结论:痛泻要方疗对醋酸-球囊扩张大鼠实验性肠易激综合征具有治疗作用,其作用机制可能与通过调节血浆SP水平有关。     

痛泻要方对脾虚肝郁型肠易激综合征大鼠内脏敏感性干预作用的研究

目的:探讨痛泻要方对脾虚肝郁型肠易激综合征大鼠内脏敏感性的干预作用.方法:36只Wistar大鼠随机分为3组,正常组、模型组、中药组.采用番泻叶+束缚应激刺激制备脾虚肝郁型肠易激综合征动物模型.正常组及模型组予生理盐水灌胃,中药组予痛泻要方颗粒剂灌胃治疗.治疗结束后处死动物,截取结肠、下丘脑,予HE染色、改良甲苯胺蓝染色、免疫组化染色及RT-PCR法分别检测肥大细胞活性及P物质、血管活性肠肽的表达.结果:模型组大鼠结肠黏膜肥大细胞数目及脱颗粒明显增加,下丘脑及结肠SP、VIP表达量呈上升趋势;经痛泻要方干预后,结肠黏膜肥大细胞数目及脱颗粒减少,下丘脑及结肠SP、VIP表达量呈下降趋势;两组比较,有显著性差异.结论:痛泻要方可能通过减少肥大细胞脱颗粒,调节P物质及血管活性肠肽的表达,从而改善胃肠动力并降低内脏敏感性,发挥治疗肠易激综合征的效应.     

痛泻要方对寒冷-束缚肠易激综合征模型大鼠作用的实验研究

目的:探讨痛泻要方对寒冷-束缚肠易激综合征模型大鼠的作用及机制.方法:将SD成年大鼠随机分成正常组、模型对照组、得舒特组、痛泻要方低浓度组、痛泻要方中浓度组、痛泻要方高浓度组.观察大鼠的粪便性状、颗粒数及含水量、血浆SP及VIP含量的变化.结果:模型对照组大鼠粪便颗粒数比正常组显著增多,P＜0.05.痛泻要方组及得舒特组能抑制模型大鼠排便,痛泻要方低剂量组与模型组对照组比较P＜0.01,痛泻要方中、高剂量组及得舒特组与模型组对照组比较P＜0.05;模型对照组大鼠粪便含水量比正常组显著增多,P＜0.01.痛泻要方低剂量组显著降低大鼠粪便含水量,痛泻要方中、高剂量组及得舒特组对大鼠粪便含水量的影响无显著差异;模型对照组SP含量较正常组升高,但无显著性,P＞0.05,痛泻要方低、中剂量组SP含量与正常组比较无统计学意义;各组间血浆VI含量无显著差异,P＞0.05.结论:痛泻要方能抑制排便次数,减少粪便含水量,降低结肠动力,痛泻要方对寒冷-束缚肠易激综合征模型大鼠有治疗作用.     

痛泻要方对腹泻型肠易激综合征模型大鼠结肠组织血管活性肠肽及受体1表达影响

目的:探讨痛泻要方治疗腹泻型肠易激综合征(D-IBS)模型大鼠的作用机制。方法:采用应激与束缚相结合的方法复制D-IBS模型后,应用免疫组化、逆转录聚合酶链反应(RT-PCR)检测结肠组织血管活性肠肽(VIP)与其受体1(VPAC1)蛋白和mRNA的表达。结果:与正常组比较,模型组结肠组织VIP与VPAC1蛋白、mRNA表达均上调(P0.01);与模型组比较,痛泻要方组结肠组织VIP与VPAC1蛋白、mRNA的表达则下调(P0.01)。结论:痛泻要方治疗D-IBS的作用机制与结肠组织VIP与VPAC1表达下调有关。     

痛泻要方加减引经药防风对肠易激综合征大鼠内脏敏感性及脑肠轴不同靶点脑肠肽的影响

目的:研究痛泻要方加减防风对腹泻型肠易激综合征(D-IBS)大鼠内脏敏感性及脑肠轴不同靶点脑肠肽的影响。方法:将新生SD大鼠随机分为正常组、模型组、痛泻要方缺防风组、痛泻要方全方组,和痛泻要方倍用防风组,每组10只,除正常组外,其余各组采用母子分离结合乙酸灌肠法,复制腹泻型肠易激综合征大鼠模型,造模后各组灌胃给予相应药物,连续2周,检测粪便含水量和腹壁撤退反射(AWR),采用酶联免疫吸附法(ELISA)检测5-羟色胺(5-HT)和P物质(SP)的含量,通过免疫组化法检测促肾上腺皮质激素释放激素(CRH)的表达。结果:与模型组比较,各实验组均能显著降低粪便含水量、最小容量阈值和血浆、下丘脑、结肠中的5-HT,SP含量,减少CRH的表达(P0.05,P0.01)。痛泻要方全方组和痛泻要方倍用防风组大鼠粪便含水量,5-HT和SP含量及CRH的表达量较痛泻要方缺防风组明显减低,AWR评分明显升高,差异具有统计学意义(P0.05,P0.01)。结论:防风具有增强痛泻要方抑制腹泻型肠易激综合征的内脏高敏感性和调节脑肠轴不同靶点中的脑肠肽的效应。     

痛泻要方对肠易激综合征模型大鼠血管活性肠肽的影响

目的从胃肠激素的角度研究痛泻要方治疗肠易激综合征的机理。方法32只wistar大鼠随机分成4组:正常对照组,模型对照组、痛泻要方组、得舒特组,后三组大鼠采用束缚应激刺激加灌服番泻叶煎剂的方法造成肠易激综合征(IBS)大鼠模型,观察痛泻要方对肠易激综合征模型大鼠体内胃肠激素血管活性肠肽(VIP)的影响。结果模型对照血浆及局部肠组织中VIP含量与正常对照组比较,均有统计学意义(P<0.05～P<0.01)。痛泻要方组血浆VlP含量与模型对照组比较显著降低,有统计学意义(P<0.01);痛泻要方组局部肠组织中VIP含量与模型对照组比较亦有统计学意义(P<0.05)。结论IBS模型大鼠体内存在VIP水平升高的病理状态,痛泻要方可调控胃肠激素VlP的分泌和释放,进而达到治疗目的。     

痛泻要方对肠易激综合征模型大鼠肠道高敏感性及海马区c-Fos表达的影响

目的:观察痛泻要方对肠易激综合征模型大鼠结肠运动及海马区c-Fos表达的影响,探讨cFos在IBS发病中的作用机制。方法:采用慢性轻度不可预见性应激联合高糖高脂饲料、高温高湿环境加酒精刺激,建立IBS大鼠模型,应用痛泻要方干预,双歧杆菌作为阳性药物对照。观察大鼠一般情况、体重、肠道敏感性变化,连续治疗3周后,采用免疫组化法检测海马区c-Fos表达情况。结果:与正常组比较,IBS模型组大鼠精神萎靡,体重明显降低、肠道敏感性升高、海马区c-Fos阳性细胞率增加(P0.01)。与模型组比较,痛泻要方组、双歧杆菌组大鼠精神好转、体重增加、肠道敏感性降低,海马区c-Fos阳性细胞率降低(P0.05或P0.01)。两治疗组比较无显著差异。结论:c-Fos的表达与IBS的内脏敏感性有一定的联系,痛泻要方可能通过调节中枢c-Fos表达,从而改善肠道高敏感性,治疗IBS。     

痛泻要方对肠道高敏感性肠易激综合征大鼠模型疗效和作用机理的研究

目的:探讨痛泻要方(白术、白芍、陈皮等)对肠易激综合征大鼠模型的疗效和作用机理。方法:采用结肠慢性刺激法制作肠道高敏的肠易激综合征大鼠模型。将实验动物分为空白对照组、模型对照组、西药(匹维溴铵)组、中药低剂量组、中药高剂量组。空白对照组和模型对照组以生理盐水按10 mL/kg灌胃,西药组以匹维溴铵按10 mL(15 mg)/kg灌胃;中药低剂量组、中药高剂量组分别以痛泻要方药液按10 mL(15 g)/kg和10 mL(30 g)/kg灌胃,均连续给药30 d,每天二次。观察各组大鼠肠道内扩张引起腹部抬起和背部拱起的容量阈值和大鼠肠道内不同容量下扩张期间腹壁收缩次数,检测5-羟色胺(5-HT)、P物质(SP)、降钙素基因相关肽(CGRP)含量。结果:与对照组相比,各治疗组大鼠行为学和电生理指标均有明显改善;各治疗组模型大鼠5-HT、SP含量明显下降,CGRP含量增加,且有一定的量效关系。结论:痛泻药方对肠易激综合征大鼠模型的作用机制可能是通过降低模型大鼠血清5-HT、血浆SP含量,减弱背角神经元兴奋性,从而提高内脏痛阈,消除肠道过敏,从而达到治疗目的。     

痛泻要方对肠易激综合征作用机制的实验研究

目的探讨痛泻要方对内脏高敏感性肠易激综合征(IBS)模型大鼠的疗效和作用机制。方法采用结肠慢性刺激法制作内脏高敏感性的IBS大鼠模型。将实验动物分为正常组,模型组,阳性对照(得舒特)组,痛泻要方低、高剂量组。观察各组大鼠肠道内扩张引起腹部抬起和背部拱起的容量阈值和大鼠肠道内不同容量下扩张期间腹壁收缩次数,检测5-羟色胺(5-HT)、P物质(SP)、降钙素基因相关肽(CGRP)水平。结果与模型组相比,各治疗组大鼠行为学和电生理指标均有明显改善;各治疗组模型大鼠5-HT、SP水平明显下降,CGRP水平增加,且有一定的量效关系。结论痛泻药方能降低内脏高敏感性IBS模型大鼠血清5-HT、血浆SP水平,增加CGRP水平,大剂量痛泻药方疗效优于得舒特。痛泻药方的作用机制可能是通过降低模型大鼠血清5-HT、血浆SP水平,减弱背角神经元兴奋性,从而提高内脏痛阈、消除肠道过敏而达到治疗目的。     

谈人参在《伤寒论》中的应用

人参为五加科植物人参的根。最早见于《神农本草经》,列为上品,书云:“人参味甘微寒,主补五脏,安精神,定魂魄,止惊悸,除邪,明目,开心,益智。”其味甘、微苦,性微温。归脾(胃)、肺、心经。具有大补元气,补脾益肺,益气生津,宁心安神之功效。在《伤寒论》中,仲景应用人参共40次,入     

阴阳升降理论探析与启迪

通过梳理《内经》及相关医家关于阴阳升降的论述,探讨阴阳升降的内容及阴阳升降的不同内涵。从阐述人体生理变化和脏腑特点、阐述疾病的病机、解释治则治法和方药配伍应用等方面分析阴阳升降对临床的启迪作用。     

非酒精性脂肪肝诊治的问题及对策

目的探讨非酒精性脂肪肝临床治疗中有效对策。方法结合近代非酒精性脂肪肝治疗研究现状部分问题,运用中医辨证和辨病论治结合现代药理学研究进展方法,防治非酒精性脂肪肝。结果中西医结合防治此病有效。结论中西医结合辨证和辨病结合论治防治此病为有效对策。     

《金匮要略·血痹虚劳病脉证并治》虚劳病精气神调治原则与方法

从中医精气神辨识角度认识虚劳病,总结虚劳病病因病机。通过观察面容、形态、神色、五官、舌象、脉象等辨识精气神状态,确立虚劳病精气神调治原则。在精气神辨识理论指导下,对《金匮要略·血痹虚劳病脉证并治》相关条文、方药进行解析,总结虚劳病相关治则治法。根据精气神调养原则,为虚劳病临床应用提供指导。     

五脏补血法理论及临床应用探讨

血液的生成与五脏关系密切,据此确立五脏补血法:养心补血法、健脾补血法、润肺补血法、滋肝补血法、益肾补血法。     

从“方药离合”看中医学的方药共荣

通过对历代方剂与本草的应用演变和发展过程的论述,揭示了中医方药共荣关系,并以黄柏、升麻等药为例,强调方药配伍运用是方药共荣的核心环节.随后,结合中医发展的现实环境,分析了坚持方药共荣的正确方向,对于防止重药轻方的错误倾向,提高中医临床疗效,启迪现代研究思路,均具有重要的学术价值和现实意义.     

丹栀逍遥散及其提取物镇静催眠作用研究

目的探讨丹栀逍遥散原方及提取物镇静催眠作用。方法将小鼠分为14组,正常对照组、原方组及各组分低中高剂量组,通过测定小鼠自主活动次数,采用戊巴比妥钠延长睡眠时间实验、戊巴比妥钠阈下剂量镇静催眠协同作用实验观察丹栀逍遥散原方及各提取物镇静催眠作用。结果丹栀逍遥散原方及提取物均无改变小鼠自主活动的功能,表明均无中枢兴奋性作用;丹栀逍遥散石油醚提取液高、中剂量具有显著延长戊巴比妥钠致小鼠睡眠时间的作用(P<0.01或P<0.05),石油醚提取液高剂量能明显增加阈下剂量戊巴比妥钠睡眠小鼠个数(P<0.01)。结论丹栀逍遥散石油醚提取部位可能为丹栀逍遥散的中枢抑制作用的有效部位。     

小青龙汤因机证治浅析

小青龙汤为温阳宣肺、蠲痰涤饮之剂,凡见哮喘、咳嗽、痰、饱胀、喘息和四肢水肿等因"外感风寒,内有寒饮"所致者,均可辨证应用小青龙汤。临证应用时注意:①寒邪不必拘泥外感;②"三水"的变化要审清;③但见寒饮,有无表证均可用此方;④注意痰饮在临床上的变化;⑤临床见喘未必治喘,要临证辨别。用此方,要抓住以下临床指征:①面色:"三水"之面色--黧黑之色;②脉象:弦脉或浮紧;③舌象:舌苔多水滑;④痰涎:咳痰较爽,痰涎清稀,泡沫状。以上"但见一证便是,不必悉俱",有效之后,应中病即止。     

高脂血症诊治研究中问题及策略

目的:探讨高脂血症诊临床治疗中有效对策。方法:结合近代高脂血症诊治疗研究现状部分问题,运用中医辨证和辨病论治结合现代药理学研究进展方法,防治高脂血症。结果:中西医结合防治此病有效。结论:中西医结合辨证和辨病结合论治防治此病为有效对策。     

全蝎配伍蜂房之祛风攻毒作用探析

通过梳理古本草文献中全蝎、蜂房的有关记载和现代临床对该药对的配伍应用,探讨并阐释该药对祛风攻毒增效的作用机制,认为全蝎配蜂房,药力迅捷,内走脏腑,外达肢节,透骨搜风,既可祛风通络止痛,又可攻毒散结消痈.尤其适宜于治疗风湿顽痹、痈疽恶疮、癌肿等.