中药对家兔实验性膝关节骨性关节炎氧自由基代谢的影响

为探讨中药对骨性关节炎氧自由基代谢的影响 ,采用 Hulth方法复制出家兔膝骨关节炎模型并随机分为模型组、芬必得组和中药逐痹汤组。均于治疗 1个月后测定红细胞超氧化物歧化酶 (SOD)活性及血清脂质过氧化物 (L PO)含量 ,并做统计学分析。结果显示逐痹汤组动物的 SOD活性显著高于其他两组 ,而 L PO含量显著低于其他两组 (P<0 .0 1) ,模型组与芬必得组无显著性差异 (P>0 .0 5 )。认为逐痹汤可显著提高 SOD的活性 ,降低 L PO含量 ,从而起到延缓关节软骨的退变 ,促进软骨修复的作用     

丹紫康膝冲剂对家兔实验性膝骨关节炎氧自由基代谢的影响

目的：探讨中药丹紫康膝冲剂对实验性兔膝关节骨性关节炎氧自由基代谢的影响。方法：采用Hulth方法复制出家兔膝骨关节炎模型并随机分为模型组（A组）、壮骨关节丸组（B组）和丹紫康膝冲剂组（C组）。均于治疗2个月后测定红细胞超氧化物歧化酶（SOD）活性及血清脂质过氧化物（LPO）含量，并做统计学分析。结果：显示C组动物的SOD活性显著高于其他两组，而LPO含量显著低于其他两组（P〈0．01），A组与B组无显著性差异（P〉0．05）。结论：认为丹紫康膝冲剂可显著提高SOD的活性，降低LPO含量，从而起到延缓关节软骨的退变，促进软骨修复的作用。     

补肾中药对膝骨关节炎软骨TGF-β1表达的影响

目的:探讨补肾中药对膝骨关节炎软骨TGF-β1表达的影响.方法:48只雌性SD大鼠,造模成功后,随机分为4组:中药组、芬必得组、模型组、正常对照组.2、4周分别处死6只,原位杂交法检测膝骨关节炎关节软骨TGF-β1表达.结果:中药组TGF-β1表达明显强于其他组.结论:通过上调TGF-β1表达,补肾中药具有一定修复和延缓膝骨关节炎关节软骨退变的作用.     

石氏逐痰通络补肾方对家兔膝骨性关节炎模型组织学变化的影响

目的考察石氏逐痰通络补肾方对家兔膝骨性关节炎模型关节软骨组织学变化的影响。方法 20只家兔随机分为正常组、模型组、逐痰通络补肾方组(0.09 g/kg)、扶他林缓释片组(0.09 g/kg),每组5只,Colombo法建立膝骨关节炎模型,给药组给予相应药物。治疗结束后,取家兔膝关节软骨进行HE、番红固绿染色及戊二醛固定,电镜、光镜下观察组织形态,并统计关节软骨病理积分。结果光镜下显示,逐痰通络补肾方组家兔软骨结构基本完整,透明软骨无明显纤维化,关节软骨病理积分显著低于扶他林缓释片组(P0.05);电镜下显示,逐痰通络补肾方组家兔细胞膜及细胞核基本完整。结论石氏逐痰通络补肾方具有修复损伤的软骨层与透明软骨、阻止软骨纤维化、保持与恢复软骨细胞结构完整性等作用,可用于治疗家兔膝骨性关节炎。     

独活寄生汤对兔膝骨关节炎体液中NO、SOD水平的影响

目的:通过观察独活寄生汤对兔膝骨关节炎模型血清及关节液中细胞因子的影响,探讨独活寄生汤治疗骨关节炎的作用机理。方法:将新西兰大耳白兔随机分为3组,空白对照组及予蒸馏水,药物组予独活寄生汤灌胃,30d后,检测血清、关节液中一氧化氮(NO)及超氧化物歧化酶(SOD)含量。结果:给药后药物组血清及关节液中NO的含量较模型组降低,SOD水平升高。结论:独活寄生汤能延缓早期骨关节炎关节软骨的退变。     

化痰祛湿剂对兔膝骨性关节炎血清中SOD、NO的影响

目的：观察化痰祛湿剂膝痹康对兔膝骨性关节炎血清SOD、NO含量的影响，初步探讨其作用机制。方法：采用改良的Hulth法建立骨关节炎动物模型，口服给药连续治疗8W，切取患侧胫骨全层关节软骨进行肉眼、光镜组织学检查及透射电镜检查并取血，检测血清中SOD、NO的含量。结果：模型组兔软骨表面碎裂、剥脱，滑膜增生、粘连，软骨细胞簇集和坏死，血清中SOD活性较假手术组显著降低，而NO含量则显著升高；膝痹康治疗组兔实验结果显示，软骨和滑膜在病理程度上的改变明显，较模型组为轻，软骨结构较完整，软骨细胞形态改变较小；SOD活性较模型组显著增高，NO虽无显著差异，但也可看出降低趋势。结论：膝痹康可缓解软骨细胞的退变和软骨基质的降解，机制可能与其显著增加膝骨性关节炎血清中SOD活性而NO无显著性差异有关。     

补肾壮筋汤对肝肾亏虚型膝骨关节炎患者MMP-1及TIMP-1的干预作用

目的:观察补肾壮筋汤对肝肾亏虚型膝骨关节炎(KOA)患者血清及关节液中金属蛋白酶-1(MMP-1)、金属蛋白酶抑制剂-1(TIMP-1)的干预作用。方法:将60例肝肾亏虚型KOA患者分为2组,对照组30例采用口服硫酸氨基葡萄糖胶囊治疗,治疗组30例在对照组治疗的基础上加用补肾壮筋汤治疗,疗程均为30d。采用Elisa法检测,2组患者治疗前后血清及关节液中MMP-1、TMP-1含量;采用Lequesne指数对临床症状进行评分,并评定综合疗效。结果:总有效率治疗组为93.3%,高于对照组的86.7%,差异有统计学意义(P0.05);2组血清、关节液中MMP-1含量治疗后均低于治疗前(P0.05),而治疗组减少更明显(P0.05);治疗组血清、关节液TIMP-1含量治疗后高于治疗前(P0.05),且高于对照组治疗后(P0.05)。结论:补肾壮筋汤可降低KOA患者血清、关节液MMP-1的活性,并提高TIMP-1的活性,缓解关节软骨退变,从而保护关节软骨。     

“补肾活血方”对骨关节炎软骨保护的效应与机制研究

目的：探讨补肾活血方对骨关节炎关节软骨保护的效应与机制。方法：膝骨关节炎患者60例，随机分为治疗组和对照组各30例，采用酶联免疫吸附法测定血清中软骨寡聚基质蛋白（COMP）、肿瘤坏死因子α（TNF—α）、基质金属蛋白酶3（MMP-3）、基质金属蛋白酶抑制剂1（TIMP1）、丙二醛（MDA）和超氧化物歧化酶（SOD）活性含量。结果：治疗组和对照组COMP、TNF—α、MMP-3、TIMP1治疗后较治疗前显著降低；治疗组治疗后较治疗前MDA含量明显降低，SOD含量明显升高．差异显著：对照组MDA、SOD治疗前后差异无显著性。结论：补肾活血方可能通过调控关节软骨细胞外基质的降解以及调节基质金属蛋白酶，抑制炎症，抑制氧自由基损伤，抑制软骨细胞凋亡，延缓软骨损伤，延缓关节退变，对骨关节炎的软骨有保护和促进修复作用。     

补肾通络方对膝骨关节炎大鼠氧自由基的影响

目的观察补肾通络方对膝骨关节炎大鼠血清中超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)和过氧化脂质(LPO)的影响。方法将42只Wistar大鼠随机分为正常组、模型组、西药组、中成药组、补肾通络方低剂量组、补肾通络方中剂量组、补肾通络方高剂量组,每组6只。正常组大鼠不予任何处理,其余组大鼠按照膝关节内注射药物的方法复制膝骨关节炎模型。造模成功后各给药组分别灌胃相应药物,正常组和模型组灌胃等体积蒸馏水。连续灌胃4周后用酶联免疫吸附(ELISA)法检测各组大鼠血清中SOD、MDA、LPO含量。结果各给药组血清MDA和LPO含量均明显低于模型组(P均0.05),西药组和中成药组SOD含量均明显高于模型组(P均0.05),补肾通络方各剂量组SOD含量与模型组比较差异无统计学意义(P均0.05)。补肾通络方各剂量组血清MDA、LPO、SOD含量比较差异均无统计学意义(P均0.05);补肾通络方高剂量组血清MDA含量明显高于西药组(P0.05),LPO含量明显高于西药组和中成药组(P均0.05)。结论补肾通络方可以通过抑制血清中MDA、LPO的含量及增加SOD的含量,起到治疗膝骨关节炎的作用。     

风湿骨痛药酒药槌外治法治疗兔膝关节骨关节炎的实验研究

为探讨风湿骨痛药酒药槌外治法对兔膝关节早期骨关节炎的治疗效果及作用机理,将18只日本大耳白兔随机分成正常组.造模组、治疗组3组.对后2组采用右股静脉结扎的方法建立兔膝关节骨关节炎模型.8周后,对治疗组行风湿骨痛药酒药槌外治.治疗3周后,检测右膝滑膜组织中SOD活性及MDA含量,并对关节软骨、滑膜进行组织形态学观察.结果示造模组较正常组、治疗组SOD活性明显下降,MDA含量明显上升,具有非常显著差异(P＜0.01).治疗组与正常组水平相近,无明显差异(P＞0.05).组织形态学观察见造模组关节软骨呈较明显的退变,滑膜呈明显炎性改变.治疗组关节软骨退变较轻,滑膜未见明显炎性改变.表明风湿骨痛药酒药槌外治法能明显抑制兔膝关节骨关节炎滑膜炎症;提高机体抗OFR系统的功能,直接清除膝关节组织中过多的OFR;减轻月骨关节炎关节软骨的退变;因而对早期OA具有明显的效果.     

拔伸松动手法对兔膝关节骨性关节炎关节液中自由基代谢的影响

目的研究拔伸松动手法对兔膝关节骨性关节炎(KOA)模型兔关节液中的超氧化物歧化酶(SOD)、过氧化脂质(LPO)、丙二醛(MDA)的影响,探讨拔伸松动法促进兔KOA软骨损伤修复的机制。方法将80只健康成年家兔随机分为实验组、对照组、模型组、空白组,每组20只。除空白组外,其余各组采用Videman T法建立KOA模型。实验组采用拔伸松动手法干预;对照组塞来昔布胶囊经胃灌药干预;模型组和空白组,不做治疗干预。实验完成后,抽取实验兔膝关节液,黄嘌呤酶法测定超氧化物歧化酶(SOD)活性,硫代巴比妥酸法检测丙二醛(MDA)含量,ELISA法检测过氧化脂质(LPO)含量。结果实验组关节液中SOD浓度高于对照组和模型组(P<0.05);LPO浓度和MDA浓度均低于对照组和模型组(P<0.05)。结论拔伸松动手法可以升高KOA模型兔关节液中SOD浓度,降低LPO和MDA浓度,增强机体清除氧自由基的能力,促进损伤软骨的修复。     

针刀、电针和圆利针对实验性膝骨关节炎兔关节软骨病理和超微结构的影响

目的从形态学角度探讨不同干预方法对制动致关节损伤的治疗机理,观察针刀、电针和圆利针干预对关节软骨形态学的影响。方法 6月龄新西兰兔随机分为正常组、模型组、针刀组、电针组和圆利针组,每组9只,用改良的Videman法左后肢伸直位固定制动法建立兔膝关节损伤模型。电针组电针KOA兔左侧"阳陵泉—阴陵泉""内膝眼—外膝眼",疏密波,连续波,频率2/100 Hz,强度3 mA,每次20 min,隔日1次,1周3次,共6周;针刀组KOA兔左侧内、外侧副韧带及髌韧带的中点前缘、起、止点进入,刀口线与韧带方向平行,分别松解5次,每周1次,共6次;圆利针进针点与针刀组一致,分别松解5次,每周1次,共6次。通过HE染色在普通光学显微镜下观察实验性KOA兔关节软骨潮线及间隙、钙化层及深层软骨改变情况;并于扫描电镜下观察关节软骨表面超微结构变化。结果关节软骨HE染色切片显示,针刀、电针和圆利针有效抑制了软骨基质的退变,促进了软骨的再生修复,且针刀组效果优于电针组和圆利针组,圆利针组优于电针组;扫描电镜下,可见三种疗法均有效改善了软骨表面结构的破坏,且针刀组优于电针组和圆利针组,圆利针组优于电针组。结论针刀、电针和圆利针均能有效改善实验性KOA模型兔软骨组织的损伤情况,并促进软骨细胞的再生修复,进而恢复组织的正常结构和功能,以松解法为主的针刀和圆利针的疗效优于电针。     

滑膜炎胶囊对兔膝骨性关节炎组织病理学及NO、SOD、COMP等的影响

目的观察滑膜炎胶囊对模型兔膝骨性关节炎关节软骨的病理及一氧化氮(NO)、超氧化物歧化酶(SOD)、软骨寡聚基质蛋白(COMP)、关节软骨转化生长因子β1(TGF-β1)等的影响。方法健康新西兰白兔35只,随机分为空白组、滑膜炎胶囊组、玻璃酸钠组和模型组。以改良Hulth法实施手术造模,造模成功后,各组分别按照设计程序予以处理。动物处死后分别采集血液与关节液,检测一氧化氮(NO)、超氧化物歧化酶(SOD)、软骨寡聚基质蛋白(COMP)等指标,并行关节软骨大体观察、组织病理形态学观察,及免疫组化染色法检测关节软骨转化生长因子-β1(TGF-β1)。结果与模型组比较,滑膜炎胶囊可以明显降低关节炎模型兔血清及关节液NO含量,降低血清COMP含量,提高关节软骨中TGF-β1表达,差异均有统计学意义(P0.01);滑膜炎胶囊组在减少组织病理学评分方面也明显优于模型组(P0.01)。滑膜炎胶囊组与玻璃酸钠组各指标差异无统计学意义(P0.05)。结论从关节软骨的大体观察及HE染色、SO染色组织病理学光镜观察,兔膝骨性关节炎的造模成功;滑膜炎胶囊可有效延缓关节炎模型兔软骨退化。     

Effect of acupotomy versus electroacupuncture on ethology and morphology in a rabbit model of knee osteoarthritis

OBJECTIVE: To evaluate the treatment effect of acupotomy(Apo) in a rabbit model of knee osteoarthritis(KOA), compare the results of Apo versus electroacupuncture(E-Apu) on ethology, morphology, and structure of the articular cartilage surface in a rabbit model of KOA, and analyze the differences in the treatment effects of Apo versus E-Apu.METHODS: Twenty-eight male New Zealand white rabbits were randomized into four groups: normal control, blank model, Apo, and E-Apu(n = 7 in each group). Except for the normal control group, the left hindlegs of all rabbits were fixed in an extended position for 5 weeks to establish the KOA model.The passive range of motion(PROM) and Lequesne index were measured before and after the establishment of the KOA model to assess the ethology in all groups. Safranin O-fast green staining and the Mankin score were used to assess the morphological cartilaginous changes to compare the effect of Apo versus E-Apu on the degeneration of articular cartilage, and to identify which therapy was superior in treating KOA.RESULTS: Compared with before the establishment of the KOA model, the Lequesne index of the KOA model rabbits was significantly increased(P 0.01), while the PROM was significantly decreased(P 0.01). The articular cartilaginous tissue in the three model groups exhibited pathological variations in the form of laminar derangement of cartilage cells, and so the Mankin score was significantly increased compared with the control group(P 0.01). At 1 week after the final treatment session,compared with the blank model group, both the Apo and E-Apu groups showed a significant decrease in the Lequesne index(P 0.01), and attenuation in the degree of morphologic pathological changes(P 0.05); The Apo improved the PROM significantly compared with the blank model group(P 0.05), while the E-Apu had no effect(P 0.05).Furthermore, compared with the E-Apu group, the Apo group had a significantly lower Lequesne index(P 0.05), and a significantly greater PROM(P 0.05).CONCLUSION: In a rabbit model of KOA, both Apo and E-Apu reduce disorders of ethology and morphology, and improve the condition of the articular cartilage. The results suggest that Apo is more effective than E-Apu in improving the PROM and alleviating symptoms resulting from cartilage damage in a rabbit model of KOA.     

右归丸经IL-6/STAT3信号通路对膝骨关节炎模型大鼠软骨组织退变的调控机制

目的:观察右归丸对膝骨关节炎(KOA)模型鼠软骨组织信号转导和转录激活因子3(STAT3)和白细胞介素-6(IL-6)表达水平的影响。方法:将大鼠随机分为假手术组、模型组、硫酸氨基葡萄糖组、右归丸高、中、低剂量组,每组10只。采用改良Hulth法制备大鼠KOA模型,假手术组和模型组给予等体积生理盐水灌胃,右归丸高、中、低剂量组分别给予右归丸4.8,2.4,1.2 g·kg^-1灌胃,硫酸氨基葡萄糖组给予硫酸氨基葡萄糖0.17 g·kg^-1灌胃,连续给药8周。干预结束24 h后股动脉采血处死各组大鼠,取鼠膝关节软骨,采用苏木素-伊红(HE)染色法观察各组软骨的病理改变,并进行Mankin评分;免疫组化法检测各组关节软骨组织中STAT3,超氧化物歧化酶3(SOD3)和Wnt抑制因子1(WIF1)的表达;实时荧光定量聚合酶链式反应(Real-time PCR)检测软骨组织中IL-6 mRNA的表达;蛋白免疫印迹法(Western blot)检测各组关节软骨组中WIF1蛋白的表达。结果:与假手术组比较,模型组大鼠软骨组织Makin评分明显升高,软骨组织STAT3在蛋白水平上的表达明显增加和IL-6 mRNA水平上的表达显著增加,WIF1在蛋白水平上的表达显著降低(P<0.01);模型组关节软骨边缘严重破坏,软骨细胞排列紊乱。与模型组比较,右归丸高剂量干预组大鼠软骨组织Makin评分,STAT3的在蛋白水平上的表达明显降低,右归丸各干预组IL-6 mRNA水平上的表达显著降低,WIF1在蛋白水平上的表达显著增加(P<0.05,P<0.01),软骨结构趋于正常,软骨细胞分布仅偶见不均,关节软骨表面欠光滑。结论:右归丸能显著改善KOA大鼠的关节软骨退变,抑制KOA中软骨组织的炎症反应,这可能与其抑制STAT3和IL-6的表达有关。     

温针灸对膝骨性关节炎兔软骨及软骨下骨形态学的影响

目的:观察温针灸对膝骨性关节炎(KOA)兔软骨及软骨下骨形态学的影响,探讨温针灸能否减轻关节软骨及软骨下骨的退变从而减缓KOA的发展。方法:40只雄性新西兰兔随机分为空白组、模型组、温针灸组及阿仑膦酸钠组,每组10只。采用管型石膏伸直位固定法固定兔右后肢6周制备KOA模型。温针灸组给予"内膝眼""外膝眼"及"鹤顶"温针灸治疗,每次15 min,每日1次,连续4周;阿仑膦酸钠组给予阿仑膦酸钠溶液灌胃(150μg·kg^-1·d^-1),连续4周。治疗结束后对所有新西兰兔膝关节行X线、磁共振成像(MRI)检查。X线结果采用K-L分级法对关节间隙、软骨下骨增生程度进行分级;MRI结果采用Recht分级法对软骨退变程度进行分级,采用WORMS评分法对骨髓水肿程度进行评分;HE染色法观察膝关节软骨组织形态学改变,采用Mankin评分评价软骨退变程度;扫描电镜观察膝关节软骨表面的形态学改变;透射电镜观察膝关节软骨细胞的超微结构。结果:与空白组比较,模型组K-L分级、Recht分级、WORMS评分及Mankin评分明显升高(P<0.05,P<0.01);扫描电镜显示模型组软骨缺损严重;透射电镜显示模型组软骨细胞变性肿胀,细胞器减少、形态紊乱,细胞外基质胶原纤维分布混乱。与模型组比较,温针灸组和阿仑膦酸钠组K-L分级、Recht分级、WORMS评分及Mankin评分明显降低(P<0.05,P<0.01)。扫描电镜显示,温针灸组软骨无明显缺损,软骨表面较平坦;阿仑膦酸钠组软骨有缺损,但再生软骨组织表面平坦。透射电镜显示,温针灸组软骨细胞形态基本正常,细胞器形态明显改善、数量明显增多,胞外基质胶原纤维较丰富,分布较为均匀;阿仑膦酸钠组细胞外形正常,细胞器数量较多,形态紊乱,胞外基质胶原纤维分布较混乱。与阿仑膦酸钠组比较,温针灸组Mankin评分降低(P<0.01)。结论:温针灸治疗可以有效减缓KOA兔软骨及软骨下骨退变,从而起到减缓KOA发展的作用。     

早期膝骨性关节炎NO炎症途径及中药干预的实验研究

目的:探讨NO炎症途径在早期膝关节骨性关节炎中的作用及透骨消痛颗粒对膝骨性关节炎早期NO炎症途径的影响。方法:用改良的Hulth法建立骨关节炎动物模型,随机分为6组,模型组、对照组(壮骨关节丸组)、实验Ⅰ组(透骨消痛颗粒低剂量组)、实验Ⅱ组(透骨消痛颗粒中剂量组)、实验Ⅲ组(透骨消痛颗粒高剂量组)及正常组,4周后行关节腔大体观察、关节软骨和滑模组织学观察、关节滑液NO、NOS活性检测、软骨和滑膜组织中iNOS含量测定。结果:骨性关节炎关节局部表达NO。透骨消痛颗粒具有延缓关节大体形态,透骨消痛颗粒可降低关节液NO、NOS含量,降低关节软骨及滑模iNOS的表达。其中透骨消痛颗粒中剂量组及高剂量组作用更明显,但两者之间比较差异无统计学意义。结论:关节局部NO是引起膝骨性关节炎的重要介质;透骨消痛颗粒可抑制NO炎症途径,缓解软骨细胞的退变和软骨基质的降解,有效改善膝骨性关节炎患者的临床症状。     

活血通络凝胶对兔膝骨性关节炎氧自由基影响的研究

目的：观察活血通络凝胶对兔膝骨性关节炎血清超氧化物歧化酶（SOD）、过氧化脂（LPO）、软骨含水量、己糖醛酸和羟脯氨酸水平的影响。方法：将75日龄日本大耳家兔60只,随机分为空白组、模型组、对照组、治疗组,其中模型组30只,其余每组10只。除空白组外,其余各组家兔均采用改良的Hulth法造模。于造模后1周开始进行治疗,模型组给予关节腔内注射生理盐水0．2mL／次;对照组给予关节腔内注射透明质酸钠0．2mL／次;治疗组给予活血通络凝胶局部涂抹,0．1g／次,覆盖患膝为度,每天1次。4周为1疗程,共3疗程。疗程结束后,检测兔血清SOD、LPO以及患膝软骨含水量、己糖醛酸和羟脯氨酸含量。结果：治疗组血清SOD含量升高,与模型组比较,差异有显著性意义（P〈0．05）。治疗组血清LPO含量明显降低,与模型组比较,差异有非常显著性意义（P〈0．01）;与对照组比较,差畀有显著性意义（P〈0．05）。治疗组软骨含水量明显降低,与模型组比较,差异有显著性意义（P〈0．05）。治疗组己糖醛酸含量明显升高,与模型组、对照组比较,差异均有显著性意义（P〈0.05）。治疗组羟脯氨酸含量明显升高,与模型组、对照组比较,差异均有显著性意义（P〈0．05）。结论：活血通络凝胶可以有效改善膝骨性关节炎兔患膝氧自由基以及软骨生化,提高抗氧自由基的作用,减少氧自由基对膝关节软骨的损伤。     

补肾壮骨胶囊治疗膝关节骨性关节炎的实验研究

为观察补肾壮骨胶囊治疗膝骨性关节炎的疗效,并探讨其作用机理及膝骨性关节炎的发病机制。按照Hulth造模方法将30只新西兰大白兔造成膝骨性关节炎模型,并随机分为正常组、模型组、壮骨关节丸对照组、补肾壮骨胶囊治疗组,给药8周后拍摄膝关节正位CR片并测定血清、关节液一氧化氮(NO)含量,动物处死后取关节软骨进行电镜观察,并对软骨及滑膜组织的匀浆进行一氧化氮合酶(iNOS)的测定。结果显示补肾壮骨胶囊治疗组关节液NO含量降低的程度与壮骨关节丸对照组比较,差异显著(P<0.05),软骨及滑膜组织中iNOS的含量同对照组比较有显著性差异(P<0.05)。电镜观察胶囊组关节软骨退变较模型组和壮骨关节丸组轻。表明补肾壮骨胶囊通过抑制iNOS的表达,降低NO含量,减少软骨细胞凋亡,促进软骨基质合成及抑制其分解,抑制滑膜炎症,延缓关节软骨退变,促进了关节软骨的修复。     

电针治疗对膝骨关节炎兔膝关节软骨细胞凋亡的影响

目的:观察电针治疗对膝骨关节炎兔膝关节软骨细胞凋亡的影响,探讨电针治疗膝骨关节炎的作用机制.方法:将30只健康新西兰大白兔随机分为正常对照组、模型对照组和电针治疗组,每组10只.采用Hulth法对模型对照组及电针治疗组实验兔左膝关节进行造模,造模后第5周开始对电针治疗组实验兔进行电针治疗,正常对照组、模型对照组同期正常饲养,不作任何治疗.治疗4周后同时处死3组实验兔,取左膝关节股骨端制成切片,观察各组实验兔软骨组织形态及软骨细胞凋亡情况.结果:①软骨组织形态.正常对照组软骨表层光滑、平整,4层结构清晰,软骨细胞分布均匀、无簇聚,潮线完整;模型对照组关节软骨厚度减小,表面毛糙,可见明显纤维化、裂隙、软骨细胞簇聚,潮线断裂;电针治疗组关节软骨厚度减小,表面不光滑,少见纤维化、裂隙、软骨细胞簇聚,潮线断裂.②软骨细胞凋亡情况.3组实验兔软骨细胞凋亡率比较,差异有统计学意义(F=126.753,P=0.000);进一步两两比较,模型对照组软骨细胞凋亡率大于正常对照组和电针治疗组(LSD -t=3.769,P=0.000;LSD-t=7.000,P =0.000),电针治疗组软骨细胞凋亡率大于正常对照组(LSD -t=10.769,P =0.000).结论:电针治疗可以通过抑制软骨细胞凋亡,减轻膝骨关节炎软骨的损伤,这可能是电针治疗膝骨关节炎的机制之一.