山药多糖对大鼠血糖及胰岛释放影响的研究

为研究山药多糖降血糖机制，采用四氧嘧啶模型糖尿病大鼠，并以优降糖作阳性对照组，以山药多糖连续灌胃给药15天。结果显示山药多糖对糖尿病大鼠的血糖有明显降低作用，同时能升高C肽含量。提示山药多糖对糖尿病的治疗作用可能与增加胰岛素分泌、改善受损的胰岛B细胞功能有关。     

血康平胶囊对糖尿病大鼠血糖C肽及胰岛素释放功能的影响

目的 研究血康平胶囊对糖尿病大鼠血糖，C肽及胰岛素释放功能得影响，方法 分别以血康平胶囊低，高剂量给大鼠连续灌胃给药15d。结果 血康平胶囊对正常大鼠血糖及C肽含量无影响，但对糖尿病大鼠的血糖有明显降低作用，同时能升高C肽含量。结论 血康平胶囊的作用与修复，改善受损的胰岛β细胞的功能有关。     

黄芪多糖对Fas介导的糖尿病大鼠胰岛β细胞凋亡的抑制作用

目的:观察黄芪多糖(astragalus polysaccharides,APS)对糖尿病(diabetes mellitus,DM)大鼠血糖、血清胰岛素及C肽、胰岛β细胞Fas表达及胰岛超微结构的影响,以初步探讨其治疗DM的作用及机制。方法:采用链脲佐菌素(streptozotocin,STZ)55 mg/kg腹腔注射建立DM大鼠模型,实验分4组:正常对照组、DM模型组、APS低剂量组(200 mg/kg)和APS高剂量组(400 mg/kg),腹腔注射6 w,采用血糖仪测尾静脉血糖,放射免疫分析法测定大鼠血清胰岛素及C肽水平,免疫组织化学染色观察胰岛β细胞Fas的表达,电镜观察胰岛β细胞超微结构。结果:①模型组大鼠血糖水平较正常对照组显著升高(P<0.05),APS可显著降低DM大鼠血糖(P<0.05)。②模型大鼠血清胰岛素及C肽水平较正常大鼠显著降低(P<0.05),APS对二者无明显影响(P>0.05)。③正常大鼠胰岛β细胞Fas表达呈弱阳性,模型组大鼠β细胞Fas表达则呈强阳性,用药组大鼠β细胞Fas的表达较模型组显著减少。④模型组大鼠胰岛β细胞超微结构呈明显退行性变,APS可明显改善其超微结构。结...     

山药多糖对实验性糖尿病小鼠的治疗及预防作用

目的:研究山药多糖对实验性糖尿病小鼠的预防及治疗作用.方法:建立实验性糖尿病小鼠模型,观察山药对四氧嘧啶糖尿病小鼠血糖的影响,观察预防给药对四氧嘧啶引起的小鼠血糖升高的影响.结果:治疗作用研究表明各剂量组与模型组比较,在降低糖尿病小鼠血糖、控制体重减轻、提高糖耐受量方面有显著性差异,与阳性药物对照组比较无统计学意义.预防作用研究表明各剂量组与空白对照组比较,在预防血糖升高、控制体重减轻方面有显著性差异.结论:山药多糖可显著降低四氧嘧啶糖尿病小鼠的血糖,且预防给药能对抗四氧嘧啶引起的小鼠血糖升高.     

黄芪多糖对糖尿病大鼠血糖、胰岛素和C肽含量的影响

目的：观察黄芪多糖对糖尿病大鼠血糖、血清胰岛素和C肽含量的影响,初步探讨其抗糖尿病的作用及作用机制。方法：采用链脲佐菌素55mg.kg-1腹腔注射建立DM大鼠模型,实验分为4组：正常组、DM组、APS低剂量组和APS高剂量组,APS低剂量组和APS高剂量组分别给予APS200、400mg.kg-1.d-1腹腔注射,连续用药6周,ONETOUCHⅡ尾静脉采血法测定血糖含量,放射免疫分析法检测血清胰岛素和C肽水平。结果：①DM组大鼠的血糖水平较正常组明显升高（P〈0.05）,血清胰岛素水平和C肽含量明显下降（P〈0.05）;②APS低剂量组和高剂量组血糖水平较DM组明显降低（P〈0.05）,但血清胰岛素和C肽含量则没有明显改变（P〉0.05）。结论：APS可显著降低DM大鼠血糖水平,但对血清胰岛素水平和C肽含量没有显著影响,推测APS治疗糖尿病可能与降低血糖有关,而对胰岛β细胞的分泌功能没有明显影响。     

滋阴益气活血通络法对糖尿病大鼠胰岛功能保护的实验研究

目的:观察滋阴益气活血通络法对糖尿病大鼠血浆胰岛素(FINS)、C肽及超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)水平的影响,探讨其保护胰岛功能的作用机制。方法:将50只Wistar大鼠随机分为正常组、模型组、达美康组、中药高剂量组、中药低剂量组5组,链脲佐菌素(STZ)60mg/kg一次性腹腔注射,复制糖尿病大鼠模型。以实验大鼠血浆胰岛素(FINS)、C肽及超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)为观察内容,采用达美康做对比观察。结果:滋阴益气活血通络法可以降低血糖(BG)和糖化血清蛋白(GSP),升高血浆胰岛素和C肽水平,与对照组结果相比无统计学意义(P>0.05),对大鼠SOD和MDA的影响则明显优于对照组(P<0.05),大、小剂量组中药对SOD和MDA的影响以大剂量组的疗效占优(P<0.01)。结论:滋阴益气活血通络法可能通过抗氧化而起到保护糖尿病大鼠胰岛B细胞功能的作用。     

芦荟多糖防治糖尿病作用的实验研究(Ⅱ)

目的:探讨从民间常用植物芦荟(aloe)中提取的芦荟多糖的降血糖作用。方法:研究3个剂量组的芦荟多糖对正常大鼠肝糖原合成、对四氧嘧啶所致糖尿病小鼠血糖及胰岛组织形态的影响。结论:芦荟多糖能明显促进正常大鼠肝糖原的合成、降低糖尿病小鼠血糖,呈剂量依赖性;促进四氧嘧啶糖尿病小鼠损伤的胰岛组织结构修复。     

胰岛素治疗糖尿病过程中配合山药食疗的效果分析

目的:探讨胰岛素治疗糖尿病过程中配合山药食疗临床效果。方法:选取2014年1月至2015年12月在我院门诊诊治的2型糖尿病患者98例为研究对象,采用随机分组表将患者随机分为研究组和对照组,2组患者均给予胰岛素控制血糖,同时研究组患者给予山药食疗,比较2组患者疗效及治疗前后空腹血糖(FPG)、餐后2 h血糖(2 h PG)、糖化血红蛋白(Hb A1c)、空腹C肽(FCP)、餐后2 h C肽(2 h CP)、改良胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)、改良胰岛功能指数(HOMA-islet)、总胆固醇(TC)、三酰甘油(TG)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL)、高密度脂蛋白胆固醇(HDL)水平。结果:研究组患者治疗总有效率(95.92%)显著高于对照组(75.51%),两者比较差异有统计学意义(P0.05)。研究组患者中医证候疗效优良率(93.88%)显著高于对照组(75.51%),两者比较差异有统计学意义(P0.05)。治疗前2组患者FPG、2 h PG、Hb A1c、FCP、2 h CP、HOMA-IR、HOMA-islet、TC、TG、LDL、HDL水平比较差异无统计学意义(P0.05);治疗后研究组患者FPG、2 h PG、Hb A1c、HOMA-IR、TC、TG、LDL水平均低于对照组,HDL、FCP、2 h CP、HOMA-islet水平高于对照组,2组比较差异有统计学意义(P0.05)。结论:胰岛素治疗糖尿病过程中配合山药食疗,采用中西医结合疗法,可有效调节患者血糖、血脂,改善胰岛功能,提高临床疗效。     

黄芪山药药对降血糖和抗氧化性的实验研究

目的研究黄芪山药药对对Ⅱ型糖尿病大鼠的降糖作用及抗氧化能力和NO/NOS水平的影响。方法采用高糖高脂饲料结合链脲佐菌素小剂量注射,建立Ⅱ型糖尿病大鼠模型。观察高中低剂量黄芪山药药对对Ⅱ型糖尿病大鼠的降糖作用,并检测各组动物血清中SOD、CAT、GSH-PX的活性及MDA含量,以及NO/NOS水平。结果黄芪山药药对高中低剂量均能降低Ⅱ型糖尿病大鼠的血糖水平,抑制糖尿病大鼠NO/NOS水平,降低血清MDA含量,提高SOD、CAT和GSH-PX的活性,与模型组比较差异有统计学意义(P0.05)。结论黄芪山药药对能够降低Ⅱ型糖尿病大鼠血糖,增强糖尿病大鼠的抗氧化作用并抑制糖尿病大鼠血清NO/NOS水平。     

山药多糖对大鼠脑缺血再灌注损伤的保护作用

目的:探究山药多糖对大鼠脑缺血再灌注损伤的影响。方法:SD大鼠随机分为假手术组、模型组、山药多糖1.0 g/kg、2.0 g/kg、3.0g/kg组、尼莫地平20mg/kg组。通过线栓阻断法建立大鼠右侧大脑缺血再灌注模型,从各组脑梗死体积、TUNEL染色、脑组织氧化应激水平(MDA、SOD、MDA)以及炎症因子(IL-10、IL-1β、TNF-α)等方面考察山药多糖对脑缺血再灌注大鼠的影响及作用机制。结果:山药多糖能够改善脑缺血再灌注损伤,且呈现剂量依存关系,2g/kg、3g/kg山药多糖组缺血再灌注损伤大鼠的脑梗死面积显著降低,TUNEL阳性细胞数显著减少,同时SOD和GSH含量显著增高、MDA含量显著降低,而山药多糖各组均能够显著降低IL-10、IL-1β和TNF-α的水平。结论:山药多糖能够有效减少缺血再灌注损伤大鼠脑梗死面积,其作用机制与抑制神经元细胞凋亡,改善脑组织抗氧化能力及抑制炎性细胞因子过度表达有关。     

益气活血法治疗糖尿病周围神经病变的实验研究

目的：观察益气活血法对糖尿病大鼠周围神经早期病变的防治作用,并与弥可保进行疗效比较。方法：采用链脲佐菌素（STZ）诱发糖尿病大鼠模型,分别用益气活血方和弥可保进行治疗,用药4周后测定大鼠坐骨神经的运动神经传导速度（MNCV）。结果：糖尿病大鼠MNCV明显减慢;益气活血方和弥可保均可延缓糖尿病大鼠MNCV的减慢,而且益气活血方的疗效优于弥可保。结论：益气活血法可明显减轻早期DPN的病变程度。     

Acupuncture decreases neuropeptide Y expression in the hypothalamus of rats with Streptozotocin-induced diabetes

It has been known that acupuncture has various effects such as analgesia, promotion of homeostasis, improvements in brain circulation, and rectification of internal disorders. Neuropeptide Y (NPY), a 36-amino-acid peptide, is known to increase appetite. In the present study, the effect of acupuncture stimulation at Zusanli (St.36) on NPY expression in the Streptozotocin (STZ)-induced diabetic rats was investigated via immunohistochemistry. Increased NPY expression was detected in both the Arcuate nucleus (ARN) and the Paraventricular nucleus (PVN) of the Hypothalamus in rats with in STZ-induced diabetes. Needling on Zusanli resulted in decreased NPY levels in both the ARN and PVN of diabetic rats. The present study shows that acupuncture suppressed NPY expression in the ARN and PVN of the Hypothalamus in STZ-induced diabetic rats, suggesting the possibility that acupuncture treatment is effective in curbing the hyperphagia of diabetes.     

青蒿素对糖尿病大鼠肾脏保护作用机制研究

目的探讨青蒿素对糖尿病大鼠肾基质金属蛋白酶-2（MMP-2）及其抑制物金属蛋白酶-2组织抑制物（TIMP-2）表达的调节作用。方法将大鼠随机分为对照组（A组）、糖尿病非治疗组（B组）及糖尿病青蒿素治疗组（C组）,采用腹腔单剂量注射链脲佐菌素（STZ）65 mg/kg方法以建立糖尿病大鼠模型。C组给予青蒿素300 g/（kg·d）腹腔注射。实验进行到第3周、第6周时3组分别宰杀大鼠6只,检测肾质量/体质量、24 h尿白蛋白排泄率（UAER）及肌酐清除率（Ccr）。用免疫组化染色方法分别检测肾小球Ⅳ型胶原、TIMP-2、MMP-2和纤维连接蛋白（FN）表达情况。结果 C组大鼠Ccr、UAER、肾质量/体质量均显著低于B组（P〈0.05或0.01）。免疫组化染色证明糖尿病大鼠肾小球Ⅳ型胶原、FN和TIMP-2表达都明显上调（P〈0.05或0.01）,C组上述指标的表达都被显著抑制（P〈0.05）。MMP-2在B组大鼠肾小球的表达显著下调（P〈0.01）,C组其表达显著上调（P〈0.05）。结论青蒿素通过抑制糖尿病大鼠肾小球TIMP-2表达及增加MMP-2表达,从而保护糖尿病实验大鼠肾脏功能。     

青蒿素对糖尿病大鼠肾组织c-jun及c-fos基因表达上调的抑制作用

目的探讨青蒿素对糖尿病大鼠肾组织c-jun及c-fos基因表达上调的抑制作用。方法15只大鼠分成正常对照组（A组）、糖尿病非治疗组（B组）及糖尿病青蒿素治疗组（c组）,B组、c组应用腹腔单剂量注射链脲佐菌素（STZ）65mg／kg制备糖尿病大鼠实验模型,c组大鼠给予青蒿素300mg／（kg·d）腹腔注射。在实验进行到第4周时每组处死大鼠,留取右侧肾脏部分皮质,采用免疫组化及RT-PCR方法分别检测大鼠肾细胞c-iunmR-NA、c-fosmRNA及其蛋白表达情况,并观察肾组织细胞的病理改变。结果B组大鼠肾细胞C-junmRNA、c-fosmRNA及其蛋白表达显著增加;C组上述指标表达水平分别对2组患者,大鼠肾脏组织病理学改变明显改善。结论青蒿素可通过抑制糖尿病大鼠肾组织细胞c-jun及c-fos基因表达上调而缓解糖尿病大鼠肾脏功能损伤及病理学改变。     

脂糖舒抗糖尿病作用的实验研究

目的 :观察脂糖舒抗糖尿病作用的效力。方法 :分别对健康大鼠和糖尿病模型大鼠灌胃脂糖舒 (每日 1次 ) 2 1天 ,同时以中药方剂消渴丸作对照。测定血糖、血脂和肝糖原的含量。结果 :糖尿病模型大鼠的血糖和血脂的含量显著降低而肝糖原的含量明显升高 ,但健康大鼠的上述生化指标无显著变化。与实验剂量消渴丸比较 :降糖效力相近 ,降脂和升肝糖原效力较强。结论 :脂糖舒有明显的抗糖尿病作用 ,且不使血糖和血脂降至正常水平以下。     

青蒿素对实验性糖尿病大鼠肾脏蛋白激酶C移位活化的抑制作用

目的探讨青蒿素对实验性糖尿病大鼠肾脏蛋白激酶C（PKC）由细胞浆到细胞膜移位活化的抑制作用。方法将实验大鼠随机分为对照组（A组）、糖尿病非治疗组（B组）及糖尿病青蒿素治疗组（C组）,B组、C组采用腹腔单剂量注射链脲佐菌素（STZ）65mg／kg的方法建立糖尿病大鼠模型,造模后c组采用青蒿素300mg／（kg·d）腹腔注射。于实验进行到第3周、第6周时分别宰杀大鼠6只,测算肌酐清除率（Ccr）、24h尿白蛋白排泄率（UAER）及肾脏系数（肾脏质量／体质量）;采用酶联免疫吸附法（ELISA）测定PKC的活性。结果B组大鼠Ccr、UAER、肾脏细胞膜PKC活性及肾脏系数均较A组明显升高（P〈0．05或0．01）;C组大鼠上述指标均较B组明显下降（P〈0．05或0．01）。结论青蒿素通过抑制糖尿病大鼠肾脏细胞PKC移位活化而对糖尿病大鼠早期肾脏病变起到保护作用。     

二苯乙烯苷对实验性糖尿病大鼠心脏血流动力学和氧化应激的影响

目的探讨二苯乙烯苷(TSG)对糖尿病大鼠血流动力学和氧化应激反应的影响。方法将Wister大鼠分为正常对照组、糖尿病高脂饮食组、糖尿病高脂饮食+TSG小剂量(10 mg/kg)干预组、糖尿病高脂饮食+TSG大剂量(20 mg/kg)干预组。实验末测定血流动力学参数(LVSP、LVEDP、dp/dtmax、-dp/dtmax),检测血清和心脏组织中总抗氧化能力(TAC)、丙二醛(MDA)、巯基(SH)、一氧化氮(NO)水平。结果 TSG可改善糖尿病大鼠血流动力学,明显降低DM大鼠血清和心脏MDA,提高TAC、SH、NO含量。结论 TSG能够明显改善糖尿病大鼠血流动力学参数,降低其氧化应激水平。     

青蒿素对糖尿病大鼠肾组织AP-1的DNA结合活性升高的抑制作用

目的探讨青蒿素对实验糖尿病大鼠肾组织转录因子活化蛋白-1(AP-1)的DNA结合活性升高的抑制作用。方法将75只实验大鼠分成正常对照组(A组)、糖尿病非治疗组(B组)及青蒿素治疗组(C组),B、C组应用腹腔单剂量注射链脲佐菌素(STZ)65 mg/kg建立糖尿病大鼠模型。C组给予腹腔注射青蒿素300 mg/(kg·d)。于实验进行到第4周时处死各组大鼠,取部分右肾皮质,应用电泳迁移率改变分析(EMSA)法观察青蒿素对实验糖尿病大鼠肾组织AP-1的DNA结合活性的影响,并制备病理切片以观察肾组织的病理学变化。结果 B组大鼠肾细胞AP-1的DNA结合活性较A组显著上升,C组大鼠对肾细胞AP-1的DNA结合活性有显著抑制作用,并显著改善糖尿病大鼠肾脏组织的病理变化。结论青蒿素通过下调糖尿病大鼠肾组织AP-1的DNA结合活性上调而改善糖尿病大鼠肾脏组织病理改变。     

葛根素对糖尿病大鼠肾脏蛋白激酶C活性的作用

目的 研究葛根素(Pue)对糖尿病大鼠。肾脏蛋白激酶C(PKC)活性、肾功能及肾脏结构的影响。方法 链脲佐菌素(STZ)诱导糖尿病大鼠模型，随机分为糖尿病组、Pue(500、250、125mg／kg)治疗组、维生素E(VitE)组，同时另设正常对照组，给药12周后，测定肾功能及。肾脏指数，ELISA法测定肾脏PKC活性，放免法测定尿蛋白排泄率，并对肾组织进行光镜及电镜观察。结果 糖尿病大鼠尿白蛋白排泄率、肾脏指数(肾脏质量／体重)、肾小球细胞膜PKC活性明显升高，给予Pue治疗12周后，治疗组糖尿病大鼠尿白蛋白排泄率较糖尿病组显著降低，肾脏肥大也有明显改善，肾小球细胞膜PKC：活性显著下降，光镜及电镜下肾脏病理改变较糖尿病组有较大改善。结论 Pue可以纠正糖尿病大鼠早期肾脏高滤过、高灌注，并对糖尿病大鼠肾脏病变有一定的保护作用，其部分机制可能是通过下调。肾脏PKC活性而实现的。     

软蒺藜对糖尿病大鼠神经病变的防治作用及其机理

本研究探讨了软蒺藜对糖尿病大鼠神经病变的防治作用及其机理。结果表明软蒺藜治疗组鼠尾运动神经传导速度快于对照组(P<0.01),伴坐骨神经山梨醇含量、血甘油三酯和血小板聚集功能显普低于对照组;治疗前后血糖无明放变化。提示软蒺藜可防治糖尿病大鼠周围神经病变;其机理可能与软蒺藜抑制醛糖还原酶,改善脂质代谢,降低血小板聚集有关。