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1.
目的:观察附子理中汤对脾阳虚证大鼠血清瘦素和神经肽Y水平的影响。方法:动物实验。分为对照组、阳虚组、脾阳虚组、中药组4组,中药组给予附子理中汤干预。以体重增长率、血清瘦素和神经肽Y水平为观察指标并检测其变化,以SPSS 13.0版统计软件包进行统计学处理。结果:阳虚组(1.13±0.402)、脾阳虚组(0.85±0.410)和对照组(1.69±0.411)相比,体重增长率均下降明显(P<0.01);中药组(1.30±0.411)用附子理中汤干预后,与脾阳虚组相比,体重增长率上升(P<0.01)。脾阳虚组(18.46±4.89)和对照组(11.98±2.95)相比,血清瘦素水平升高明显(P<0.05),脾阳虚组(17.58±9.98)和对照组(28.71±12.3)相比,神经肽Y水平下降明显(P<0.05);中药组用附子理中汤干预后,血清瘦素水平(12.62±3.06)与脾阳虚组(18.46±4.89)相比下降(P<0.05),神经肽Y水平(26.32±11.24)与脾阳虚组(17.58±9.98)相比升高(P<0.05)。结论:附子理中汤的干预作用是通过恢复血清瘦素和神经肽Y分泌水平的平衡状态,间接发挥调控饮食和体重的作用。  相似文献   

2.
目的:观察脾阳虚证大鼠胃生长素(Ghrelin)改变的特征,以及温阳健脾方附子理中汤对脾阳虚证Ghrelin的改善情况,以探讨Ghrelin在脾阳虚证发病机制中的作用和附子理中汤干预脾阳虚证可能的药效环节。方法:实验动物新生大鼠饲养6周后按体重随机均衡分为4组,每组16只。阳虚组手术切除BAT,脾阳虚组复合高脂饲料与寒冷刺激,中药治疗组给予附子理中汤,对照组不施加任何处理,4周后取材检测血清Ghrelin水平。结果:脾阳虚组和对照组相比,体重增长率明显下降(P0.01);中药组和脾阳虚组相比,体重增长率上升(P0.01)。脾阳虚组和对照组相比,血清Ghrelin含量降低明显(P0.01);中药组和脾阳虚组相比,血清Ghrelin含量升高(P0.01)。结论:实验结果提示,Ghrelin水平下调可能是脾阳虚证大鼠模型形成机制中的神经内分泌基础之一,而附子理中汤可通过上调Ghrelin水平来改善脾阳虚证,从而达到"健脾"和"温阳"的功效。  相似文献   

3.
目的:探讨附子理中汤对脾阳虚证失眠大鼠下丘脑增食素(orexin) mRNA表达及下丘脑-垂体-肾上腺轴(HPA axis)的影响及机制.方法:100只Wistar大鼠随机分为正常组、模型组、附子理中汤低剂量组,中剂量组和高剂量组5组,每组20只.模型组按400 mg· kg-1 ip对氯苯丙氨酸(PCPA)每天1次,连续2d,建立脾阳虚证失眠模型.低剂量组、中剂量组、高剂量组分别以附子理中汤10,20,40 g·kg-1 ig,每日1次,连续7d.疗程结束后对各组大鼠用ELISA法检测下丘脑5-羟色胺(5-HT)、促肾上腺皮质激素释放激素(CRH)及血浆促肾上腺皮质激素(ACTH)含量,RT-PCR法检测下丘脑orexin mRNA表达.结果:与正常组相比,模型组orexin mRNA表达量显著升高(P<0.01),5-HT含量显著降低(P<0.01);CRH,ACTH含量显著升高(P <0.05,P<0.01).与模型组相比,附子理中汤高剂量组orexin mRNA表达量显著降低(P<0.01),附子理中汤高、中剂量组5-HT含量显著升高(P<0.01,P<0.05);高剂量组CRH,ACTH含量显著降低(P <0.05,P<0.01).结论:附子理中汤下调orexin mRNA表达,抑制HPA轴激活,降低应激反应性,可能是其治疗失眠的机制之一.  相似文献   

4.
脾阳虚证大鼠棕色脂肪组织和解偶联 蛋白1关联性的研究   总被引:6,自引:6,他引:0  
目的:探讨棕色脂肪组织(brown adipose tissue,BAT)、解偶联蛋白1(uncoupling protein 1,UCP1)、高脂饮食和中药干预在实验动物能量代谢中的关联性和机制。方法:动物随机分为4组。每组16只。①对照组:普通饲料喂养,d70~d98每天按10 g.kg-1体重生理盐水ig。d98检测刺激性产热,观察2 h肛温变化曲线和温度峰值,计算温度曲线下面积;②阳虚组:d42手术切除肩胛间BAT,余同①组;③脾阳虚组:d49~d98高脂饲料(83%普通饲料,15%甘油三酯,2%胆固醇)喂养;隔日19℃环境喂养,余同②组;④中药组:d70~d98每天按4 g.kg-1体重附子理中汤ig。余同③组。每周测体重1次。以效能体重增长率、效能产热温度峰值、产热温度曲线下面积为参考指标。取BAT测UCP1表达量。结果:①效能体重增长率,脾阳虚组与阳虚组相比体重增长减慢(P<0.01);中药组与脾阳虚组相比,体重增长加快(P<0.01)。②效能产热温度峰值,脾阳虚组与阳虚组相比效能产热温度峰值升高(P<0.01);中药组与脾阳虚组相比,效能产热温度峰值升高(P<0.01);中药组与脾阳虚组相比,效能体重增长率与效能产热温度峰值变化程度呈正相关。③产热温度曲线下面积,脾阳虚组与阳虚组相比产热曲线下面积增加(P<0.05);中药组与脾阳虚组相比,产热温度曲线下面积增加(P<0.01)。效能体重增长率与产热温度曲线下面积变化程度呈正相关。中药组上调UCP1表达量,和阳虚组以及脾阳虚组相比,差异均具有高度显著性(P<0.01)。结论:温阳健脾中药促使高脂饮食转化为BAT并提高其产热活性。温阳健脾中药上调UCP1在BAT中的表达,通过UCP1的解偶联作用,使BAT分解产热而改善阳虚畏寒的症状。  相似文献   

5.
目的:观察附子理中汤对脾阳虚大鼠水通道蛋白4(AQP4)的影响,探讨附子理中汤止泻作用的机制.方法:Wistar大鼠100只随机分为对照组、模型组、附子理中汤低、中、高剂量组5组,每组20只.在模型组基础上,低剂量组按10g·kg-1ig,中剂量组按20 g·kg-1 ig,高剂量组按40 g·kg-1 ig,每天1次,连续4周.取结肠标本,酶联免疫法(ELISA)法检测AQP4含量,RT-PCR法检测AQP4 mRNA表达.结果:和对照组比较,模型组的AQP4含量(13.25 ±4.22) ng·L-1.AQP4mRNA相对表达量(0.38±0.11)均降低(P<0.01或P<0.05).和模型组比较,附子理中汤中剂量组的AQP4含量(23.84±5.68) ng·L-1,AQP4 mRNA相对表达量(0.54±0.26)均升高(P<0.05).和模型组比较,高剂量组的AQP4含量(28.98±6.12) ng·L-1,AQP4 mRNA相对表达量(0.62±0.32)均显著升高(P<0.01).结论:附子理中汤能恢复脾阳虚大鼠AQP4含量和AQP4 mRNA正常表达,以高剂量的恢复作用较明显,附子理中汤可能通过上调AQP4表达,促进胃肠道黏膜对水液的重吸收而起到止泻的作用.  相似文献   

6.
仙虎合剂对大鼠实验性脂肪肝治疗作用的研究   总被引:1,自引:1,他引:0  
目的:观察仙虎合剂对大鼠实验性脂肪肝的治疗作用.方法:Wistar大白鼠50只,随机分为正常对照组、模型组、中药仙虎合剂高、低剂量组和甲硫氨酸组.除正常对照组外,其余4组均以高脂饮食喂养10周,建立高脂血症性脂肪肝模型后,模型组用生理盐水ig,中药高、低剂量组用仙虎合剂(相当于生药31.5,15.75 g·kg-1)ig,甲硫氨酸组用甲硫氨酸片(0.625 g·kg -1) ig.各组于用药4周后处死取材送检,观察肝体比、血脂、肝脂及肝组织病理改变等.结果:模型组镜下呈重度脂肪肝改变,血清总胆固醇(TC)、甘油三酯(TG)分别为(3.09 ±0.84),(2.29±0.41) mmol·L-1,肝组织匀浆TC,TG分别为(5.87±0.65),(23.46±3.28) mmol·L -1,与正常对照组比较有显著性差异(P<0.01);仙虎合剂高剂量组镜下接近于正常表现,血清TC,TG分别为(1.68 ±0.22),(1.73±0.19)mmol· L-1,肝组织匀浆TC,TG分别为(3.42±0.44),(16.47±2.52)mmol·L -1,与模型组比较有显著性差异(P<0.01);仙虎合剂高、低剂量组血清TC( 1.68±0.22),(1.72±0.36)mmol·L-1,与甲硫氨酸组( 2.14±0.53) mmol·L-1比较有显著性差异(P<0.05);3个治疗组其他各项数据相近,提示仙虎合剂能明显降低脂肪肝大鼠血脂,减轻肝脂变及肝细胞坏死程度.结论:仙虎合剂对高脂饮食诱导的脂肪肝具有确切治疗作用.  相似文献   

7.
目的:观察圣愈超微粉颗粒对气虚血瘀型高脂血症大鼠血管内皮功能及抗氧化作用的影响.方法:以游泳过劳加高脂饲料喂养30 d,制备气虚血瘀型高脂血症大鼠模型;分正常、模型、阳性药通脉颗粒组(2.4 g·kg-1)、圣愈超微粉颗粒高、低剂量组(3.2,2.4 g·kg-1),均ig 3周;测定血脂4项总胆固醇(TC),甘油三酯(TG),低密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)和高密度脂蛋白胆固醇(LDL-C),血清一氧化氮(N0)、血浆内皮素(ET-1);血清丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)的水平.结果:与正常组比较,模型组大鼠血清TC,TG,LDL-C,MDA,血浆ET-1水平均升高(P<0.05或P<0.01),血清NO水平降低(P<0.05),血清SOD及GSH-Px水平显著降低(P<0.01);与模型组比较,通脉颗粒组、圣愈超微粉颗粒高剂量组TC,TG,LDL-C,MDA,血浆ET-1水平均明显降低,高剂量组分别为[(2.03±0.23),(1.44±0.30),(0.98±0.17)mmol·L-1],(6.92±1.39)mol·L-1,(143.39±17.33)ng·L-1;模型组分别为[(3.09±0.23),(2.05±0.15),( 1.48±0.15)mmol·L-1],(8.59±1.541) mol·L-1,(163.13±33.61)ng·L-1)(P <0.05或P<0.01),血清SOD,GSH-Px和NO水平升高,高剂量组分别为[(229.39±38.333),(979.44±197.453) U· mL-1],( 34.92±12.39)μmol·L-1;模型组分别为[ (163.13±33.61),(513.49±122.60) U·mL-1],(23.39±8.54) μmol·L-1(P <0.05或P<0.01);圣愈超微粉颗粒低剂量组作用相对较弱,仅能够显著下调血清TC,SOD和GSH-Px水平.结论:圣愈超微粉颗粒与阳性药通脉颗粒相似,具有明显的改善气虚血瘀型高脂血症大鼠血管内皮功能及抗氧化作用.  相似文献   

8.
目的:观察附子理中汤对腹泻型肠易激(D-IBS)大鼠模型结肠组织中toll样受体4(TLR4)表达水平的影响.方法:健康SPF级大鼠50只随机分为正常组、模型组、匹维溴铵组、附子理中汤高、低剂量组,用束缚应激加大黄ig方法联合复制D-IBS大鼠模型,造模成功后附子理中汤高、低剂量组(30,15 g·kg-1)、匹维溴铵(30 mg·kg-1)ig给药,1次/d,连续14 d.采用荧光定量PCR方法观察该模型大鼠结肠黏膜TLR4 mRNA的表达情况.结果:模型组大鼠肠黏膜的TLR4的表达(1.229±0.172)高于正常对照组(1.109±0.062) (P <0.01).而附子理中汤的干预可使大鼠肠黏膜的TLR4的表达趋于正常,与正常组无明显差异.附子理中汤高(1.068±0.056),低(1.067±0.071)剂量组之间没有显著差异,匹维溴铵组(1.205±0.290)与正常组相比TLR4的表达增多(P<0.01).结论:附子理中汤可能通过增强整体机体耐受性,降低TLR4的表达,减少免疫应答,来维持肠道的稳态.  相似文献   

9.
香蕉皮多酚对高脂血症大鼠降血脂作用的实验研究   总被引:5,自引:3,他引:2  
目的:研究香蕉皮多酚对高脂血症模型大鼠的降血脂作用.方法:健康SD雄性大鼠60只随机分为6组:正常对照组(NC)、模型对照组(MC)、阳性对照组(PC,辛伐他汀组)、香蕉皮多酚低剂量组(P1)、香蕉皮多酚中剂量组(P2)、香蕉皮多酚高剂量组(P3).NC组给予基础饲料;MC组给予高脂饲料;PC组给予高脂饲料,并灌胃给予辛伐他汀10 mg·kg-1,1次/日;P1,P2,P3组给予高脂饲料,并分别灌胃给予香蕉皮多酚(30,60,120 mg·kg-1),1次/日;均自由饮水,每周称1次大鼠体重.各组按规定给药40 d后,禁食12 h,眼眶静脉取血,分离血清,测定血清总胆固醇(TC)、血清三酰甘油(TG)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)、高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C).结果:大鼠用高脂饲料喂养40 d后,与正常对照组相比,模型对照组TG(1.14±0.21 )mmol·L-1,TC(3.06±0.24) mmol·L -,LDL-C(2.97±0.12) mmol·L-1,水平明显升高,HDL-C(0.89 ±0.11)mmol· L-,水平降低(P<0.05);治疗组给予香蕉皮多酚后,与模型对照组相比,TC,TG和LDL-C水平明显降低,HDL-C水平升高(P<0.05).结论:香蕉皮多酚具有一定的降血脂预防动脉粥样硬化形成的作用.  相似文献   

10.
杞元膏加味对2型糖尿病大鼠糖脂代谢的影响   总被引:1,自引:1,他引:0  
目的:观察杞元膏加味对2型糖尿病大鼠血糖、血脂的影响.方法:Wistar雄性大鼠70只,随机抽取10只作为正常对照组(生理盐水),其余以高糖高脂饲料诱导加链脲佐菌素( STZ) 35 mg· kg -1 ip建立2型糖尿病模型,7d后选取成模大鼠50只,按血糖高低分为模型对照组(生理盐水)、药物对照组(盐酸二甲双胍0.5 g·kg-1)、杞元膏加味组(低、中、高剂量组以生药计分别为2.5,5,10 g·kg-1),每组10只.连续ig给药3周后,观察各组大鼠血糖、血脂、血清胰岛素等变化.结果:空腹血糖杞元膏加味低、中、高剂量组由模型组(22.00±1.30) mmol· L-1降为(16.00+1.22),(14.63±1.30),(13.25±1.28)mmol·L-1(P <0.05);血清胰岛素杞元膏加味低、中、高剂量组由模型组(11.86±0.79)μg·L-1升为(16.17±0.99),(18.11±0.75),(19.07±0.77) μg· L-1 (P <0.05);杞元膏加味低、中、高剂量组均能降低大鼠甘油三酯(TG)、胆固醇(TC)、低密度脂蛋白胆同醇(LDL-C) (P <0.05),升高高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C) (P <0.05).结论:杞元膏加味对糖尿病大鼠有降低血糖,改善血脂,升高血清胰岛素的作用.  相似文献   

11.
目的: 探索冠心病心脾阳虚证动物模型的建立方法并观察附子理中汤的对模型的反证效果。 方法: 100只Wistar大鼠随机分为正常组、模型组、附子理中汤低剂量、中剂量、高剂量组5组,每组20只。模型组采用肩胛骨间棕色脂肪组织(BAT)切除术,术后以高脂饲料喂养、隔日寒冷环境刺激连续21 d,从第22天开始脑垂体后叶素(10 U·kg-1)皮下注射,每天1次,连续7 d。第29天开始,低剂量、中剂量、高剂量组在模型组基础上,以附子理中汤分别按10,20,40 g·kg-1 ig每天1次,连续7 d。观察大鼠心功能、磷酸肌酸激酶、胆碱酯酶、甘油三酯、总胆固醇、体重和体温等的变化。 结果: 模型组大鼠有类似于冠心病血脂升高、心肌缺血损伤、心功能不全以及脾阳虚证形寒肢冷、纳少、消瘦、便溏及腹泻表现。与正常组和中剂量、高剂量组比较差异显著(P<0.05)或高度显著(P<0.01)。 结论: 通过复合方式建立病证结合的冠心病心脾阳虚证动物模型是可行的。附子理中汤高剂量能一定程度改善冠心病心脾阳虚证动物模型病理变化。  相似文献   

12.
目的:考察以化湿、清热、温阳、活血4组药物按照不同比例组成的3组中药复方对肥胖大鼠血糖血脂的影响.方法:采用高糖高脂饲料饲喂12周的方法建立肥胖大鼠模型.造模成功后,随机分为5组,模型组(10 mL?kg-1蒸馏水),文迪雅组(0.3 mg? kg-1),化湿复方组(1.665 g?kg-1),清热复方组(1.565 g?kg-1),温阳复方组(1.665 g?kg-1),并设正常对照组(10 mL kg-1蒸馏水)连续ig 2个月.分别于给药前、给药4,8周后测定空腹血糖(FBG),并于给药8后周测定口服糖耐量(0GTT),计算血糖曲线下面积;测定血清甘油三酯(TG)和总胆同醇(TC).结果:给药8周后,各组大鼠FBG分别为:正常组(5.30 ±0.38)mmol?L-1,模型组(6.82±0.87)mmol?L-1,文迪雅组(5.92±0.29)mmol? L-1,化湿复方组(5.69±0.36) mmol?L-1,清热复方组(5.69 ±0.26) mmol?L-1,温阳复方组(5.35 ±0.35)mmol? L-1.各组大鼠TC分别为:正常组( 1.07±0.08) mmol?L-1,模型组(1.48 ±0.11)mmol?L-1,文迪雅组(1.08 ±0.19) mmol?L-1,化湿复方组(0.98±0.07)mmol?L-1,清热复方组(0.94 ±0.16) mmol?L-1,温阳复方组(0.95 ±0.09) mmol?L-1.3组中药复方能降低肥胖大鼠的FBG(P <0.05)、改善糖耐量、降低血清TG和TC(P <0.05).尤以温阳复方(P<0.01)效果最佳.结论:3组中药复方对肥胖大鼠均有较好的治疗作用,其中温阳复方疗效最好.  相似文献   

13.
大建中汤对脾阳虚大鼠肠系膜微循环功能的影响   总被引:3,自引:0,他引:3  
研究大建中汤对脾阳虚大鼠微循环的影响。将大鼠随机均分为正常组、模型组、建大组、建小组和理中组 ,用多因素方法建立大鼠脾阳虚模型后 ,分别予生理盐水、大建中汤、附子理中汤灌胃治疗 15天 ,观测各组大鼠肠系膜微循环状况。结果显示 ,建中组、理中组及正常组微循环状况均优于模型组 (P <0 0 1) ,且建大组优于建小组和理中组 (P <0 0 1)。大建中汤能改善大鼠肠系膜微循环 ,且存在明显量效关系 ,可能是其建中作用的机理之一  相似文献   

14.
目的:探讨芪泽汤对慢性肾功能衰竭(CRF)大鼠内质网应激(ERS)相关凋亡分子表达的影响.方法:2.5%腺嘌呤ig24 d建立SD大鼠肾衰模型.分为5组:正常组、模型组、尿毒清组(2.5 g·kg-1·d-1)、芪泽汤高、低剂量组(50.4,12.6g·kg-1·d-1),每组10只.造模同时各治疗组ig给药,干预24 d后,观察体重变化,全自动生化分析仪检测大鼠血尿素氮(BUN)、血肌酐(SCr),应用TUNEL法检测肾组织细胞凋亡,Western blot检测CHOP( C/EBP-homologous protein)和半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶12( Caspase-12)肾内表达水平.结果:模型组BUN(17.21±4.63) mmol·L-1,SCr( 67.00±25.62) μmol·L-1较对照组BUN(4.19±0.77) mmol· L-1,SCr( 15.89±2.62)μmol·L-1明显升高(P <0.01);TUNEL结果显示空白组肾小管上皮细胞有少量凋亡,而模型组细胞凋亡数明显增多(P<0.01);模型组CHOP,Caspase-12表达显著增强(P<0.01).芪泽汤低剂量和尿毒清能抑制慢性肾功能衰竭大鼠肾小管上皮细胞凋亡和CHOP,Caspase-12表达(与模型组相比较P<0.05).结论:芪泽汤低剂量能保护腺嘌呤导致的大鼠肾损害,可能与其抑制ERS相关凋亡分子CHOP,Caspase-12高表达有关.  相似文献   

15.
目的:观察加味附子理中汤内服、神阙穴贴敷和艾灸的综合疗法治疗肝硬化腹水(脾肾阳虚水停证)的临床疗效。方法:将118例患者随机按数字表法分为对照组58例和观察组60例。对照组卧床休息,减少钠盐摄入,限制患者液体输入量;纠正水、电解质紊乱和酸碱平衡;给予保肝、利尿等处理。观察组在对照组治疗的基础上给予加味附子理中汤内服、神阙穴贴敷和艾灸的中医综合疗法。两组疗程均为4周。进行治疗前后脾肾阳虚水停证评分,采用Child-Pugh分级评价肝功能,检测治疗前后丙氨酸氨基转移酶(ALT),天门冬氨酸氨基转移多酶(AST),总胆红素(TBIL)和血清白蛋白(ALB)水平;采用B超检查腹水程度,测量治疗前后体重、腹围等。结果:经Ridit分析,观察组综合疗效优于对照组(P0.05),观察组中医证候疗效优于对照组;治疗后观察组ALT,AST,TBIL水平低于对照组(P0.05,P0.01);治疗后ALB水平组间比较差异无统计学意义;治疗后观察组脾肾阳虚证和Child-Pugh评分均低于对照组(P0.01),体重轻于对照组(P0.05),腰围小于对照组(P0.05),24 h尿量多于对照组(P0.01)。结论:在西医常规治疗的基础上,中医综合疗法能改善肝硬化腹水(脾肾阳虚水停证)患者的肝功能,减轻临床症状、体征,促进腹水的消退,其综合疗效和中医证候疗效均优于单纯西医治疗。  相似文献   

16.
目的: 观察附子理中汤对脾阳虚大鼠心房利尿钠肽(ANP)含量和非可溶性鸟苷酸环化酶(pGC)mRNA表达及胃肠动力学的影响。方法: 清洁级Wistar大鼠100只随机分为对照组、模型组、附子理中汤低、中、高剂量组5组,每组20只。对照组常态饲养。模型组采用“肩胛骨间棕色脂肪组织(BAT)切除术+高脂饲料喂养+隔日寒冷环境刺激”方法造模。术后第1天喂高脂饲料共3周。在模型组基础上,附子理中汤低、中、高剂量组术后第1天按10,20, 40 g·kg-1 ig给药,对照组及模型组则给予等容量的生理盐水,每天1次,连续3周。3周后第1天测空肠肌活动,然后取结肠标本,ELISA法检测ANP含量,RT-PCR法检测pGC mRNA表达。结果: 和对照组比较模型组的ANP含量、pGC mRNA相对表达量降低(P<0.05或P<0.01),慢波频率显著下降(P<0.01),快波出现频率、最大振幅、每丛快波数均增高(P<0.05或P<0.01);纵肌收缩力振幅和环肌收缩力振幅均显著增大(P<0.01)。和模型组比较,附子理中汤高剂量组的ANP含量、pGC mRNA相对表达量升高(P<0.05或P<0.01);附子理中汤中剂量组慢波频率上升(P<0.05),快波出现频率、最大振幅、每丛快波数均减小(P<0.05或P<0.01);附子理中汤高剂量组慢波频率显著上升(P<0.01),快波出现频率、最大振幅、每丛快波数均显著减小(P均<0.01);中剂量组纵肌收缩力振幅减小(P<0.05),高剂量组纵肌收缩力振幅和环肌收缩力振幅均显著减小(P<0.01)。结论: 附子理中汤"止泻"的一种可能机制在于一方面上调ANP的含量及pGC mRNA表达量,进而恢复正常胃肠动力学,另一方面通过对水盐重吸收的调节作用而起效。  相似文献   

17.
栾永福  孙蓉 《世界中医药》2014,9(2):159-165
目的:分别研究附子水提物预防或治疗给药对脾肾阳虚证大鼠发挥温补脾阳功效时的药效及其伴随毒副作用。方法:按15%大黄粉悬液每天给药剂量为8.9 g·kg-1·d-1,连续给药9 d,且附加冰水游泳致力竭的方法,制备大鼠脾肾阳虚证模型。预防实验组给药与造模同时进行,治疗实验组造模成功后给药,两个实验药物组均给药9 d。实验期间进行证候积分和体重称量,并检测血中TSH、IgG、C3等药效指标和LDH、CTn-I等心毒性指标的水平。结果:附子水提物能改善脾肾阳虚证大鼠的证候积分,增大脾体比值、肾体比值、肾上腺体比值和胸腺体比值,同时能升高血清中TSH、IgG、C3水平,且升高血LDH、CTn-I的水平,降低心体比值。结论:附子水提物对大黄致脾肾阳虚证大鼠具有一定的预防和治疗作用,同时均伴有一定的心脏毒性作用。  相似文献   

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