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相似文献
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1.
观察中药川贝母对哮喘模型小鼠气道重塑及基质金属蛋白酶-2(MMP-2)、基质金属蛋白酶-9(MMP-9)与基质金属蛋白酶组织抑制剂-1(TIMP-1)的影响,探讨其治疗哮喘的作用机制。BALB/C小鼠,随机分为正常组、模型组、高剂量组、低剂量组、阳性对照组。除正常组外,其他各组用卵蛋白(OVA)建立哮喘小鼠模型。造模成功后高剂量组和低剂量组分别按18.0,9.0 mg·kg-1剂量给予中药川贝母灌胃;阳性对照组于腹腔注射0.5 mg·kg-1剂量地塞米松;正常组和模型组等量生理盐水灌胃,每天1次,连续28 d。观察各组小鼠气道反应性的变化,支气管肺泡灌洗液(BALF)中细胞总数和白细胞分类的变化以及支气管管壁厚度和支气管平滑肌厚度的变化;ELISA法检测MMP-2,MMP-9,TIMP-1水平;RT-PCR检测MMP-2,MMP-9,TIMP-1 mRNA的表达。结果显示,模型组气道反应性、BALF中细胞总数以及中性粒细胞、巨噬细胞、淋巴细胞和嗜酸性粒细胞计数、支气管管壁厚度和支气管平滑肌厚度明显高于正常组(P0.01),高剂量组和低剂量组与阳性对照组则明显低于模型组(P0.05或P0.01);模型组MMP-2,MMP-9和TIMP-1水平和mRNA表达明显高于正常组(P0.01),高剂量组和低剂量组与阳性对照组则明显低于模型组,差异具有统计学意义(P0.01)。推断中药川贝母可改善哮喘模型小鼠气道重塑状态,其机制可能与其降低MMP-2,MMP-9和TIMP-1有关。  相似文献   

2.
目的探讨小青龙汤对不同周龄哮喘豚鼠气道重塑及相关炎性因子的作用,并与糖皮质激素干预比较。方法豚鼠用卵清蛋白(OVA)腹腔注射系统致敏,并用1%OVA雾化吸入激发的方式建立哮喘豚鼠模型,HE染色观察肺组织病理,酶联免疫法(ELISA)测定血清中MMP-9及TIMP-1含量,图像分析软件测量气道重塑程度的指标。结果地塞米松组4周龄与模型组4周龄豚鼠相比WAt/Pbm,WAi/Pbm,WAm/Pbm明显降低(P0.01,P0.01,P=0.01),地塞米松组6周龄与模型组6周龄相比WAt/Pbm,WAi/Pbm,WAm/Pbm明显降低(P0.01,P=0.01,P=0.01),小青龙汤组4周龄与模型组4周龄相比WAt/Pbm,WAi/Pbm,WAm/Pbm明显降低(P0.01,P0.01,P0.01),小青龙汤6周龄与模型组6周龄相比WAt/Pbm,WAi/Pbm,WAm/Pbm明显降低(P0.05,P0.05,P0.05)。结论与地塞米松相比,小青龙汤在改善的气道重塑方面作用无明显差别。  相似文献   

3.
目的:观察参芪补肺汤对肺气虚证慢性阻塞性肺疾病(COPD)大鼠气道重构中NF-kB和MMP-9,TIMP-1表达的影响.方法:用烟、SO2定量熏吸并复合木瓜蛋白酶雾化吸入法,建立肺气虚证COPD大鼠模型;60只雄性Wistar大鼠随机分为正常组、模型组、补低组、补中组、补高组、激素组;光镜观察肺组织的病理形态学改变;半定量图像分析法测量小气道管壁和平滑肌层厚度;免疫组化法检测支气管肺组织NF-kB活化和MMP-9,TIMP-1的表达.结果:与正常组比较,模型组NF-kB活化和MMP-9,TIMP-1蛋白在支气管肺组织中高表达(P<0.01),小气道管壁及平滑肌层均显著增厚(P<0.01);经治疗后,与模型组比较,补高组、补中组和激素组NF-kB活化和MMP-9蛋白表达显著减少(P<0.01),激素组优于中药组(P<0.01);补高组、补中组,TIMP-1蛋白表达均显著减少(P<0.01);补高组管壁及平滑肌层厚度显著降低(P<0.05).结论:参芪补肺汤可抑制支气管肺组织NF-kB活化和减少MMP-9,TIMP-1蛋白表达,干预肺气虚证COPD大鼠气道重构.  相似文献   

4.
丹龙定喘汤对哮喘小鼠气道重塑及MMP-9, TIMP-1的影响   总被引:5,自引:5,他引:0  
目的:研究丹龙定喘汤对哮喘小鼠气道重塑和基质金属蛋白酶-9(MMP-9)、金属蛋白酶组织抑制因子(TIMP-1)的影响.方法:SPF级BALB/c小鼠56只随机分为正常组、模型组、地塞米松组、丹龙定喘汤组.卵蛋白(OVA)致敏激发小鼠制作哮喘气道重塑模型,在实验第41~69天,正常组、模型组以生理盐水灌胃,其余两组分别给予0.02%地塞米松雾化及ig生药丹龙定喘汤42 g·kg-1治疗.实验结束后HE染色观察哮喘小鼠肺组织病理形态变化,采用ELISA法检测血清MMP-9,TIMP-1水平.结果:丹龙定喘汤能改善哮喘小鼠气道炎性细胞的浸润及支气管平滑肌的增厚;与正常组比较模型小鼠MMP-9,TIMP-1均明显升高(P <0.05,P<0.01);与模型组比较,西药组和丹龙定喘汤组MMP-9,TIMP-1水平明显降低(P<0.01),MMP-9/T1MP-1比值在两组明显增高(P<0.05),且两组间未见差异.结论:丹龙定喘汤能够抑制哮喘小鼠血清MMP-9,TIMP-1的分泌,改善哮喘小鼠气道重塑状态.  相似文献   

5.
目的 观察参芪补肺汤对肺气虚证慢性阻塞性肺疾病(COPD)大鼠气道重构中基质金属蛋白酶(MMPs)及其组织型金属蛋白酶抑制物(TIMPs)蛋白表达的影响.方法 用烟、二氧化硫定量熏吸并复合木瓜蛋白酶雾化吸入法,建立肺气虚证COPD大鼠模型.60只雄性Wistar大鼠随机分为正常组,模型组、补低组、补中组、补高组,激素组.半定量图像分析法测量小气道管壁和平滑肌层厚度;免疫组化法检测支气管肺组织MMP-9、TIMP-1的表达.结果 与正常组比较,模型组MMP-9和TIMP-1蛋白在支气管肺组织中高表达(P<0.01),小气道管壁及平滑肌层均显著增厚(P<0.01).治疗后,与模型组比较,补高组、补中组和激素组MMP-9蛋白表达显著减少(P<0.01),激素组优于中药组(P<0.01);补高组、补中组TIMP-1蛋白表达均显著减少(P<0.01);补高组管壁及平滑肌层厚度显著降低(P<0.05).结论 参芪补肺汤可抑制支气管肺组织MMP-9、TIMP-1蛋白表达,干预肺气虚证COPD大鼠气道重构.  相似文献   

6.
《中药材》2016,(4)
目的:研究芍药甘草汤对哮喘大鼠气道重塑的影响及相关机制。方法:将雄性SD大鼠分成4组,分别为正常对照组、模型组、地塞米松组、芍药甘草汤组。以卵清蛋白(OVA)联合氢氧化铝腹腔注射SD大鼠致敏后再雾化吸入激发制备哮喘大鼠模型。ELISA法检测血清中MMP-9、TIMP-1含量,免疫组化及Western blot检测肺组织中MMP-9及TIMP-1的表达。结果:与正常对照组比较,模型组血清及肺组织MMP-9与TIMP-1的水平均显著升高,与模型组比较,芍药甘草汤组、地塞米松组血清及肺组织MMP-9与TIMP-1水平均显著降低(P0.01);与正常对照组比较,模型组血清MMP-9、TIMP-1比值出现了倒置式的失衡,与模型组比较,芍药甘草汤组及地塞米松组MMP-9与TIMP-1的比值显著改善(P0.05)。结论:芍药甘草汤能抑制哮喘气道重塑的进程,其机制可能与调节哮喘模型大鼠血清及肺组织MMP9、TIMP-1水平及二者之间的平衡有关。  相似文献   

7.
目的观察中医活血化瘀法对哮喘大鼠气道重塑后肺组织及TGF-β1、MMP-9的影响,探讨活血化瘀法干预气道重塑的作用机制。方法将SPF级SD成年雄性大鼠30只随机分为正常组、模型组、药物干预组。用卵蛋白(OVA)-氢氧化铝混悬液致敏与激发建立大鼠哮喘气道重塑模型,激发8周后处死,观察各组大鼠肺组织病理情况,采用ELISA法检测大鼠肺组织TGF-β1、MMP-9水平。结果模型组大鼠气道炎细胞浸润及支气管平滑肌增厚,肺组织TGF-β1、MMP-9水平显著高于正常组(P均0.05);药物干预组气道炎细胞浸润减少,管壁趋于正常,肺组织TGF-β1、MMP-9水平明显低于模型组(P均0.05)。结论TGF-β1、MMP-9参与哮喘气道重塑过程,活血化瘀法可通过抑制TGF-β1、MMP-9水平而干预阻断哮喘气道重塑。  相似文献   

8.
目的:探讨哮喘大鼠血清和肺泡灌洗液中MMP-9、TIMP-1的水平与气道重塑的关系及姜黄素对其的影响。方法:将30只幼年WiStar大鼠随机分为正常对照组、哮喘模型组和姜黄素干预组,每组10只。采用卵蛋白(OVA)等致敏大鼠哮喘模型,14天后,哮喘模型组用1%卵蛋白溶液雾化吸入,20分钟激发,动物出现打喷嚏,呼吸频率加快,幅度加大,腹式呼吸明显等症状。以后每天激发1次,共6周;对照组用生理盐水雾化吸入;干预组大鼠于每次激发前20分钟胃饲姜黄素200mg/kg药液。观察各组动物哮喘发作症状、基底膜周长、胶原面积、总管壁厚度和平滑肌厚度;采用ELISA方法检测血清中的MMP-9、TIMP-1水平。结果:实验各组间气道壁基底膜周长比较,其差异无统计学意义(P〉0.05);而各组间气道胶原面积、总管壁厚度和平滑肌厚度比较,哮喘模型组明显高于生理盐水对照组和姜黄素干预组;哮喘模型组的血清和肺泡灌洗液中MMP-9、TIMP-1水平均明显高于生理盐水对照组(P〈0.01);姜黄素干预组的血清和肺泡灌洗液中MMP-9、TIMP-1水平均低于哮喘模型组(P〈0.01)。结论:姜黄素可以降低血清和肺泡灌洗液中MMP-9、TIMP-1含量,其可能是降低哮喘大鼠气道重塑的重要原因之一。  相似文献   

9.
目的通过检测小鼠肺组织中基质金属蛋白酶9(MMP-9)、金属蛋白酶组织抑制因子1(TIMP-1)、E-钙黏蛋白(E-cadherin)、Ⅰ型胶原(CollagenⅠ)的蛋白表达水平,探讨平喘方对哮喘急性发作期小鼠气道重塑的作用机制。方法将40只Balb/c雄性小鼠按随机数字表分为空白组、模型组、地塞米松组、平喘方组,每组10只。除空白组外,其余组均采用OVA"致敏+激发"建立哮喘模型。灌胃给药干预1周后,采用Masson染色观察肺组织病理变化,ELISA法检测血小板衍生生长因子(PDGF)水平,Western blot法检测MMP-9、TIMP-1、E-cadherin、CollagenⅠ蛋白含量。结果空白组可见少许淡蓝色胶原纤维,胶原容积分数(CVF)最小,与空白组比较,模型组胶原纤维面积明显增多(P0.01),颜色更深;与模型组比较,地塞米松组、平喘方组小鼠胶原纤维面积明显较少(P0.01)。与空白组比较,模型组小鼠PDGF因子水平、MMP-9、TIMP-1、CollagenⅠ蛋白表达水平显著上升(P0.01),E-cadherin蛋白表达水平显著降低(P0.01);与模型组比较,地塞米松组及平喘方组小鼠PDGF因子水平、TIMP-1、CollagenⅠ均显著下降(P0.01,P0.05),E-cadherin蛋白表达水平均显著上升(P0.01),地塞米松组MMP-9蛋白表达水平显著升高(P0.01),平喘方组MMP-9蛋白水平升高,但不显著(P0.05)。结论在哮喘急性发作期,平喘方可通过抑制PDGF的释放,降低MMP-9、TIMP-1、CollagenⅠ的表达以及上调E-cadherin的表达来缓解气道重塑,从而发挥哮喘治疗作用,为化痰药与祛瘀药相配治疗哮喘提供了理论依据。  相似文献   

10.
目的探讨小青龙汤对哮喘小鼠肺组织气道重塑干预作用及对转化生长因子-β1(transforming growth factor-β1,TGF-β1)及白细胞介素-13(Interleukin 13,IL-13)表达的影响。方法 40只雌性小鼠随机分成正常对照组、哮喘模型组、小青龙汤组和强的松组。采用卵蛋白(OVA)致敏2周及OVA滴鼻(共18次)激发6周建立哮喘小鼠模型。小青龙汤组和强的松组分别于每次激发前30 min采用小青龙汤和强的松干预,共6周。HE染色观察各组小鼠肺组织病理变化,Image-Pro Plus 6.0彩色图像分析系统测定支气管壁及平滑肌厚度,免疫组化法和实时定量PCR检测肺组织中TGF-β1和IL-13表达。结果哮喘模型组发生支气管管壁增厚、炎症细胞浸润、平滑肌增生等气道重塑的特征性改变。小青龙汤组和强的松组支气管壁及平滑肌厚度低于哮喘模型组(P0.05)。免疫组化结果显示:正常组肺组织TGF-β1和IL-13阳性较弱,主要分布在支气管壁;与正常组比较,哮喘模型组TGF-β1和IL-13呈强阳性表达于支气管壁。与哮喘模型组相比较,小青龙汤组和强的松组显著抑制TGF-β1和IL-13基因表达(P0.05)。结论 TGF-β1和IL-13高表达可能在哮喘气道重塑中起重要作用。小青龙汤改善哮喘小鼠气道重塑可能通过抑制肺组织TGF-β1和IL-13表达而实现。  相似文献   

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