补肾调冲方对半乳糖致POF大鼠始基卵泡募集及卵泡闭锁相关因子GDF-9表达的影响

目的:观察补肾调冲方对半乳糖致卵巢早衰(Premature ovarian failure,POF)大鼠始基卵泡募集及卵泡闭锁相关因子生长分化因子-9(Growth differentiation factor-9,GDF-9)表达的影响。方法:应用Real-time PCR法检测各组大鼠卵巢内GDF-9基因表达水平;采用Western Blot法检测各组大鼠卵巢内GDF-9蛋白表达水平。应用TUNEL法检测各组大鼠卵巢内细胞凋亡情况。结果:与空白组比较,模型组卵巢内的GDF-9 mRNA与蛋白表达水平明显减少;与模型组比较,治疗组卵巢内的GDF-9基因与蛋白表达明显增加。结论:补肾调冲方可通过调节GDF-9 mRNA与蛋白的表达,促进POF大鼠始基卵泡募集,促进生长卵泡发育,抑制卵泡异常闭锁,从而达到促进排卵,调节卵巢功能,治疗POF的目的。     

补肾调冲方对半乳糖致POF大鼠卵巢储备力及其相关因子INHB、AMH表达的影响

目的 研究补肾调冲方对半乳糖致POF大鼠卵巢储备力及其相关因子INHB、AMH蛋白表达的影响,为临床防治卵巢储备力降低提供理论依据.方法 建立半乳糖致POF大鼠模型,将造模成功的POF大鼠随机分为模型组与治疗组,每组各20只;另设正常对照组.于PND80开始,治疗组大鼠每日灌服补肾调冲方水溶液,模型组及空白组大鼠每日灌服等体积生理盐水,共4周.实验结束后光镜下计数各组大鼠卵巢内各级卵泡数目,ELISA法检测各组大鼠血清FSH、LH及E2水平,Western blot法检测各组大鼠卵巢内INHB及AMH蛋白表达水平.结果 ①补肾调冲方可使POF大鼠动情周期趋于正常,并能明显降低血清FSH、LH水平(P＜0.05),提高E2水平(P＜0.05),从而改善POF大鼠血清高促性腺激素低雌激素状态;组织形态学结果显示治疗组大鼠始基卵泡及窦状卵泡数目均较模型组增多,闭锁卵泡数目则明显减少.②与正常组比较,POF大鼠卵巢INHB及AMH蛋白表达水平均明显降低(P＜0.01),而治疗组大鼠卵巢INHB及AMH表达水平较模型组明显升高(P＜0.05或P＜0.01).结论 补肾调冲方可明显改善POF大鼠血清高促性素低雌激素状态,促进卵泡发育,抑制卵泡过度闭锁,从而调节卵巢功能,提高卵巢储备力,其机制可能是通过上调卵巢局部因子INHB及AMH的表达而实现的.     

补肾调冲方对半乳糖致卵巢早衰大鼠性激素水平和卵巢组织形态学的影响

目的观察补肾调冲方对半乳糖致卵巢早衰(POF)大鼠性激素水平和卵巢组织形态学的影响。方法将20只成年雌性SD大鼠与15只同品系雄性大鼠合笼,运用半乳糖毒性法制造POF大鼠动物模型。雌性幼鼠产后第70 d(PND 70),选取标准饲料组动情周期为4～5 d的大鼠20只,设为空白对照组;选取半乳糖饲料组动情周期>7 d的大鼠40只,并将40只POF大鼠随机分为模型对照组与补肾调冲方治疗组,各20只。于PND 80开始,补肾调冲方治疗组大鼠每日灌服补肾调冲方水溶液6.26 g/kg,模型对照组及空白对照组大鼠每日分别灌服等容积0.9%氯化钠注射液,各组大鼠均连续灌胃4周。记录各组大鼠体质量增长情况及动情周期,检测血清性激素水平,同时进行卵巢组织形态学变化比较,光镜下计数各级卵泡数目。结果补肾调冲方可缩短补肾调冲方治疗组POF大鼠的动情周期;使增高的卵泡刺激素(FSH)、黄体生成激素(LH)水平下降,促进雌二醇(E2)分泌增加;对补肾调冲方治疗组POF大鼠卵巢组织有恢复作用;增加始基卵泡、窦前卵泡及窦状卵泡和黄体,减少闭锁卵泡。结论补肾调冲方对性激素的分泌有调节作用,可恢复卵巢功能,促进卵泡的发育和排卵。     

补肾调冲方对半乳糖致卵巢早衰大鼠卵巢功能的影响

目的：研究补肾调冲方对半乳糖致卵巢早衰（POF）大鼠卵巢功能的影响,探讨补肾调冲方调节卵巢功能的作用机理。方法：将POF模型大鼠随机分为模型组与补肾调冲方治疗组,另设正常组,分别给相应药物或生理盐水灌胃4周。实验结束前10d,各组大鼠逐日阴道涂片,观察动情周期变化;光镜下观察各级卵泡和黄体形态;实验结束后,酶免法检测大鼠血清E2、P、FSH、LH含量。结果：造模后大鼠动情周期紊乱,治疗组大鼠动情周期渐趋于正常,接近正常组;治疗组大鼠卵巢组织中的生长期卵泡、黄体、闭锁细胞的情况优于模型组,接近正常组。治疗组大鼠血清中的FSH,LH水平明显低于模型组,而E2水平则明显高于模型组。结论：补肾调冲方能够使POF大鼠恢复规则的动情周期及正常的卵巢生理结构,调整大鼠血清激素水平。     

左归丸对免疫性卵巢早衰模型小鼠卵巢GDF-9/ Smad2信号转导的影响

目的 观察左归丸对免疫性卵巢早衰（premature ovarian failure,POF）模型小鼠卵巢生长分化因子-9（growth differentiation factor-9,GDF-9）/Smad2信号转导的影响,探讨左归丸治疗POF的机制。方法 将84只雌性Balb/c小鼠随机分为空白对照组（12只）、模型组（24只）、左归丸组（24只）及己烯雌酚组（24只）。除空白对照组外,其余3组以小鼠透明带多肽3（zona pellucida 3, ZP3）为抗原,皮下多点注射建立POF模型,左归丸组及己烯雌酚组分别给予2.7 g/（kg·d）左归丸及0.15 mg/（kg·d）己烯雌酚水溶液灌胃,每日1次,每周6次,连续灌胃4、8周。观察各组小鼠卵巢生长卵泡比率;分别采用免疫组化法及Western blot法检测小鼠卵巢组织GDF-9及Smad2蛋白表达水平。结果 与空白对照组比较,模型组造模4、8周小鼠卵巢生长卵泡比率及GDF-9、Smad2蛋白表达均明显减少（P<0.05）;与模型组同期比较,左归丸及己烯雌酚组小鼠卵巢生长卵泡比率、GDF-9蛋白水平表达明显升高（P<0.05）,左归丸组8周Smad2蛋白水平表达升高（P<0.05）。结论 POF的发病可能与卵巢GDF-9蛋白表达水平不足,GDF-9/Smad2信号转导功能低下,导致始基卵泡不能有效募集,原位闭锁有关。左归丸能增加卵泡GDF-9蛋白表达,其机制可能是通过GDF-9/Smad2信号转导通路对卵泡生长发育进行调节,从而发挥治疗POF的作用。     

中药补肾调冲方对卵巢储备功能低下大鼠的影响

目的:观察中药补肾调冲方对环磷酰胺所致卵巢储备功能低下(DOR)大鼠性激素水平和免疫因子TNF-α、IFN-γ含量的影响,探讨补肾调冲方对DOR的预防、改善和调节作用。方法:将SD雌性大鼠40只,随机分为对照组、模型组、补肾调冲方预防组、补肾调冲方治疗组各10只。运用ELISA法检测大鼠血清中雌二醇(E2)、卵泡刺激素(FSH)与黄体生成素(LH)比值、抗苗勒激素(AMH)水平。采用Real Time PCR法检测大鼠卵巢组织相关细胞因子TNF-α、IFN-γmRNA转录水平的变化情况。结果:补肾调冲方可升高DOR大鼠的E2、AMH水平,降低FSH/LH比值和TNF-α、IFN-γmRNA表达,与对照组比较差异具有统计学意义(P0.05)。结论:中药补肾调冲方对卵巢损伤具有一定的预防保护作用,可以预防DOR的发生,其作用机制可能与补肾调冲方中某些中药能够调节卵巢性激素水平,抑制TNF-α、IFN-γ分泌,降低卵泡闭锁的速度,抑制卵泡过度凋亡,进而改善卵巢功能。     

抗苗勒氏管激素在免疫性卵巢早衰中的发病意义及左归丸的作用机制

目的:研究抗苗勒氏管激素(AMH)在免疫性卵巢早衰(POF)中的发病意义及左归丸对POF小鼠AMH及其信号转导通路[AMH/活化素蛋白激酶2(ALK2)/Smad1]的影响,探讨左归丸的作用机制。方法:8周龄Balb/c雌性小鼠随机分为正常组、模型组、戊酸雌二醇组、左归丸组。以小鼠透明带3多肽建立POF动物模型,予左归丸及戊酸雌二醇进行治疗。电化学发光法检测小鼠血清AMH,卵泡刺激素(FSH)的水平,光学显微镜检测小鼠生长卵泡比率,免疫组化法及蛋白质免疫印迹(Western blot)法检测小鼠卵巢AMH及其信号转导蛋白ALK2,Smad1蛋白的表达。结果:与正常组比较,模型组小鼠血清AMH水平明显降低,FSH水平明显升高(P0.05);与模型组比较,左归丸组明显升高小鼠血清AMH水平,明显降低FSH水平(P0.05)。与正常组比较,模型组小鼠卵巢生长卵泡比率明显减少(P0.01),与模型组比较,左归丸组生长卵泡比率明显增高(P0.05)。AMH,ALK2,Smad1蛋白均在卵泡颗粒细胞胞浆表达。与正常组比较,模型组小鼠卵巢AMH,ALK2,Smad1蛋白表达明显下降(P0.05);与模型组比较,左归丸组小鼠卵巢AMH蛋白表达明显升高(P0.05),免疫组化检测显示ALK2,Smad1表达均有上升,但无统计学差异,Western blot检测显示ALK2,Smad1表达也均明显升高(P0.05)。结论:POF的发生与AMH分泌不足、卵巢AMH蛋白表达低下有关,其通过影响AMH/ALK2/Smad1信号转导,影响始基卵泡的募集,从而使卵泡消耗过快,卵巢功能过早衰竭,卵巢处于衰老状态。左归丸可促进POF小鼠AMH分泌,上调卵巢AMH蛋白的表达,并通过影响AMH/ALK2/Smad1信号转导,抑制始基卵泡的过快募集和消耗,改善卵巢功能。     

补肾调冲方对卵巢早衰大鼠卵泡发育的影响

目的从卵泡发育调控的旁分泌途径研究补肾调冲方的作用机制。方法将60只SD大鼠随机分为正常组,模型组,补肾调冲方高、中、低剂量组及西药组,每组10只,采用雷公藤多苷灌胃(50mg/kg,14天)建立卵巢早衰模型,分别使用高(1ml/100g)、中(0.5ml/100g)、低(0.25ml/100g)剂量补肾调冲方及倍美力(0.075ml/100g)进行干预,时间为35天,观察各组大鼠各级卵泡及黄体计数和卵巢超微结构改变,检测卵巢卵泡刺激素受体(FSHR)、表皮生长因子(EGF)及缝隙连接蛋白43(Cx43)的mRNA表达。结果模型组各级卵泡数、黄体数明显减少,卵巢超微结构受损,EGF、Cx43mRNA表达显著降低(P<0.05或P<0.01),补肾调冲方中、低剂量组及西药组大、中卵泡数及黄体数明显增加,卵巢超微结构明显改善,EGF及Cx43的mRNA表达显著增高(P<0.05或P<0.01)。结论补肾调冲方可改善雷公藤多苷所致的卵泡发育障碍,其作用机制可能是通过促进卵巢EGF、Cx43mRNA表达这一旁分泌调控途径实现。     

左归丸对小鼠自身免疫性卵巢损伤的保护作用

目的探讨补肾复方左归丸对卵巢早衰（premature ovarian failure,POF）的影响。方法以SD雌性大鼠卵巢组织制备卵巢抗原,皮下多点注射免疫BALB／C雌性小鼠,建立卵巢早衰模型。于造模过程中不同时间点用左归丸处理小鼠,以泼尼松为阳性对照,放射免疫法检测外周血卵泡刺激素（FSH）、雌二醇水平（E2）,酶联免疫法检测外周血抗卵巢抗体（AoAb）,原位杂交法检测卵巢组织生长分化因子-9（GDF-9）mRNA的表达。结果POF小鼠卵巢间质可见淋巴细胞浸润,外周血FSH升高,E2下降,AoAb阳性,卵母细胞GDF-9 mRNA阳性细胞数减少,生长卵泡及成熟卵泡数减少。左归丸能减缓POF小鼠外周血FSH升高,提高体内E2水平,抑制AoAb产生,提高卵母细胞GDF-9 mRNA阳性细胞数,使生长卵泡及成熟卵泡数增加,早期用药比后期用药作用显著。结论左归丸能改善卵巢免疫性炎症的损伤,对免疫性卵巢早衰具有治疗作用。     

补肾调冲方对卵巢早衰大鼠性激素水平和卵巢Bcl-2/Bax表达的影响

目的:观察补肾调冲方对雷公藤多苷片所致卵巢早衰(premature ovarian failure,POF)雌性大鼠卵巢性激素水平和卵巢中B细胞淋巴瘤/白血病-2(B cell lymphoma/leukemia-2,Bcl-2),促进凋亡蛋白Bcl-2相关X蛋白(Bcl-2 assaciated X protein,Bax)蛋白及mRNA表达的影响,探讨补肾调冲方的预防作用。方法:SD雌性大鼠42只,随机分为正常组,模型组,结合雌激素组,补肾调冲方预防高、中、低剂量组。运用酶联免疫吸附试验(ELISA)法检测血清中雌二醇(estradiol,E_2),卵泡刺激素(follicule-stimulating hormone,FSH),黄体生成素(luteinizing hormone,LH),孕酮(progesterone,P)水平。蛋白质免疫印迹(Western blot)法和逆转录-聚合酶链式方应(RT-PCR)法检测卵巢组织中Bcl-2,Bax蛋白和mRNA的表达水平。结果:与正常组比较,模型组大鼠FSH,LH含量明显升高,E_2的含量明显降低,卵巢组织中Bcl-2蛋白及mRNA的表达明显降低,Bax蛋白及mRNA的表达明显升高(P0.01);补肾调冲方各给药组和结合雌激素组E_2的含量均高于模型组(P0.01),其中补肾调冲方低、中、高剂量和结合雌激素组E_2含量与正常组比较,差异无统计学意义。补肾调冲方各给药组和结合雌激素组FSH,LH的含量均低于模型组(P0.01);低、中、高剂量组和结合雌激素组FSH,LH含量与正常组比较,差异无统计学意义。各组与正常组P含量比较差异无统计学意义。补肾调冲方预防低、中、高剂量组和结合雌激素组Bcl-2蛋白及mRNA的表达明显高于模型组(P0.01);Bax蛋白及mRNA的表达明显低于模型组(P0.01)。结论:补肾调冲方对卵巢具有一定的保护作用,可以预防卵巢早衰的发生。其作用机制可能与补肾调冲方中某些中药能够调节卵巢性激素水平,维持Bcl-2,Bax的平衡,降低卵泡闭锁的速度,抑制卵泡的过度凋亡,改善卵巢的功能。     

中药补肾调冲方治疗卵巢早衰的临床研究

目的:观察中药补肾调冲方治疗卵巢早衰的临床疗效。方法:将60例卵巢早衰患者随机分为2组。治疗组采用补肾调冲方口服,对照组采用激素替代疗法。结果:补肾调冲方不仅可使卵巢早衰患者恢复月经周期,其月经的期、量、色、质恢复正常或基本恢复正常,类围绝经期症状消失或减轻,而且可使患者的性激素水平恢复正常,中药治疗组与西药对照组相比其疗效具有等效性,药物不良反应中药组明显低于西药组,其差异有统计学意义(P<0.05)。提示:补肾调冲方具有调节卵巢功能,治疗卵巢早衰的功效,且无明显毒副作用。     

隔药脐疗对卵巢早衰大鼠VEGF和AMH表达的影响

目的:探讨隔药脐疗法对卵巢早衰(POF)大鼠血管内皮生长因子(VEGF)及抗苗勒氏管激素(AMH)的作用机制。方法:50只Wistar雌性大鼠随机分成正常组、隔药脐疗组、模型组、西药组,采用腹腔注射环磷酰胺制作大鼠卵巢早衰模型。隔药脐疗组采用自制灸膏做脐疗,西药组采用补佳乐灌胃。治疗2周后,采用放射性免疫法检测大鼠血清雌二醇(E2)、促黄体生成素(LH)及促卵泡激素(FSH)水平,应用酶联免疫吸附法检测血清VEGF及AMH的含量。结果:与正常组相比,模型组E2水平降低(P<0.05),与模型组比较,隔药脐疗组和西药组均升高(P<0.05)。与正常组比较,模型组大鼠血清中VEGF及AMH含量明显下降(P<0.05);与模型组比较,隔药脐疗组及西药组血清VEGF及AMH水平显著升高(P<0.05);隔药脐疗组与西药组之间VEGF和AMH水平差异无统计学意义(P>0.05)。结论:隔药脐疗法对卵巢早衰大鼠的卵泡数量及卵巢储备功能均有明显的促进作用,可能与其对血清E2、VEGF和AMH的表达调节有关。     

补肾调冲方含药血清对高雄激素培养的卵巢颗粒细胞IGF-1 StAR mRNA表达的影响

目的:运用血清药理学方法观察补肾调冲方对高雄激素培养的大鼠卵巢颗粒细胞(GC)IGF-1、StARmRNA表达的影响。方法:根据血清药理学方法,用6周龄的未成年SD大鼠制备FSH及大、中、小剂量补肾调冲方含药血清,分别加入到过量丙酸睾丸酮处理的GC培养体系中。培养48h后,用实时荧光定量RT-PCR(Real-timeRT-PCR)方法检测GCIGF-1、StARmRNA的表达量。结果:高雄激素抑制GCIGF-1、StARmRNA的表达,补肾调冲方及FSH含药血清可拮抗高雄激素的抑制作用,促进IGF-1、StARmRNA的表达。结论:补肾调冲方含药血清可有效拮抗高雄激素对IGF-1、StARmRNA表达的抑制作用,推测补肾调冲方通过促进IGF-1、StARmRNA的表达,改善雌/雄激素比值来调节卵巢功能。     

补肾调冲方对大鼠卵巢颗粒细胞增殖与分泌及其IGF-1 mRNA表达的影响

目的:观察补肾调冲方对大鼠卵巢颗粒细胞增殖与分泌功能及其IGF-1 mRNA表达的影响。方法:制备原代培养的大鼠卵巢颗粒细胞,预培养24h后,分别加入FSH(50ng/mL)和不同浓度的补肾调冲方(100、10、1、0.1μg/mL),继续培养48h后,放免法测定颗粒细胞培养液中E2、P水平及细胞内cAMP含量,用Real-tim e RT-PCR方法实时定量测定颗粒细胞IGF-1 mRNA的表达量。结果:①补肾调冲方可明显增加3H-TdR掺入颗粒细胞DNA中的数量,并促进颗粒细胞分泌E2、P,增加颗粒细胞中cAMP的含量;②补肾调冲方可促进基础状态下颗粒细胞IGF-1 mRNA的表达,在一定范围内呈剂量依赖性。结论:补肾调冲方在无FSH作用的条件下,可直接促进颗粒细胞内IGF-1 mRNA的表达,使细胞内cAMP的含量增加,从而调节颗粒细胞增殖与分泌功能。     

Therapeutic mechanisms of Tongmai Dasheng Tablet on tripterygium glycosides induced rat model for premature ovarian failure

Ethnopharmacological relevance

To assess the therapeutic effect of Tongmai Dasheng Tablet (TMDST) on tripterygium glycosides (TG) induced premature ovarian failure (POF) rat model and investigate the underlying mechanisms, based on the establishing method of POF model we developed in our previous work.

Materials and methods

Rats were intragastrically administered with TG to induce POF, then were randomized into model group, premarin group and TMDST group, and were administered intragastrically with physiological saline, premarin and TMDST respectively. The estrous cycle was examined by vaginal exfoliative cystoscopy. Serum estradiol (E₂) and progesterone (P) were measured by γ-radioimmunoassay, serum inhibin B (INHB) was measured by enzyme linked immunosorbent assay (ELISA), and the expression of estrogen receptor (ER), progesterone receptor (PR), endostatin, vascular endothelial growth factor (VEGF), fetal liver kinase-1 (Flk-1), tumor necrosis factor-α (TNF-α), type 1 tumor necrosis factor receptor (TNF-RI) and Caspase-3 in ovaries of rats was examined by immunohistochemistry method.

Results

TG induced POF rats restored normal estrous cycle after being treated with TMDST and presented near or above normal ovarian index, serum E2 and INHB level in comparison with those of normal controls. Significantly higher expression of ER, VEGF and VEGFR-2, significantly lower intracellular TNF-α and Caspase-3, thinner vascular wall and larger vascular lumen were also found in the ovaries of these TMDST treated POF rats than those of model group.

Conclusions

TMDST is effective in treating TG induced POF rats, and pro-angiogenesis and anti-apoptosis are the two possible mechanisms accounting for the therapeutic effect.     

顺铂诱导大鼠卵巢早衰的实验研究

目的腹腔注射不同剂量的顺铂制备卵巢早衰(POF)大鼠动物模型,摸索成模的最佳致病剂量。方法成熟雌性Wistar大鼠分5组腹腔注射不同剂量的顺铂,A组3 mg/kg×7 d,B组2.5 mg/kg×7 d,C组2.0 mg/kg×7 d,D组2.5 mg/kg×5 d,E组予生理盐水,建立大鼠卵巢早衰模型。观察大鼠体质量、动情周期、血清性激素水平、脏器系数及形态学改变。结果腹腔注射顺铂后,A、B、C、D、E组大鼠病死率分别为70%,50%,30%,0,0。顺铂组体质量均明显下降,大鼠动情周期延长。C组血清FSH水平显著高于E组(P<0.05),D组与E组无显著性差异(P>0.05)。血清E2水平C、D 2组均显著低于E组(P<0.05)。卵巢及子宫指数C组显著低于E组(P<0.05),肾上腺指数C组显著高于E组(P<0.05)。顺铂组大鼠卵巢原始卵泡数和初级卵泡数均明显降低,而闭锁卵泡数均明显增加。结论 2.0 mg/(kg.7 d)模型组是最理想的卵巢早衰动物模型。此化疗损伤性卵巢早衰大鼠模型血FSH明显升高,卵巢组织学衰退性改变与人类化疗损伤性卵巢早衰病变过程相似。     

补青颗粒防治大鼠D-乳糖性白内障的研究

目的:观察补青颗粒对大鼠半乳糖性白内障的防治作用.方法:用SD大鼠复制半乳糖白内障模型.实验分为6组:空白对照组无特殊处理;模型对照组每日ip注射50％ D-半乳糖溶液(10g·kg-1),连续15d,制成白内障动物模型;阳性对照组同模型组处理的同时每天给予障眼明片混悬液0.02g·kg-1 ig至实验结束;补青颗粒高、中、低剂量组处理同模型组且每天分别给予0.8,0.4,0.2 g·kg-1的剂量ig至实验结束.分别记录实验前及造模起第3,7,14天晶状体的混浊程度,实验结束时检测各组晶体超氧化物歧化酶(SOD)活性及丙二醛(MDA)含量.结果:对照组晶状体始终透明,模型组第3天晶体开始发生混浊,补青颗粒3个剂量组晶体混浊的速度及程度在3,7,14天均明显低于模型组(P＜0.05),SOD活性显著高于模型组(P＜0.05),MDA含量显著低于模型组(P＜0.05).结论:补青颗粒具有较好的防治大鼠半乳糖性白内障的作用.     

电针对半乳糖所致大鼠空间学习记忆障碍及海马齿状回LTP诱导的干预作用

本文研究了D 半乳糖对大鼠空间学习记忆行为及对在体诱导海马齿状回LTP的影响 ,并观察了电针的干预作用。正常组每日皮下注射生理盐水 1mL ,模型组和电针组每日皮下注射D 半乳糖 ( 80 0mg/kg)共 6周 ,电针组从第 1 8天开始电针。空间学习记忆行为以Morris水迷宫潜伏期作为判定标准 ;应用记录单脉冲刺激穿通纤维在海马齿状回诱发的群体电位 ,测量高频刺激(HFS)前后单脉冲刺激诱发的电位幅值变化 ,将HFS前的记录作为对照值 ,进行组间比较。结果显示 :①模型组水迷宫潜伏期成绩明显低于正常组 ,电针组潜伏期成绩与模型组比显著提高 (P <0 .0 5) ;②HFS前记录显示 :三组间PS潜伏期和PS平均幅值无显著性差异 ,HFS后 ,1 0只正常组大鼠有 8只产生了LTP。其电位平均幅值增加为基线值的 1 3 5± 3 .9% ;1 0只模型组大鼠有 2只产生了LTP ,其平均值为基线值的 1 2 1 .4± 1 .4% ;电针组 9只大鼠有 5只产生了LTP ,其平均幅值为基线值的 1 3 1 .8± 5.3 %。提示 :D 半乳糖可损害大鼠的空间学习记忆能力、降低大鼠在体海马齿状回LTP的诱导率 ,降低LTP振幅 ;电针可提高模型动物的空间学习记忆能力 ,阻抑半乳糖对LTP诱导的损害作用