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相似文献
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1.
目的研究漏芦水提取物对D-半乳糖致衰老小鼠的抗衰老作用。方法以D-半乳糖致衰老小鼠为研究对象,灌服漏芦水提取物40 d,比色分析法测定小鼠脑组织中一氧化氮合酶(n itric oxide synthase,NOS)的活性及一氧化氮(n itric ox-ide,NO)、脂褐素(lipofusc in,LPO)的含量。结果漏芦水提取物能提高小鼠脑组织中NOS活性及NO含量、降低LPO含量。结论漏芦水提取物对D-半乳糖致衰老小鼠具有抗衰老作用。  相似文献   

2.
目的:观察枸杞多糖对D-半乳糖致小鼠衰老的影响。方法:将50只1月龄昆明种雌性小鼠随机分为空白对照组、模型组、枸杞多糖低、中、高剂量组,每组10只。除空白组外其余各组均每日注射D-半乳糖造成亚急性衰老模型,给药组同时给予不同剂量的枸杞多糖。6周后检测小鼠皮肤组织中总抗氧化能力(T-AOC)活性和脂褐质(LF)含量。结果:枸杞多糖可增强衰老模型小鼠皮肤组织T-AOC活性(P<0.05),降低LF含量(P<0.05)。结论:枸杞多糖可通过提高衰老皮肤抗氧化物酶活性,降低氧化产物含量,从而达到延缓衰老的作用。  相似文献   

3.
[目的]观察枸杞多糖对小鼠皮肤的抗衰老作用。[方法]使用随机平行对照方法,分别灌胃给予D-半乳糖致衰老小鼠不同剂量的枸杞多糖,采用生化方法测定小鼠皮肤组织中成纤维细胞数目、皮肤组织含水量及H2O2含量。[结果]枸杞多糖的衰老小鼠皮肤组织中成纤维细胞数目与含水量明显高于衰老模型组,而H2O2含量则明显下降。[结论]D-半乳糖可造成小鼠皮肤衰老,枸杞多糖具有显著的抗小鼠皮肤衰老作用。  相似文献   

4.
二至丸对D-半乳糖致衰老模型大鼠NO、NOS影响的实验研究   总被引:1,自引:0,他引:1  
目的:研究二至丸对D-半乳糖致衰老大鼠NO、NOS含量的影响,以探讨其延缓衰老的机理。方法:D-半乳糖复制大鼠衰老模型,观察其NO、NOS含量及二至丸对其影响。结果:二至丸各治疗组均可降低NO、NOS含量。结论:二至丸延缓衰老作用的发挥可能与其降低NO和NOS含量相关。  相似文献   

5.
艾炷灸对D-半乳糖衰老小鼠脑组织NO、NOS的影响   总被引:2,自引:0,他引:2  
目的:探讨艾炷灸抗衰老作用机制。方法:连续42天颈背部皮下注射D-半乳糖造成小鼠衰老模型;观察艾炷灸小鼠脑皮层NO(一氧化氮)含量、NOS(一氧化氮合酶)活力的影响。结果:①D-半乳糖致衰老小鼠和18月龄自然衰老的小鼠其脑组织NO含量和NOS活力都呈增高的趋势。②艾炷灸治疗组与生理盐水对照组小鼠脑组织NO含量和NOS活力水平较模型组和自然衰老组低,并有显著差异。结论:艾炷灸足三里、悬钟可以降低D-半乳糖致衰老小鼠脑组织NO含量和NOS活力,从而抑制了增高的NO产生的细胞毒性,起到延缓衰老的作用。  相似文献   

6.
目的:观察二至丸对D-半乳糖致衰老模型大鼠学习记忆能力及脑组织中NO含量及NOS活性的影响。方法:采用D-半乳糖制造大鼠亚急性衰老模型。实验组分别灌胃不同浓度的二至丸及维生素E。用Morris水迷宫测定大鼠学习记忆能力,同时测定各组大鼠脑组织NO含量、NOS活性。结果:二至丸各治疗组均能提高衰老大鼠学习记忆能力、降低脑组织NO含量和NOS活性,且有剂量依赖型趋势。结论:二至丸能一定程度上提高D-半乳糖致衰老模型大鼠学习记忆能力,其机制可能与降低脑组织NO含量和NOS活性有关。  相似文献   

7.
艾灸对D-半乳糖致小鼠衰老模型抗衰老作用的研究   总被引:4,自引:1,他引:3  
赵利华  文建军  杨柯  李爱媛 《针刺研究》2008,33(4):255-7, 261
目的:探讨艾灸延缓衰老的作用机制。方法:33只3月龄昆明小鼠随机分为模型组、生理盐水对照组、艾灸组,另选16月龄小鼠作为自然衰老组(实验结束为18月龄)。模型组、艾灸组小鼠连续42d颈背部皮下注射D-半乳糖造成衰老模型,生理盐水对照组小鼠连续42d颈背部皮下注射等量生理盐水。注射12d后艾灸组选取"足三里""悬钟"两穴进行米粒大艾柱灸治疗,每穴每次3炷,隔日1次,共15次。用硝酸还原酶法测定小鼠大、小脑皮层一氧化氮(NO)含量,用双波长分光光度法测定小鼠大、小脑皮层一氧化氮合酶(NOS)活力。结果:D-半乳糖致衰老小鼠和18月龄自然衰老小鼠其脑皮层NO含量和NOS活力都呈增高的趋势,艾灸组小鼠脑皮层NO含量和NOS活力水平较模型组和自然衰老组明显降低(P<0.05,0.01)。结论:艾灸"足三里""悬钟"可以降低D-半乳糖致衰老小鼠脑皮层中NO含量和NOS活力,从而抑制了增高的NO产生的细胞毒性,起到延缓衰老的作用。  相似文献   

8.
目的:探讨制山茱萸二氯甲烷部位对D-半乳糖致衰老小鼠脑组织中NO、NOS及p53、pRB蛋白表达的影响。方法:采用D-半乳糖建立小鼠衰老模型,实验结束后观察小鼠一般状态;采用化学比色法检测脑组织中一氧化氮(NO)、一氧化氮合酶(NOS)含量;并用Western blot检测脑组织中p53、pRB蛋白表达水平。结果:制山茱萸二氯甲烷部位高、低剂量组可改善衰老小鼠一般状态,降低NO和NOS含量。结论:制山茱萸二氯甲烷部位对D-半乳糖致衰老小鼠脑损伤具有一定的保护作用,其作用机制可能与降低脑组织中NO和NOS含量,保护神经元有关。  相似文献   

9.
巴戟天多糖的降血糖和抗氧化作用研究   总被引:7,自引:0,他引:7  
目的:研究巴戟天多糖的降血糖和抗氧化作用.方法:采用肾上腺素所致高血糖小鼠模型及四氧嘧啶所致高血糖小鼠模型,观察巴戟天多糖对实验性高血糖小鼠的降血糖作用;采用D-半乳糖致小鼠衰老模型,观察巴戟天多糖对小鼠血浆、肝、心和脑中SOD活性及MDA含量的影响.结果:巴戟天多糖能降低肾上腺素和四氧嘧啶所致高血糖小鼠的血糖,能提高D-半乳糖衰老型小鼠血浆、肝、心和脑中SOD的活性并降低MDA的含量.结论:巴戟天多糖具有降血糖及抗氧化作用.  相似文献   

10.
目的:探讨枸杞多糖对染铅小鼠海马区NO和NOS活性的影响。方法:腹腔注射Pb(AC)2使小鼠染铅,枸杞多糖于染铅后第二天灌胃给药,于第6周后测全血铅浓度和小鼠海马区NO含量及NOS活性。结果:枸杞多糖组血铅浓度显著低于染铅模型对照组;枸杞多糖3.6g/kg组与染铅模型对照组比较,NO浓度和NOS活性显著升高。结论:枸杞多糖可促进小鼠体内铅的排出,提高小鼠海马区NO含量和NOS活性。  相似文献   

11.
目的:探讨琥珀散治疗子宫内膜异位症(EMs)的作用机理。方法:采用夹尾刺激加自体子宫内膜移植法建立病证结合的气滞血瘀型EMs大鼠模型。随机分为模型组、治疗组(琥珀散高剂量组、琥珀散中剂量组、琥珀散低剂量组)和孕三烯酮组,分别灌胃给药,4周后处死。比色法检测血清一氧化氮(NO)含量和一氧化氮合酶(NOS)活性,酶联免疫法检测血浆前列腺素2α(PGF2α)水平,光镜下观察子宫内膜形态学变化。结果:①琥珀散高、中剂量组可降低模型鼠血清NO含量、NOS活性和血浆PGF2α水平,与模型组比较,差异均有统计学意义(P〈0.01);与孕三烯酮组相比,差异均无统计学意义(P〉0.05);琥珀散低剂量组可降低模型鼠NO含量,与模型组比较,差异有统计学意义(P〈0.05)。②模型组大鼠在位内膜腺体数量多,腺腔完整,异位内膜出现类似于在位子宫内膜的结构。治疗组大鼠在位内膜变化不明显,异位内膜体积偏小,腺体减少,腺上皮呈不同程度的萎缩。孕三烯酮组大鼠在位、异位内膜均见腺体数目少,腺腔缩小,腺上皮细胞萎缩。结论:琥珀散可以降低EMs大鼠血清NO、NOS及血浆PGF2α水平,这可能是琥珀散有效抑制异位病灶种植、生长,缓解盆腔疼痛的作用机理之一。  相似文献   

12.
目的观察芪红合剂含药血清对人外周血内皮祖细胞(EPCs)一氧化氮(NO)、一氧化氮合酶(NOS)的影响,探讨其对人外周血内皮祖细胞的保护机制。方法12只雄性Wistar大鼠随机分为芪红合剂组(低剂量组、中剂量组、高剂量组)和对照组,制备含药血清和空白血清。采集健康成人外周血,分离单核细胞,体外培养7d后,收集贴壁细胞,激光共聚焦显微镜及流式细胞仪鉴定正在分化的EPCs,加入含不同浓度芪红合剂药物血清及空白血清的M199培养基孵育24h,将其在倒置荧光显微镜下计数,硝酸还原酶法测定NO,化学比色法测定NOS。结果芪红合剂药物组的血清NO水平和NOS活性明显高于空白血清对照组(P〈0.05),并且呈剂量依赖性。结论芪红合剂可能通过增加EPCsNOS活性,促进NO分泌,防止血管内皮损伤及动员血管内皮祖细胞修复损伤血管来发挥血管内皮保护作用。  相似文献   

13.
目的:研究葛根素对大鼠脑及脏器组织一氧化氮(NO)含量、一氧化氮合酶(NOS)活性的影响。方法:16只大鼠随机分为两组,每级8只。葛根素组大鼠腹腔注射葛根素第天80mg/kg,对照组注射等体积丙二醇,两组均连续用药30天后,取大鼠心、脑、肝、肾组织;采用硝酸还原酶法测定NO含量,血红蛋白氧化法测定组织NOS的活性,同时对两组大鼠肝、脑组织作电超微结构观察。结果:葛根素组大鼠心、脑、肝、肾组织NO含量较对照组明显增高(P<0.05或P<0.01);两组大鼠仅心、脑组织中检测到NOS活性、且葛根素组心、脑组织NOS活性高于对照组(P<0.05);电镜观察两组大鼠肝、脑组织超微结构均未见异常。结论:葛根素增加组织NOS活性及NO含量,可能是其发挥药理作用的机制之一。  相似文献   

14.
目的:研究滋阴益气活血中药抗糖尿病脑缺血作用及与ET、NO和NOS的关系。方法:采用STZ所致糖尿病大鼠及结扎双颈总动脉的糖尿病合并不完全性脑缺血模型。于缺血2h,再灌注48h后测定ET、NO、NOS。结果:糖尿病合并脑缺血血浆ET及脑组织中NO均显著增高,血浆NO、NOS有降低趋势,脑组织中NOS有增高趋势,8滋阴益气活血中药方及西药均可防止糖尿病脑缺血后血浆ET及脑组织NO的升高,降低脑组织NOS活性。结论:糖尿病合并脑缺血损伤与ET、NO及NOS的作用有一定的关系。滋阴益气活血方可能通过降低血浆ET及脑组织中NO的生成而发挥抗糖尿病脑缺血作用。  相似文献   

15.
目的:通过观察糖脂平颗粒对糖尿病肾病大鼠肾组织一氧化氮(NO)、一氧化氮合酶(NOS)水平的影响。探讨糖脂平颗粒对糖尿病肾病大鼠肾脏的保护作用。方法:Wistar大鼠60只,雌雄各半,采用高脂饲料加小剂量(40 mg·kg-1)ip链脲佐菌素(STZ)造模,按体重编号,以随机数字表法分为4组:模型组、糖脉康颗粒组、糖脂平颗粒高、低剂量组,分别给与生理盐水、糖脉康颗粒、糖脂平颗粒进行干预,测定干预后各组大鼠肾组织匀浆NO和NOS,制备肾组织切片,观察肾组织形态学改变。结果:治疗后各治疗组NO为(37.24±4.16)~(44.74±6.08)μmol.g-1与模型组(30.47±8.33)μmol.g-1比较升高,NOS各治疗组为(0.44±0.13)~(0.61±0.17)U.mg-1与模型组(0.27±0.14)U.mg-1比较亦升高,均有显著性差异(P<0.05),糖脂平颗粒小剂量组与糖脉康颗粒组比较,指标均没有显著性差异;而糖脂平颗粒大剂量组与糖脉康颗粒组比较,NO及NOS均有显著性差异糖脂平颗粒高剂量组治疗效果优于低剂量组和糖脉康颗粒组。肾组织切片显示:糖脂平颗粒2个高、低剂量组和糖脉康颗粒组肾脏组织均有不同程度的修复,糖脂平颗粒高剂量组优于其他各给药组。结论:糖脂平颗粒可升高糖尿病肾病大鼠肾组织匀浆一氧化氮及NOS,同时促进肾脏受损组织的修复,对糖尿病肾脏具有保护作用  相似文献   

16.
目的:观察清宫胶囊对药物流产后大鼠血清E2及子宫组织匀浆一氧化氮(NO)含量和一氧化氮合酶(NOS)活性的影响,探讨其疗效机制。方法:将受孕的雌性大鼠50只随机分成正常妊娠组、模型对照组、益母草颗粒冲剂组、清宫胶囊低、高剂量组,采用米非司酮和米索前列醇造成流产模型后,分别ig生理盐水、益母草颗粒混悬液(14 g.kg-1.d-1),清宫胶囊混悬液(1.9,3.8 g.kg-1.d-1)7 d,检测各组大鼠血清雌二醇(E2)含量及子宫匀浆NO含量和NOS活性,观察清宫胶囊对药物流产后子宫出血的作用。结果:清宫胶囊组血清E2含量明显高于模型组,NO,NOS明显低于模型组。结论:清宫胶囊治疗药物流产后出血的作用机制可能与升高大鼠血清中E2水平,降低NO,NOS水平有关。  相似文献   

17.
《山东中医杂志》2019,(11):1027-1030
目的:观察早期糖尿病肾病(DN)患者血清一氧化氮(NO)和一氧化氮合酶(NOS)水平,探讨黄芪与当归不同配伍比例治疗早期DN的作用机制,确定最佳量效关系。方法:选取气虚血瘀型DN患者42例,随机分为7组,包括对照组、小剂量芪归5∶1组、大剂量芪归5∶1组、小剂量芪归3∶1组、大剂量芪归3∶1组、小剂量芪归3∶2组、大剂量芪归3∶2组,每组各6例。对照组给予常规治疗,各芪归药对组在常规治疗基础上加服不同剂量、不同配比的黄芪、当归,各组均治疗90 d。治疗后,比较各组血清NO、NOS水平,肝肾功能及不良反应情况。结果:治疗后,与对照组比较,各芪归药对组血清NO、NOS水平均下降,其中以大剂量芪归3∶2组下降最为明显,差异有统计学意义(P0.05);且相同配比情况下,大剂量组的血清NO、NOS水平明显低于小剂量组,差异有统计学意义(P0.05)。各组治疗前后肝肾功能均未见明显异常,治疗过程中均未出现不良反应。结论:黄芪当归3∶2配比能更好地改善早期DN患者血清NO和NOS水平,该配比具有良好的临床安全性,可用于治疗早期DN。  相似文献   

18.
目的:探讨酒大黄对实验性动脉粥样硬化(AS)兔血脂、血清一氧化氮(NO)含量及主动脉诱导型一氧化氮合酶(iNOS)表达的影响。方法:将健康雄性新西兰兔32只随机分为4组(n=8):空白对照组(N组)、AS模型组(M组)、酒大黄低剂量组(L组)和酒大黄高剂量组(H组),常规高脂饮食建立动脉粥样硬化模型。治疗给药12周,全自动生化分析仪检测血清脂蛋白的表达水平,硝酸还原酶法检测家兔血清NO水平,免疫组织化学法检测主动脉组织iNOS蛋白表达,半定量逆转录聚合酶链反应(RT-PCR)方法检测兔主动脉组织iNOS mRNA的表达。结果:12周末与模型组相比,酒大黄低、高剂量组血清总胆固醇(TC),低密度脂蛋白(LDL),血清NO含量明显下降(P<0.01或P<0.05),高密度脂蛋白(HDL)明显升高(P<0.01),酒大黄高剂量组甘油三脂(TG)水平显著降低(P<0.01)。主动脉组织iNOS组化染色及iNOS mRNA的表达均明显减弱(P<0.01或P<0.05)。结论:酒大黄干预能抑制AS兔主动脉iNOS及其mRNA的过度表达,减少NO的产生,降低血脂,有利于延缓动脉粥样硬化进程。  相似文献   

19.
目的:观察双根清脑颗粒对血管性痴呆(VD)模型大鼠行为学,血清中超氧化物岐化酶(SOD)、丙二醛(MDA)、一氧化氮(NO)、一氧化氮合酶(NOS)的影响,探讨其干预VD的机制。方法:采用栓子注入法制成VD大鼠模型,给予双根清脑颗粒及脑复康ig15d,Morris水迷宫测定大鼠学习记忆能力,检测血清中的SOD,NOS活性及MDA,NO的含量。结果:与模型组比较,双根清脑颗粒组大鼠逃避潜伏期和首次穿越平台的时间明显缩短(P0.05,P0.01),中、低剂量组及脑复康组SOD活性升高,MDA含量降低(P0.05),各用药组SOD/MDA的比值均升高(P0.01)。各用药组血清NO含量降低(P0.05,P0.01),中、低剂量显著降低NOS活性(P0.01)。结论:双根清脑颗粒可显著改善VD模型大鼠的学习记忆能力,提高血清SOD活力、降低血清MDA,NO的含量及NOS活性。  相似文献   

20.
目的:比较研究补阳还五汤和其有效部位组方抗脑缺血后DND 作用与脑组织能量代谢、NO 和NOS 的关系。方法:采用沙鼠双侧颈总动脉夹闭脑缺血再灌注模型,于再灌注后48 小时取前脑皮质测定Na +K+ATP 酶、Ca2 +ATP 酶、Mg2 +ATP 酶、乳酸、NO 和NOS。结果:缺血再灌注后48 小时脑组织Na+K+ATP酶、Ca2 +ATP 酶及Mg2 +ATP 酶活性均降低,NO 含量和NOS 活性降低,而乳酸含量无明显变化。补阳还五汤和有效部位组方ip 均可防止缺血再灌注48 小时后Na+K+ATP 酶活性的降低,增加NO 含量,提高NOS 活性,而有效部位组方还可增加缺血再灌注后Ca2 +ATP 酶和 Mg2 +ATP 酶活性,且其升高NO 的作用强于补阳还五汤组。结论:脑缺血后迟发性神经元坏死与脑内能量代谢障碍和NO 的生成减少有一定的关系,补阳还五汤及其有效部位组方可能通过调节脑内能量代谢和NO 的生成而发挥抗脑缺血作用  相似文献   

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