铜绿假单胞菌对亚胺培南耐药分析

目的：分析我院2004年1月～2010年5月铜绿假单胞菌对亚胺培南的耐药情况,为临床合理选用抗菌药物提供参考。方法：采用kirby—Buner纸片扩散法对临床分析的650株铜绿假单胞菌进行抗生素敏感性测定。结果：铜绿假单胞菌以下呼吸道和尿路感染为主,耐药率最低为美洛培南占6．6％,而亚胺培南的耐药率有增高趋势,占16.1％。结论：铜绿假单胞菌亚胺培南耐药菌珠对常用抗菌药物耐药性更强,多重耐药现象十分严重,合理运用抗菌药物可控制和减缓细菌耐药性的增长。     

痰热清注射液与抗生素对多重耐药铜绿假单胞菌外排泵的作用

目的:研究痰热清与临床常用抗生素对多重耐药铜绿假单胞菌(multidrug resistant Pseudomonas aeruginosa,MDR-PA)的相互作用,以及对细菌外排泵的作用研究。方法:利用抗生素对细菌进行药敏实验。纸片扩散法(Kirby-Bauer,K-B)结合外排泵抑制剂(50 mg·L~(-1))检测抑菌圈直径以及实时荧光定量聚合酶链式反应(Real-time PCR)检测外排泵基因表达量筛选外排泵阳性菌株。KB法观察痰热清(终质量浓度3 g·L~(-1))与抗生素对抑菌圈直径的变化。菌株与痰热清、抗生素亚抑菌浓度共培养进行Real-time PCR检测。KB法观察痰热清持续作用外排泵阳性菌后对抑菌环直径的影响。结果:经鉴定筛选得到两株MDR-PA外排泵阳性菌株。痰热清与阿洛西林、氨曲南、美罗培南、头孢他啶、头孢哌酮、舒普深均有协同抗菌作用。在抑制细菌外排泵基因表达水平方面,4种药物按作用效果强弱比较为头孢哌酮痰热清头孢他啶舒普深。痰热清持续作用外排泵阳性菌株后与头孢他啶、头孢哌酮、舒普深联合用药疗效较好。结论:痰热清与头孢他啶,头孢哌酮,舒普深可通过下调细菌外排泵基因表达,使细菌耐药性减弱,降低抗生素临床使用剂量,从而起到抑菌作用。     

铜绿假单胞菌亚胺培南耐药株的临床分布及耐药性检测

目的：了解铜绿假单胞菌耐亚胺培南株的临床分布与耐药特性，为抗生素的合理使用提供相关依据。方法：以常规方法及API20NE系统分离鉴定铜绿假单胞菌，以K－B法检测其药物敏感性。结果：耐亚胺培南铜绿假单胞菌主要分离自痰样本（65.3%)，其次为伤口分泌物（13.3%)、血液（8.0%)、尿液（6.7%)。临床病区分布依次为ICU病房（60.0%)、呼吸内科（13.3%)、干部病房（10.7%)、外科病房（9.3%)。与亚胺培南敏感的铜绿假单胞菌相比，对环丙沙星、庆大霉素、哌拉西林、头孢他啶、氨曲南等抗生素的耐药性均有显著提高。对复方磺胺、阿米卡星、氯霉素无显著性差异。结论：耐亚胺培南铜绿假单胞菌在临床感染样本中分布广泛，其耐药性比亚胺培南敏感的铜绿假单胞菌的耐药性更为严重，应重视其临床检测与监控。     

芪归银方对耐亚胺培南铜绿假单胞菌耐药作用的影响

目的观察芪归银方体外逆转耐亚胺培南铜绿假单胞菌耐药的作用。方法采用血清药理学方法制备芪归银方含药血清;常规肉汤培养耐亚胺培南铜绿假单胞菌(1643菌株),分为含药血清组(M-H肉汤培养基0.8ml+含药血清0.2ml)、空白血清组(M-H肉汤培养基0.8ml+空白血清0.2ml)、阳性对照组(M-H肉汤培养基1ml),各组分别传代干预至第8代,用二倍稀释法测定细菌对亚胺培南的最小抑菌浓度(MIC),并比较抑菌环直径;耐亚胺培南铜绿假单胞菌冻融离心,收集酶粗提液,以头孢噻吩为底物,分为含药血清组(0.1mmol/L头孢噻吩95μl+3μl含药血清+2μl酶粗提液)和空白血清组(0.1mmol/L头孢噻吩95μl+3μl空白血清+2μl酶粗提液),测定耐药铜绿假单胞菌β-内酰胺酶水解速率。结果含药血清组耐亚胺培南铜绿假单胞菌对亚胺培南的MIC为8μg/ml,空白血清组与阳性对照组均为16μg/ml;含药血清组抑菌环直径显著大于阳性对照组(P<0.05);含药血清组β-内酰胺酶水解速率显著低于空白血清组(P<0.05)。结论在芪归银方含药血清作用下,耐亚胺培南铜绿假单胞菌对亚胺培南的敏感性一定程度上得到了恢复,并且可以减慢β-内酰胺酶的水解速率,提示抑制β-内酰胺酶水解可能是芪归银方干预耐亚胺培南铜绿假单胞菌耐药的机制之一。     

痰热清注射液治疗下呼吸道多药耐药铜绿假单胞菌感染临床研究

目的：探讨痰热清注射液治疗下呼吸道多药耐药铜绿假单胞菌感染的临床疗效及安全性。方法：将68例下呼吸道多药耐药铜绿假单胞菌感染患者随机分为治疗组和对照组。两组患者均常规抗感染、化痰、扩张气道、营养支持对症治疗,必要时行无创或有创机械通气治疗。治疗组在常规治疗基础上予痰热清注射液20 mL加入质量分数5%葡萄糖注射液250 mL静脉滴注,每日1次。疗程为10～14 d。结果：治疗组有效率为91.67%,对照组有效率为68.75%;治疗组细菌清除率为86.11%,对照组细菌清除率为62.50%,且治疗组抗生素应用天数明显少于对照组,两组比较差异均有统计学意义（P〈0.05）。结论：痰热清注射液治疗下呼吸道多药耐药铜绿假单胞菌感染疗效确切,安全性高。     

新加达原散联合亚胺培南西司他丁对临床分离多重耐药大肠埃希菌生物膜的影响

目的 通过实验筛选出产超广谱β-内酰胺酶（ESBL）且成膜能力最强的大肠埃希菌,探讨新加达原散（MDYS）联合亚胺培南西司他丁（IPM）对其生物膜状态下的干预作用。方法 通过纸片扩散、结晶紫染色法鉴定临床分离的19株耐药大肠埃希菌产酶及生物被膜的形成能力情况,筛出产酶且成膜能力最强大肠埃希菌。通过噻唑蓝（MTT）比色法检测MDYS组和IPM组最低抑菌浓度后,四唑鎓盐（XTT）比色法检测1/2、1/4、1/8 MDYS水提取物最低抑菌浓度（MIC）与1/2、1/4、1/8 IPM MIC单独及联合用药效果筛选最佳用药浓度,BioFlux动态观察所选取最佳联合用药浓度对大肠埃希菌生物膜内细菌数量及生物膜形成的影响,并用激光共聚焦扫描显微镜观察活菌/死菌的分布。最后通过扫描电镜静态观察药物治疗后细菌的形态学变化。结果 E5E7菌株为产ESBL且成膜能力最强大肠埃希菌。MTT比色法检测结果显示,IPM、MDYS水提物对E5E7菌株的MIC值分别为1 mg·L^-1、250 g·L^-1,XTT比色法检测结果显示,与空白组比较,1/2、1/4、1/8 MDYS水提物MIC及联合用药组可显著减少生物膜活菌量（P<0.01）,随IPM浓度减小,抑制作用减弱。与单用相同浓度的IPM组比较,联合用药组协同抑制生物膜活菌量显著增强（P<0.01）。与单用相同浓度的MDYS组比较,1/2 IPM MIC联合1/2、1/4、1/8 MDYS MIC,1/4 IPM MIC联合1/2、1/4 MIC MDYS,1/8 IPM MIC联合1/2、1/4 MDYS MIC活菌量明显降低（P<0.05,P<0.01）。与空白组比较,1/8 IPM MIC、1/2 IPM MIC对细菌解聚解黏附作用不明显。当使用1/2、1/4 MDYS水提取物MIC时膜面积明显减小。在IPM与MDYS联合用药时,与空白组或者单用IPM组比较,膜面积变小。共聚焦结果显示,空白组活菌生力旺盛。IPM与MDYS联合用药及MDYS单独使用时可以观察到细菌大多呈红色染色,细菌代谢能力弱,为死菌;在1/2、1/8 IPM MIC时,可观察到代谢活性较强的浮游菌。扫描电镜下结果显示,与空白组和IPM组比较,IPM和MDYS联合用药作用下,分裂周期明显长于空白组,且联合用药组分裂期长度高于单独用药组。结论 体外研究揭示了MDYS联合常用抗生素对多重耐药大肠埃希菌生物膜状态具有抑制作用,MDYS具有增敏和协同抗生素抑菌的作用。     

痰热清治疗支气管扩张合并铜绿假单胞菌定植和感染疗效观察

目的:探讨痰热清联合依替米星治疗支气管扩张合并铜绿假单胞菌定植和感染的临床疗效。方法:对照组在常规治疗上采用依替米星0.1g抗感染治疗;观察组联合痰热清20 ml治疗。疗程结束后比较两组的临床疗效、肺功能、血气分析、胸部CT所示炎症吸收情况。结果:观察组总有效率优于对照组;观察组炎症吸收率高于对照组;治疗后两组患者肺功能指标和PaO2均显著高于同组治疗前,且观察组肺功能指标和PaO_2高于对照组;两组患者PaCO2均显著低于同组治疗前,且观察组患者PaCO_2低于对照组。结论:依替米星联合痰热清治疗支气管扩张合并铜绿假单胞菌定植和感染疗效显著。     

基于网络药理学和分子对接的痰热清干预耐药铜绿假单胞菌致呼吸系统感染作用机制研究

目的 基于网络药理学和分子对接探究痰热清干预耐药铜绿假单胞菌（Pseudomonas aeruginosa,PA）所致呼吸系统感染性疾病的作用机制,为其进一步深入研究及合理应用提供参考。方法 依前期临床回顾性分析结果选取痰热清为研究药物,通过中药系统药理学数据库与分析平台、SwissADME数据库及文献检索筛选获取痰热清各味中药的活性成分;通过SwissTargetPrediction数据库预测活性成分作用靶点;通过OMIM数据库挖掘PA相关呼吸系统疾病靶点,参考用药指南选取PA临床用药并预测其作用靶点;通过STRING平台构建药物-疾病共有靶点的蛋白质-蛋白质相互作用（PPI）网络,通过Metascape平台分析共有靶点涉及的生物过程和信号通路,采用Cytoscape 3.8.0软件构建痰热清干预耐药PA感染的成分-疾病-靶点网络及成分-靶点-通路网络;筛选主要作用靶点和活性成分,采用分子对接初步验证结合作用。结果 筛选得到痰热清中所含5味中药潜在活性成分共107个,预测作用靶点共746个,PA相关呼吸系统疾病及临床用药靶点共959个,韦恩图分析获取成分和疾病共有靶点213个;最终预测核心靶点主要为表皮生长因子受体（EGFR）、原癌基因酪氨酸受体激酶（SRC）、磷脂酰肌醇4,5-二磷酸3-激酶亚基（PIK3CA）、促分裂原活化蛋白激酶1（MAPK1）等,主要涉及磷脂酰肌醇3-激酶-蛋白激酶B（PI3K-Akt）、EGFR酪氨酸激酶抑制剂耐药性、MAPK、趋化因子等信号通路;分子对接表明预测结果的可靠性。结论 痰热清组方配伍合理,具多成分、多靶点、多通路的特点,主要通过抑制PI3K-Akt和EGFR-MAPK信号通路,抑制耐药PA在呼吸道过度黏附、产生黏液并分泌炎性因子和内毒素,从而缓解呼吸系统疾病。     

清肺涤痰汤联合亚胺培南西司他丁钠治疗急诊呼吸机相关性肺炎临床观察

目的探讨清肺涤痰汤鼻饲联合亚胺培南西司他丁钠治疗急诊呼吸机相关性肺炎的临床效果,分析其对患者炎症状态、肺功能、血气指标的影响。方法将114例急诊呼吸机相关性肺炎患者按照随机数字表法分为对照组和观察组各57例。对照组患者给予注射用亚胺培南西司他丁钠静脉滴注,观察组在对照组基础上加用清肺涤痰汤鼻饲治疗,比较2组治疗前后的临床效果、临床肺部感染评分(CPIS评分)、APACHE评分、炎症状态指标、血气指标、呼吸力学指标变化。结果与观察组87.72%的总有效率相比,对照组的总有效率71.93%显著降低,差异有统计学意义(χ²=4.412,P <0.05);与对照组相比,观察组治疗后的CPIS评分、APACHE评分均显著降低,血清中炎症状态相关指标CRP、MIP-2、PCT均下降更明显,血气指标PaO₂水平显著升高,PaCO₂水平显著降低,呼吸力学指标Raw水平显著降低,Cdyn水平显著升高,差异有统计学意义(P <0.05)。结论清肺涤痰汤鼻饲联合亚胺培南西司他丁钠治疗急诊呼吸机相关性肺炎在控制肺部感染、抗菌、改善血气指标、呼吸力学指标等方面有确切疗效,值得推广。     

亚胺培南西司他丁钠治疗重症肺炎随机对照研究

〔摘 要〕 目的：评估经亚胺培南西司他丁钠治疗重症肺炎对肺部炎症反应的影响。 方法：选取 2019 年 5 月至 2020 年 4 月 期间佳木斯市中心医院收治的 83 例重症肺炎患者,采用随机数字表法,划分 A 组（41 例,莫西沙星）和 B 组（42 例,亚 胺培南西司他丁钠）,比较两组患者临床疗效、治疗前后炎症因子水平及不良反应。 结果：B 组患者临床治疗总有效率显著 高于 A 组,差异具有统计学意义（P ＜ 0.05）;治疗后,B 组患者降钙素原（PCT）、超敏 C 反应蛋白（hs–CRP）、白细胞介素 –6 （IL–6）水平均低于 A 组,差异具有统计学意义（P ＜ 0.05）;B 组患者不良反应发生率低于 A 组,差异具有统计学意义 （P ＜ 0.05）。 结论：应用亚胺培南西司他丁钠治疗重症肺炎的临床疗效较好,能降低患者的炎症因子水平,且不良反应少。     

鱼腥草素钠抑制铜绿假单胞菌致病相关运动能力的研究

鱼腥草素钠(sodium houttuyfonate,SH)是一种有效抑制致病菌感染的传统中药鱼腥草的活性成分的衍生物,但其抑菌机制尚没有被阐明.本研究通过铜绿假单胞菌运动能力试验发现,SH可在有效抑制与细菌致病性相关的浮泳运动、蹭行运动和集群运动能力.平板分析法实验结果表明24 h内SH对浮泳运动、蹭行运动和48 h内SH对集群运动的抑制趋势呈现显著的浓度依赖性特点;并且在1倍SH最小抑菌浓度(minimum inhibitory concentration,MIC) (512 mg·L-1)条件下,细菌的运动能力和阳性对照阿奇霉素(1倍MIC 16mg·L-1)一样基本丧失.进一步,基因表达分析发现SH显著抑制铜绿假单胞菌的鞭毛和菌毛结构基因flgB和pilG的表达,提示SH抑制细菌运动能力的可能机制是通过抑制细菌运动相关的特殊结构鞭毛和菌毛的合成而产生.因此,该研究结果首次证明SH可有效抑制细菌的运动能力,并探讨了抑制机制,为该药物在临床上治疗条件性致病菌铜绿假单胞菌提供理论依据.     

鱼腥草素钠对铜绿假单胞菌群感效应系统影响的研究

目的研究鱼腥草素钠(SH)对铜绿假单胞菌(Pseudomonas aeruginosa,PA)群感效应系统的影响,以期探明SH抗PA的作用机制。方法微量稀释法测定SH和阿奇霉素(AZM)对PA的最小抑菌浓度(MIC);紫外分光光度法测定SH对PA LasA蛋白酶活性和绿脓菌素生成的影响;平板法观察PA的形态;半定量PCR法和实时荧光定量PCR(q RT-PCR)法检测群感效应相关的基因lasI、rhlI、lasR、rhlR、phzM、pqsA、pslA、lasA、las B、toxA表达量的变化。结果 SH和AZM对PA的MIC分别为512μg/m L和64μg/m L;紫外分光光度法结果显示SH能够抑制LasA蛋白酶的活性和绿脓菌素的合成;SH能够显著影响PA的形态;半定量PCR和q RT-PCR结果显示在SH作用下lasI、rhlI、lasR、lasA、pslA、phz M基因表达显著发生变化。结论 SH具有抗PA群感效应属性,通过抑制PA的群感效应系统发挥抗菌作用。     

超声辅助低共熔溶剂提取莱菔子中萝卜硫素的工艺优化及其铜绿假单胞菌生物膜抑制活性研究

目的 采用超声辅助低共熔溶剂（deep eutectic solvents,DESs）提取莱菔子中的萝卜硫素,并对其提取工艺、提取效率、溶剂回收利用率及其对铜绿假单胞菌生物膜抑制活性进行研究。方法 采用响应面法（response surface methodology,RSM）实验优化莱菔子中萝卜硫素提取工艺,并结合大孔树脂吸附法回收DESs。结果 由氯化胆碱和乳酸合成的DESs具有最高提取率,经响应面实验优化后,在乳酸与氯化胆碱物质的量比3.16∶1、含水量40.82%、液料比20.96∶1、超声时间39.94 min、超声温度40℃、超声功率400 W下,萝卜硫素的提取率高达22.20 mg/g,回收实验表明,回收后的DESs重复提取的萝卜硫素提取率达20.92 mg/g,回收利用率为95.05%。此外,铜绿假单胞菌生物膜抑制实验表明,在256μg/mL质量浓度下,莱菔子DESs提取物的生物膜抑制率为53.84%。结论 DESs作为提取介质具有高效、绿色环保及可重复利用等优点,可用于莱菔子中萝卜硫素的提取,同时,DESs作为提取介质应用于其他中药有效成分的提取提供了新思路。     

扶正透邪方对耐药铜绿假单胞菌肺部感染大鼠免疫稳态的影响及机制

目的 探讨扶正透邪方及其不同功效在不同时点对耐药铜绿假单胞菌肺部感染大鼠免疫稳态的影响及其机制。方法 将168只大鼠随机分为空白组（n=8）,模型组（n=40）,单纯透邪组（n=40）,早期扶正组（n=40）和延迟扶正组（n=40）,空白组予蒸馏水灌胃;模型组在感染后予蒸馏水灌胃;单纯透邪组在感染后予清热透邪药物免煎颗粒（3.5 g·kg^-1）灌胃;早期扶正组在感染后予扶正透邪全方免煎颗粒（10.75 g·kg^-1）灌胃;延迟扶正组在清热透邪药物免煎颗粒灌胃的基础上于感染后第3天加扶正药物免煎颗粒［（3.5+10.75） g·kg^-1］灌胃;3个治疗组灌胃每日2次,每次2 mL。除空白组外将每个组根据3 h,1 d,3 d,5 d,7 d时间点分为5个小组（n=8）。采用酶联免疫吸附测定法（ELISA）检测各组大鼠肿瘤坏死因子-α（TNF-α）,高迁移率族蛋白B1（HMGB1）,白细胞介素-10（IL-10）和肿瘤坏死因子-α诱导蛋白8样分子-2（TIPE2）的水平,蛋白免疫印迹法（Western blot）检测HMGB1蛋白表达水平。结果 3 h时,与空白组和模型组比较,单纯透邪组、早期扶正组、延迟扶正组TNF-α含量均明显升高（P<0.05）。3 d时,与模型组比较,早期扶正组和延迟扶正组TNF-α含量明显降低（P<0.05）;与透邪组比较,早期扶正组和延迟扶正组TNF-α含量均明显降低（P<0.05）。1 d时,与模型组比较,单纯透邪组、延迟扶正组HMGB1含量均明显升高（P<0.05）。5 d时,与模型组比较,延迟扶正组HMGB1含量明显降低（P<0.05）。7 d时,与空白组比较,模型组HMGB1蛋白表达明显升高（P<0.05）;与模型组比较,早期扶正组HMGB1蛋白表达明显降低（P<0.05）。3 d时,与模型组比较,早期扶正组、延迟扶正组IL-10含量均明显升高（P<0.05）。5 d时,与单纯透邪组比较,早期扶正组IL-10含量明显升高（P<0.05）;7 d时,与单纯透邪组比较,早期扶正组、延迟扶正组IL-10含量均明显降低（P<0.05）。5 d时,与模型组比较,早期扶正组TIPE2含量明显降低（P<0.05）。7 d时,与模型组比较,单纯透邪组、延迟扶正组TIPE2含量均明显降低（P<0.05）。结论 扶正透邪全方或加用扶正药物在早期可促进炎症反应消除病原菌,晚期抑制炎症反应,避免炎症级联效应和肺组织损伤,说明扶正药物在感染后对维持机体免疫稳态具有重要作用。     

基于LC-MS/MS和靶点网络探讨扶正透邪解毒化瘀方对多重耐药铜绿假单胞菌的干预机制

[目的] 从药物作用靶点层面探讨扶正透邪解毒化瘀方体外干预多重耐药铜绿假单胞菌的药效物质基础和直接/协同机制。[方法] 通过液相色谱-串联质谱联用（LC-MS/MS）、中药系统药理数据库和分析平台（TCMSP）筛选扶正透邪解毒化瘀方化学成分;通过Stitch数据库查找上述成分以及亚胺培南、头孢他啶、环丙沙星作用于铜绿假单胞菌的蛋白靶点;运用Cytoscape 3.9.1构建“中药—化学成分—作用靶点网络图”和“蛋白质-蛋白质互作网络”;筛选该方与抗菌药物共同作用靶点;借助DAVID数据库对靶点进行基因本体（GO）和京都基因与基因组百科全书（KEGG）富集分析。[结果] LC-MS/MS共鉴定出108个化学成分,TCMSP数据库共筛选出155个化学成分,去重后共得到162个化学成分,其中42个化学成分能够直接作用于铜绿假单胞菌240个靶蛋白;网络药理学筛选出17个核心成分,以黄酮类、甾醇类、萜类为主,其中β-谷甾醇、槲皮素、木犀草素度值较高;该方分别与亚胺培南、头孢他啶、环丙沙星有3/3/17个共同作用靶点,4种药物共同作用靶点2个,共同作用靶点主要作用于细菌能量和生化代谢、DNA复制、蛋白质功能、表面多糖形成等途径;GO和KEGG富集分析提示该方主要与调节细菌能量和生化代谢、调控DNA/蛋白质稳态、影响细菌胞质胞膜以及干预对细菌起保护作用的表面多糖和生物被膜合成等密切相关。[结论] 扶正透邪解毒化瘀方具有多成分、多靶点、多途径干预铜绿假单胞菌的特点,发挥主要干预作用的化学成分以黄酮类、甾醇类、萜类为主,直接/协同抗菌药物干预铜绿假单胞菌的机制与影响细菌遗传、代谢、生物被膜形成等相关。研究从药物作用靶点层面为从天然药物中开发抗菌药物提供了一定的思路和借鉴。     

黄连解毒汤抗铜绿假单胞菌生物被膜 及与阿奇霉素协同抗菌作用

目的:研究黄连解毒汤抗铜绿假单胞菌牛物被膜及与阿奇霉素协同抗菌作用.方法:微量倍比稀释法测定黄连解毒汤对铜绿假单胞菌的最小抑菌浓度(MIC),棋盘稀释法测定黄连解毒汤和阿奇霉素协同抗菌作用,MTT法测定黄连解毒汤对铜绿假单胞菌生物被膜的最小抑膜浓度(SMIC),显微镜下观察药物对生物膜形态的影响.结果:黄连解毒汤对铜绿假单胞菌的MIC 100 g·L-1,阿奇霉素200 mg·L-1,两药联合后MIC分别为25 g·L-1和25 mg·L-1抑菌分级指数(FIC)0.1875,提示两药协同作用明显.黄连解毒汤对铜绿假单胞菌生物被膜的SMIC5.1,3d均为15.6 g·L-1,7 d31.25 g·L-1;SMIC801,3,7d均为250 g·L-1,形态观察提示黄连解毒汤SMIC80浓度对铜绿假单胞菌生物被膜的抑制作用明显.结论:黄连解毒汤具有抗铜绿假单胞菌生物被膜作用,与阿奇霉素有协同抗菌作用.     

基于群体感应和免疫逃逸的铜绿假单胞菌耐药机制及中药干预策略研究进展

铜绿假单胞菌（Pseudomonas aeruginosa,PA）是公认的引起医院内感染的主要病原菌之一,以抗生素耐药著称,其耐药机制主要与群体感应和免疫逃逸相关。中医药能从多方面治疗耐药PA所致感染。通过基于群体感应和免疫逃逸关联耐药机制,对PA的流行病学及危险因素、耐药机制、中医药干预策略等方面进行系统综述,为临床中药及中西药合用治疗耐药PA感染提供依据,并为中药-机体、中药-病原菌及中药-抗生素间相互作用的进一步研究提供方向。