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相似文献
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1.
目的 观察参芪补肺汤对慢性阻塞性肺疾病(COPD)肺气虚证大鼠支气管平滑肌(ASM)中乙酰化组蛋白H4、组蛋白去乙酰化酶-2(HDAC2)和核因子-κB p65(NF-κB p65)表达的影响。方法 取SD大鼠40只,随机分为正常组、模型组、参芪补肺汤组、氨茶碱组,每组10只。运用气管内注射脂多糖加烟熏28 d的方法建立COPD肺气虚证大鼠模型。光镜下观察肺组织的病理形态学变化,运用图像分析法测量小气道管壁和ASM的厚度,采用免疫组化和Western blot方法检测大鼠ASM中乙酰化组蛋白H4、HDAC2和NF-κB p65的蛋白表达,实时荧光定量PCR方法检测大鼠ASM组织中HDAC2 mRNA和NF-κB p65 mRNA的表达。结果 与正常组比较,模型组大鼠气道管壁和ASM厚度明显增高(P< 0.05);与模型组比较,参芪补肺汤组和氨茶碱组气道管壁和ASM厚度明显降低(P< 0.05);参芪补肺汤组与氨茶碱组比较差异无统计学意义(P \> 0.05)。与正常组比较,模型组乙酰化组蛋白H4的蛋白表达、NF-κB p65 mRNA和蛋白的表达明显增高(P< 0.05);HDAC2 mRNA和蛋白的表达均明显降低(P< 0.05);与模型组比较,参芪补肺汤组和氨茶碱组乙酰化组蛋白H4的蛋白表达、NF-κB p65 mRNA和蛋白的表达明显增高(P< 0.05);HDAC2 mRNA和蛋白的表达明显降低(P< 0.05)。参芪补肺汤组与氨茶碱组比较差异均无统计学意义(P \> 0.05)。结论 参芪补肺汤可抑制COPD肺气虚证模型大鼠ASM增殖,其机制与其提高HDAC2的表达,使组蛋白H4去乙酰化,从而抑制NF-κB p65的表达有关。  相似文献   

2.
目的:观察二陈汤加味对COPD急性期加重期(acute exacerbation period of COPD,AECOPD)患者血浆、呼气冷凝液(exhale breath condensat,EBC)中克拉拉细胞蛋白(Clara cell protein,CC16),肺表面活性蛋白-D(pulmonary surfactant associated protein-D,SP-D)含量及外周血单个核细胞(peripheral blood mononuclear cell,PBMC)中组蛋白乙酰基转移酶(histone acetyl transferase,HAT)及组蛋白去乙酰基酶(histone deacetylase,HDAC)活性的影响,评价二陈汤加味对AECOPD的作用及机制。方法:选取符合纳入标准AECOPD患者200例,随机分成对照组和治疗组,每组100例。两组均在西医常规治疗的基础上,对照组给予安慰剂,治疗组接受二陈汤加味治疗,疗程14 d。检测肺功能,酶联免疫吸附试验(ELISA)法测定血浆,EBC中白细胞介素-17(interleukin-17,IL-17),C反应蛋白(C-reactive protein,CRP),CC16,SP-D及PBMC中HDAC1,HDAC2浓度。酶联免疫荧光法测定PBMC中HAT及HDAC活性。结果:与对照组治疗后比较,治疗组血浆及EBC中CRP,IL-17,CC16和SP-D水平均明显降低(P0.05,P0.01),PBMC中HAT活性明显降低(P0.05),HDAC活性,HDAC2含量均明显增高(P0.05)。结论:二陈汤加味可能调整HAT/HDAC的平衡,发挥抗炎作用,保护气道和肺的结构与功能。  相似文献   

3.
目的:观察苗医推拿治疗缓解期儿童哮喘的临床疗效及对免疫平衡的影响,并初步探讨其表观遗传学机制。方法:30例健康儿童为健康对照组。30例哮喘缓解期儿童为推拿组,比较推拿前后儿童哮喘控制测试(C-ACT)评分,检测血清Th1、Th2及Th17的代表性细胞因子IFN-γ、IL-4、IL-17的含量及外周血CD4+T细胞的组蛋白乙酰转移酶(HAT)及组蛋白去乙酰化酶(HDAC)的活性。结果:苗医推拿总有效率达93.34%,可升高血清IFN-γ水平,同时降低IL-4及IL-17水平,并抑制HAT活性,同时增强HDAC活性(均P0.05)。结论:苗医推拿治疗缓解期儿童哮喘疗效肯定,能有效调节免疫平衡。组蛋白乙酰化修饰等表观遗传学机制可能在其中发挥了一定作用。  相似文献   

4.
目的观察长期吸入舒利迭对中重度慢性阻塞性肺疾病(COPD)稳定期患者生活质量和经济负担的影响。方法将80例确诊为中重度COPD稳定期患者随机分为2组,对照组给予常规治疗,治疗组在此基础上给予舒利迭(50μg/500μg)吸入,观察对比2组圣.乔治呼吸疾病问卷(SGRQ)评分、肺功能和直接经济费用,评价舒利迭对中重度COPD稳定期患者的影响。结果治疗组圣.乔治呼吸疾病问卷评分和肺功能在治疗6个月后均较对照组明显改善,直接经济费用减少,且无明显不良反应。结论长期吸入舒利迭能使患者的生活质量提高,经济负担减轻。  相似文献   

5.
目的观察舒利迭对稳定期(Ⅲ~Ⅳ级)慢性阻塞性肺疾病(COPD)患者肺功能的影响。方法将明确诊断的120例COPD患者随机分为试验组和对照组,2组患者的基础治疗相同,在此基础上,实验组吸入舒利迭,剂型为50μg/250μg,1吸/次,2次/d,疗程3个月;对照组吸入辅舒酮(丙酸氟替卡松)加万托林。辅舒酮1吸/次,2次/d,万托林1吸/次,4次/d,疗程3个月。疗程结束前后进行肺功能检查。结果2组患者在治疗前后肺通气均有改善,其中试验组COPD患者的肺通气功能FEV1、FEV1/FVC、FEV1/预计值%较B组改善更加显著。结论舒利迭可以改善稳定期COPD患者的肺功能,可作为稳定期COPD长期治疗的一线药物。  相似文献   

6.
目的:分析研究舒利迭联合思力华治疗稳定期慢性阻塞性肺疾病的临床疗效及安全性。方法:将90例稳定期COPD患者随机分为舒利迭组,思力华组和舒利迭联合思力华组各30例。舒利迭组患者仅给予吸入舒利迭50mg/z50μg/次,2次/d;思力华组仅给予吸入思力华18μg/次、1次/d;联合组患者给予吸入舒利迭50μg/250μg/次,2次/d和思力华18斗g/次、1次/d。治疗3个月后判定三组临床疗效及不良反应发生情况。结果:联合组FEVl/FVC以及FEVl占预计值百分比较舒利迭组和思力华组明显提高,临床症状体征亦明显改善(P〈0.05);且用药过程中未出现严重不良反应。结论:联合吸人舒利迭和思力华治疗稳定期COPD患者,可以明显改善临床症状及肺功能,效果优于单用舒利迭和思力华,此方法对减少并发症及提高患者生活质量具有重要的临床意义。  相似文献   

7.
目的:观察舒利迭吸入治疗COPD稳定期患者的疗效。方法:选取2007-2010年收治的60例慢性阻塞性肺疾病(COPD)稳定期患者随机分为治疗组和对照组各30例,两组均予COPD常规治疗,在此基础上治疗组给予舒利迭吸入,每次喷1下,2次/d;对照组口服茶碱缓释片,每次0.1g,2次/d,并酌情予沙丁胺醇(万托林)气雾剂,疗程均为12周。观察两组治疗前后肺功能、血气指标及不良反应情况。结果:治疗后治疗组肺功能、血气指标改善情况均明显优于对照组(P<0.01),不良反应少。结论:舒利迭吸入能明显改善COPD稳定期患者的肺功能及血气指标。  相似文献   

8.
目的观察吴氏发泡膏穴位贴敷联合舒利迭吸入防治缓解期儿童哮喘的临床疗效及其对免疫功能的影响。方法将80例哮喘缓解期患儿随机分成治疗组和对照组各40例,两组均正规吸入舒利迭50μg/100μg,视病情每日1~2次,共6个月,治疗组在此基础上于三伏期给予吴氏发泡膏穴位贴敷,观察两组患儿临床疗效、治疗前后症状评分变化及血清总免疫球蛋白E(IgE)、白细胞介素4(IL-4)、干扰素γ(IFN-γ)等指标的变化。结果治疗组总有效率95.0%,对照组为80.0%,临床疗效治疗组优于对照组(P<0.05)。治疗组IFN-γ升高水平及总IgE、IL-4、症状评分下降水平优于对照组(P<0.05或P<0.01)。结论吴氏发泡膏穴位贴敷联合舒利迭吸入能改善哮喘患儿免疫功能,有效防治儿童哮喘。  相似文献   

9.
目的:探讨清肺化痰汤联合地塞米松通过调控PI3K/AKT信号通路上调组蛋白去乙酰化酶2(HDAC2)治疗慢性阻塞性肺疾病(COPD)。方法:将60只SD大鼠随机分为正常对照组、模型对照组、地塞米松0.5 mg/kg组、地塞米松+清肺化痰汤7.5、15、30 g/kg组,运用香烟烟雾(CS)吸入、气道脂多糖滴入建立COPD大鼠模型,造模28 d后给药,连续给药14 d,末次给药24 h后,以小动物肺功能仪测定大鼠呼吸功能;取肺组织,HE染色观察大鼠肺组织炎症程度及病理变化;Masson染色检测大鼠气道重塑情况;ELISA法检测肺组织匀浆中的肿瘤坏死因子(TNF-α)、白介素-1β(IL-1β)的含量;Real-time RT-qPCR法检测大鼠肺组织Hdac2 mRNA的表达;Western blot法检测大鼠肺组织HDAC2、p-PI3K、PI3K、p-AKT、AKT蛋白的表达。结果:与正常对照组相比,模型对照组COPD大鼠肺功能显著下降,大鼠气道周围肺组织结构大量破坏,肺泡隔结构消失,胶原沉积显著增多,TNF-α与IL-1β的含量显著升高,肺组织中Hdac2 mRNA及HDAC2蛋白...  相似文献   

10.
目的 探讨阳和平喘颗粒对哮喘大鼠相关炎症因子及高迁移率组蛋白(HMGB1)、Toll样受体4(TLR4)、核因子-κB(NF-κB)信号通路调控的影响。方法 60只SD雄性大鼠按随机数字表法分为正常组,模型组,地塞米松组(0.25 g/kg),阳和平喘颗粒(简称阳和)低(3.87 g/kg)、中(7.74 g/kg)、高(15.48 g/kg)组,每组10只。联合应用氢氧化铝和卵蛋白致敏诱发大鼠,建立哮喘的动物模型,药物干预4周。采用HE染色观察肺组织病理炎症评分和形态学变化;吉姆萨染色计肺泡灌洗液中嗜酸性粒细胞(Eos)、中性粒细胞(Neu)、淋巴细胞(Lym)数量;动物肺功能仪检测各组大鼠肺功能;免疫组化法检测肺组织HMGB1、TLR4、NF-κB蛋白表达量;酶联免疫吸附测定法检测大鼠血清中IL-5、IL-4、IL-13含量;Western Blot法检测各组大鼠肺组织HMGB1、TLR4、磷酸化核因子-κB(p-NF-κB)、磷酸化核因子-κB抑制蛋白(p-IκB)蛋白表达情况;实时荧光定量聚合酶链式反应(qPCR)检测各组大鼠肺组织HMGB1、TLR4、NF-κB、核因子-κB...  相似文献   

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