参参康心滴丸对急性心肌缺血大鼠心电图及血清NO,血浆ET与心肌TNF-α,IL-6含量的影响

目的:观察参参康心滴丸对急性心肌缺血模型大鼠心电图ST段变化及血清一氧化氮(NO)、血浆内皮素(ET)与心肌组织肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白介素-6(IL-6)含量的影响,探讨其防治心肌缺血的作用及其机制。方法:ip盐酸异丙肾上腺素(ISO)复制急性心肌缺血大鼠模型,连续ig参参康心滴丸7 d后,记录心电图,然后取血及心肌组织,测量血清NO,血浆ET与心肌组织TNF-α,IL-6含量。结果:阳性对照组和参参康心药物各组ST段抬高值均降低,NO含量均有不同程度的升高,ET含量均降低,高剂量组TNF-α含量明显降低,高剂量组和阳性对照组IL-6含量明显降低。结论:参参康心滴丸改善急性心肌缺血的作用可能与升高血清NO含量及降低血浆ET及心肌组织TNF-α,IL-6含量有关。     

加减枳实薤白桂枝汤对大鼠心肌缺血再灌注过氧化损伤的影响

目的:探讨加减枳实薤白桂枝汤对大鼠心肌缺血再灌注过氧化损伤的保护作用。方法:将60只SD大鼠随机分为假手术组、模型组、枳实薤白桂枝汤组(4.59g/kg)和加减枳实薤白桂枝汤组(6.48g/kg),使用对应剂量的药物预处理大鼠,假手术对照组和模型对照组给予蒸馏水,14天后采用冠状动脉结扎缺血30min再灌注120min的方法,建立心肌缺血再灌注模型,假手术组开胸不结扎。伊文斯蓝-TTC双染色法测定心肌梗死面积,HE染色观察组织形态学变化,Elisa检测血清中NO、MDA、SOD的含量及心肌组织中MDA、SOD的含量,Western blot检测心肌组织中Akt、p-Akt、eNOS、p-eNOS、cGK1蛋白的含量;免疫组化检测心肌组织peNOS蛋白的表达。结果:与假手术组相比,模型组的心脏梗死面积增大,心肌组织形态紊乱,血清及心肌组织中MDA的含量升高,SOD、NO的含量降低,心肌组织中p-Akt、p-eNOS、cGK1蛋白的含量降低;与模型组相比,枳实薤白桂枝汤(4.59g/kg)和加减枳实薤白桂枝汤(6.48g/kg)预处理组的心脏梗死面积减小,组织形态学改变较小,血清及心肌组织中MDA的含量降低,SOD、NO的含量升高,心肌组织中p-Akt、p-eNOS、cGK1蛋白的含量升高。结论:加减枳实薤白桂枝汤能减轻缺血再灌注出现的心肌梗死,减轻心肌过氧化损伤,其机制可能与PI3K-Akt-eNOS上调NO/cGMP/PKG信号通路有关。     

理气化痰祛瘀方对非酒精性脂肪性肝炎大鼠血清TNF-αCRP的影响

目的：观察理气化痰祛瘀方对高脂饮食诱导的非酒精性脂肪性肝炎（NASH）大鼠血清肿瘤坏死因子（TNF-α）、C-反应蛋白（CRP）的影响，探讨其可能作用机制。方法：以高脂饮食喂养SD大鼠12周，建立大鼠NASH模型，用不同剂量的理气化痰祛瘀中药干预，检测肝组织匀浆TC、TG的含量和血清ALT、AST水平，常规HE染色观察肝组织的病理改变，放免法和免疫比浊法分别检测血清TNF-α和CRP的水平。结果：模型组大鼠肝组织出现明显的脂肪变和炎症细胞浸润，其肝组织匀浆中TC、TG的含量及血清ALT、AST、TNF-α、CRP水平均明显高于正常对照组，血清CRP浓度和肝脏炎症活动度计分呈明显的正相关；应用理气化痰祛瘀方干预可改善NASH大鼠炎症活动程度，同时血清ALT、AST、TNF-α、CRP水平也显著降低。结论：TNF-α、CRP参与高脂饮食诱导的大鼠非酒精性脂肪性肝炎的发生，理气化痰祛瘀中药能显著降低大鼠血清TNF-α、CRP水平，控制NASH的发展。     

桂枝汤对高血脂心肌缺血大鼠脂代谢紊乱的调节作用

目的:观察桂枝汤对高脂心肌缺血大鼠血脂水平及肝脏脂肪病变程度的影响。方法:高脂饲料喂养,并于实验结束72h前分三次腹腔注射垂体后叶素,建立大鼠高脂血症心肌缺血模型。检测各组血液生化指标及肝脂肪变性程度。结果:桂枝汤能降低高脂血症大鼠血清TC、TG、LDL-C、MDA水平;增加HDL含量;升高LPL、HL及SOD的活性;减轻大鼠肝脂肪变性的程度。结论:桂枝汤可以调节高脂大鼠血脂代谢,改善肝细胞脂肪变程度。     

苗药狭叶崖爬藤对大鼠心肌缺血再灌注损伤的保护作用

目的:研究苗药狭叶崖爬藤对大鼠心肌缺血再灌注损伤的保护作用。方法:选择SD大鼠作为实验动物并随机分为假手术组、模型组以及干预组,建立心肌缺血再灌注损伤模型后给予狭叶崖爬藤进行干预,测定血清中CK、CKMB、LDH含量以及心肌组织中SOD、MDA、GSH-Px、CRP、TNF-α、IL-6的含量,评估心肌梗死范围。结果:模型组大鼠血清中肌酸激酶(CK)、肌酸激酶同工酶(CK-MB)、乳酸脱氢酶(LDH)含量均明显高于假手术组(t=15.507,12.612,18.463,P0.05);干预组大鼠血清中CK、CK-MB、LDH的含量均明显低于模型组(t=11.074,6.801,13.597,P0.05);干预组大鼠的心肌梗死面积、梗死区占心肌面积百分比均明显低于模型组(t=7.125,7.090,P0.05);模型组大鼠心肌组织中丙二醛(MDA)、C反应蛋白(CRP)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素-6(IL-6)的含量明显高于假手术组,超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)的含量均明显低于假手术组(t=8.340,15.571,14.777,16.222,5.602,6.790,P0.05),干预组大鼠心肌组织MDA、CRP、TNF-α、IL-6含量明显低于模型组,超氧化物歧化酶SOD、GSH-Px的含量均明显高于模型组(t=5.806,9.980,9.200,8.902,3.725,4.229,P0.05)。结论:苗药狭叶崖爬藤对大鼠心肌缺血再灌注损伤具有保护作用,能够减轻心肌细胞损伤、缓解氧化应激和炎症反应。     

山楂叶总黄酮对非酒精性脂肪性肝炎大鼠肝组织NF-κB及其抑制物表达的影响

目的:研究NF-κB及其抑制因子(IκB)在非酒精性脂肪性肝炎(NASH)发生中的作用,观察山楂叶总黄酮(TFHL)对其的影响,探讨TFHL防治NASH的作用机制。方法:以高脂饮食喂养SD大鼠12周建立大鼠NASH模型,同时分别以250、125mg.kg-1.d-1的TFHL和195.4mg.kg-1.d-1的易善复进行干预,观察大鼠肝组织的病理改变,血清MDA、SOD、TNF-α水平,RT-PCR和免疫组化法检测NF-κB及其抑制物IκB基因m RNA和蛋白在肝组织中的表达。结果:高脂脂饮食诱导NASH大鼠肝组织出现重度脂肪变、不同程度的炎细胞浸润及坏死灶,血清MDA、TNF-α含量较正常大鼠显著增高,SOD活性下降,肝组织NF-κB p65、IκBα基因的mRNA和蛋白表达明显增强;同时肝组织NF-κB p65、IκBα蛋白表达与血清TNF-α和MDA含量呈明显正相关,与血清SOD活性呈明显负相关;TFHL和易善复能显著改善NASH大鼠的炎症程度,能提高大鼠的血清SOD水平,降低MDA和TNF-α的含量,降低肝组织NF-κB p65、IκBα基因的mRNA和蛋白的表达。结论:TFHL能减少NASH大鼠脂质...     

益赛普联合川芎嗪对大鼠心肌缺血再灌注后肿瘤坏死因子-α表达的影响

目的研究益赛普与川芎嗪联合使用对大鼠心肌缺血再灌注后心肌炎症反应及肿瘤坏死因子-α(tumor necrosisfactor-α,TNF-α)mRNA表达的影响。方法大鼠结扎冠脉前降支30 min后,松扎再灌注120 min的方法制备心肌缺血再灌注模型,将Wiatar大鼠随机分为4组:假手术组、心肌缺血再灌注组、益赛普干预组,益赛普加川芎嗪干预组,计算心肌梗塞面积,测定血清中心肌肌钙蛋白-Ⅰ(cTn-I)与心肌组织TNF-α的水平;以Real-time PCR的方法检测炎性因子TNF-αmRNA的表达情况。结果益赛普加川芎嗪协同作用缩小心肌缺血再灌注损伤大鼠心肌梗塞面积,降低血清cTn-I与心肌组织中TNF-α活性水平。减少TNF-αmRNA表达。结论益赛普与川芎嗪协同作用于减轻缺血再灌注后心肌炎症反应,对大鼠心肌缺血再灌注损伤有保护作用。     

枳椇子对非酒精性脂肪肝大鼠血清TNF-α、IL-6、IL-8水平的影响

目的:观察枳椇子对高脂饮食诱导的非酒精性脂肪肝(NAFLD)大鼠肝组织学变化和血清TNF-α、IL-6、IL-8水平的影响,探讨其防治NAFLD的作用机理。方法:以高脂饮食喂养SD大鼠90天建立非酒精性脂肪肝模型,同时以不同剂量的枳椇子连续干预90天,观察肝组织学的病理改变,放射免疫法测定血清TNF-α、IL-6、IL-8水平。结果:模型组大鼠肝组织脂肪变性、炎症活动度、血清中TNF-α、IL-6、IL-8水平较正常组明显升高;枳椇子高、低剂量组大鼠肝组织炎症程度、血清TNF-α、IL-6、IL-8含量明显降低。结论:TNF-α、IL-6、IL-8参与高脂饮食诱导的大鼠非酒精性脂肪肝的发生;降低血清TNF-α、IL-6、IL-8水平可能是枳椇子防治非酒精性脂肪肝进展的重要机制之一。     

二苯乙烯苷对糖尿病大鼠血脂和炎症因子的调节作用

目的 探讨二苯乙烯苷(TSG)对糖尿病大鼠血脂和炎症因子的影响.方法 将Wistar大鼠分为正常对照组(A组,10只),糖尿病高脂饮食组(B组,10只),糖尿病高脂饮食+TSG低剂量[10 mg/(kg·d)]干预组(C组,10只),糖尿病高脂饮食+TSG高剂量[20 mg/(kg·d)]干预组(D组,10只).16周后,颈动脉取血,检测血脂、超氧化物歧化酶(SOD)活性、丙二醛(MDA)含量和一氧化氮(NO)水平,肝组织中总胆固醇(TC)和甘油三酯(TG)以及肝脏指数,血清中炎症因子白介素-6(IL-6)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)及C反应蛋白(CRP)水平.结果 TSG能显著降低血浆TG、TC、低密度脂蛋白-胆固醇(LDL-C)、IL-6、TNF-α、CRP水平以及肝脏指数,并升高高密度脂蛋白-胆固醇(HDL-C)水平,呈剂量依赖性.TSG干预后明显升高血清SOD活性和NO水平,降低肝脏MDA含量.结论 TSG对糖尿病大鼠具有保护作用,其机制可能与其调节血脂、抗氧化和抗炎作用有关.     

黄芪多糖对严重烧伤大鼠心肌组织氧化应激和炎症反应的影响

目的观察黄芪多糖(APS)对严重烧伤大鼠心肌组织氧化应激和炎症反应的影响并探讨其作用机制。方法取120只实验用大鼠随机分为6组:假烧伤组、模型组、APS低、中、高(100、200、400 mg/kg)组和地塞米松(5 mg/kg)组;除假烧伤组外,其余各组均采用92℃水浴18 s的方法制备30%TBSAⅢ度烧伤大鼠模型。测定血清中心肌酶(AST、CPK、LDH)和肌钙蛋白T(cTnT)含量,HE染色观察心肌组织病理性形态学变化,测定心肌组织中抗氧化酶(SOD、GSH-Px、CAT、MPO)活性,测定血清中总抗氧化能力(T-AOC)水平和丙二醛(MDA)含量;酶联免疫法(ELISA)检测血清中炎症细胞因子(CRP、TNF-α、IL-1、IL-6、IL-10)含量水平。结果与模型组比较,APS中、高剂量组大鼠血清中AST、CPK、LDH和cTnT含量显著降低,心肌组织病变呈不同程度好转,以APS高剂量组效果最为显著;APS中、高剂量组心肌组织中SOD、CAT活性显著升高、MDA含量显著降低,其中高剂量组GSH-Px、MPO活性和T-AOC水平显著升高;APS中、高剂量组血清中CRP、TNF-α、IL-6含量显著降低,其中高剂量组IL-1含量显著降低且IL-10含量显著升高;上述差异具有统计学意义(P0.05或P0.01)。结论 APS通过改善抗氧化酶活性、提高氧自由基清除能力和降低炎症细胞因子而对严重烧伤大鼠心肌组织氧化应激和炎症反应的影响起抑制作用。     

枳实薤白桂枝汤对高脂血症大鼠血液流变学指标 及抗氧化作用的影响

目的:观察枳实薤白桂枝汤对高脂血症大鼠血液流变学及抗氧化作用的影响.方法:以高脂饲料喂养建立高脂血症大鼠模型；分模型组,西药组,枳实薤白桂枝汤高、中、低剂量组,用药组给予普伐他汀钠(3.6 mg·kg-1)和不同剂量的枳实薤白桂枝汤(相当于原生药量7.2,3.6,1.8g·kg-1)ig治疗3周；观察各组大鼠血液流变学指标和丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)的变化.结果:与正常组比较,模型组大鼠高切200 s-1、低切5 s-1下的全血黏度和血浆黏度均升高(P＜0.05),血清MDA水平升高(P＜0.05),SOD水平显著降低(P＜0.01)；与模型组相比,普伐他汀钠组、枳实薤白桂枝汤高剂量组大鼠高切、低切下的全血黏度与血浆黏度降低(P＜0.05)；血清MDA水平降低(P＜0.05),SOD水平升高(P＜0.05).结论:枳实薤白桂枝汤具有部分改善高脂血症大鼠血液流变学指标及抗氧化作用.     

桂枝汤对高脂血症心肌缺血大鼠心肌缺血损伤的保护作用

目的:探讨桂枝汤对高脂血症心肌缺血大鼠心肌缺血损伤的保护作用。方法:采用高脂饲料、丙硫氧嘧啶及大剂量VD3多因素联合诱导高脂血症和动脉粥样硬化早期改变;腹腔注射垂体后叶素(pit)造成大鼠心肌缺血。测定6周、12周、18周三个时间点血清总胆固醇(TC)、甘油三酯(TG)、高密度胆固醇(HDL)及低密度脂蛋白-胆固醇(LDL-c)的含量,应用多导生理记录仪测量心功能参数(LVSP、LVEDP和±dp/dtmax);光镜和电镜技术观察心肌形态学变化。结果:桂枝汤具有升高TC、TG、LDL-C及降低HDL-C的作用,可以改善心肌缺血大鼠左心室收缩和舒张功能(升高LVSP、±dp/dtmax,降低LVEDP);组织病理学结果显示,桂枝汤可减轻高脂血症大鼠心肌组织形态学结构的异常改变。结论:桂枝汤对缺血受损心肌具有保护作用,其作用与改善高脂血症大鼠脂代谢紊乱有关。     

淡豆豉对心肌缺血小鼠心肌一氧化氮合酶表达的影响

目的:观察淡豆豉对心肌缺血小鼠心肌SOD、MDA、NO及iNOS表达的影响,探讨其抗心肌缺血机制。方法:将40只小鼠随机分为4组,分别为空白对照组、模型对照组、淡豆豉提取物小剂量(20 g生药/kg)治疗组及淡豆豉提取物大剂量(40 g生药/kg)治疗组。治疗组灌胃给予不同剂量的淡豆豉提取物,连续7天,7天后腹腔注射脑垂体后叶素20 U/kg,诱发心肌缺血。检测各组小鼠心肌SOD、MDA、NO及iNOS表达的变化。结果:模型对照组小鼠心肌、MDA含量明显较空白对照组升高,SOD、NO水平较空白对照组降低,心肌iNOS表达减弱,淡豆豉治疗组心肌SOD、NO含量显著较模型对照组提高,MDA明显较模型对照组降低,心肌iNOS表达增强。结论:淡豆豉提取物对心肌缺血有一定的保护作用,其机制与调节心肌iNOS表达有关。     

新冠心苏合滴丸对实验性心肌缺血的保护作用实验研究

目的:观察新冠心苏合滴丸对实验性心肌缺血的保护作用。方法:①用异丙肾上腺素复制大鼠急性心肌缺血模型,观察新冠心苏合滴丸对心电图(ECG)的影响,免疫组化检测心脏组织中超氧化物歧化酶(SOD)活性、丙二醛(MDA)和一氧化氮(NO)含量。②摘取大鼠心脏,分离并截取相连的左右心房,悬挂、固定,维持在34.5～35.5℃左右;用MS4000U-1C生物信号定量记录分析系统采集不同浓度新冠心苏合滴丸对离体心房肌张力和心搏频率的影响。结果:①新冠心苏合滴丸能明显改善大鼠ECG;提高大鼠心肌组织中NO含量、SOD活性;降低MDA含量,与模型组比有统计学意义(P<0.05,P<0.01)。②有降低离体心房肌张力和减慢心房心搏频率作用;其中200～250mg/L浓度范围作用明显(P<0.05,P<0.01)。结论:新冠心苏合滴丸对大鼠离体心房心肌张力和心搏频率有明显降低作用,对实验性急性心肌缺血模型有一定的保护作用。     

环维黄杨星D对结扎大鼠冠状动脉致心肌缺血的影响

目的:研究环维黄杨星D对大鼠心肌缺血的保护作用。方法:采用结扎冠状动脉左前降支造成心肌梗死模型,分别测定手术后各组大鼠的心电图S-T段,心肌损伤范围(坏死及缺血范围),心肌组织中丙二醛(MDA)含量、超氧化物歧化酶(SOD)、磷酸肌酸激酶(CPK)活性。结果:环维黄杨星D(1.1,2.2 mg/kg)能明显减轻结扎冠状动脉致心肌损伤,减小模型大鼠心肌梗死面积,显著抑制心肌缺血大鼠心电图S-T段升高,显著抑制模型大鼠心肌中SOD活性降低、MDA含量升高,显著抑制模型大鼠心肌中CPK活性降低。结论:环维黄杨星D对结扎大鼠冠状动脉所致心肌缺血损伤具有明显的保护作用。     

桂枝甘草汤及其提取物组分对大鼠心肌缺血再灌注损伤保护作用的研究

目的：探讨桂枝甘草汤及其提取物组分对大鼠心肌缺血再灌注损伤的保护作用。方法：结扎大鼠冠状动脉左前降支15min再灌注1h,并检测心肌组织SOD、MDA、Ca2＋的含量。结果：桂枝甘草汤提取物全方组、水组分、30％醇组分能够显著抑制心肌SOD活力的下降,也可使MDA生成量显著减少,有效稳定大鼠缺血再灌心肌组织Ca2＋水平,与模型组比较有显著差异（P〈0．05或P〈0．01）。结论：通过减轻钙超载、抑制心肌SOD活力的下降、减少MDA生成量,保护缺血再灌注的心肌组织。     

天灸血清对急性心肌缺血损伤大鼠血清及心肌组织SOD、MDA的影响

目的:观察天灸血清对急性心肌缺血大鼠血清及心肌组织SOD、MDA的影响,探讨天灸对缺血心肌保护作用的作用机理。方法:选健康SD大鼠36只随机分为天灸血清组、正常血清组、模型对照组、空白对照组。以天灸后制备出的大鼠血清进行尾静脉注射作为干预手段,以血清及心肌组织中超氧化物歧化酶(SOD)活性、心肌组织丙二醛(MDA)的含量为效应指标。结果:天灸血清可明显提高血清及心肌组织中SOD的活性,降低血清及心肌组织中MDA的含量。且天灸血清与正常血清二者相比,差异有显著性(P<0.05)。结论:天灸与针刺、艾灸一样可引起血清的改变,我们提出"天灸血清"的概念;天灸"内关、膻中、心俞"穴后的血清可减轻心肌组织的损伤程度,对缺血性心肌有一定的保护作用。     

Protective effects of cinnamic acid and cinnamic aldehyde on isoproterenol-induced acute myocardial ischemia in rats

Ethnopharmacological relevance

Cinnamomum cassia is a well-known traditional Chinese herb that is widely used for the treatment of ischemic heart disease (IHD). It has favorable effects, but its mechanism is not clear. To investigate the effects of cinnamic aldehyde (CA) and cinnamic acid (CD) isolated from Cinnamomum cassia against myocardial ischemia produced in rats by isoproterenol (ISO).

Materials and methods

Ninety male Sprague-Dawley rats were randomized equally to nine groups: a control group, an untreated model group, CA (22.5, 45, 90 mg/kg) or CD (37.5, 75, 150 mg/kg) treatment, or propranolol (30 mg/kg). Rats were treated for 14 days and then given ISO, 4 mg/kg for 2 consecutive days by subcutaneous injection. ST-segment elevation was measured after the last administration. Serum levels of creatine kinase (CK), lactate dehydrogenase (LDH), tumor necrosis factor-α (TNF-α), interleukin-6 (IL-6), nitric oxide (NO), and blood rheology were measured after the rats were sacrificed. The hearts were excised for determining heart weight index, microscopic examination, superoxide dismutase (SOD) and malondialdehyde (MDA) measurements.

Results

CA and CD decreased the ST elevation induced by acute myocardial ischemia, decreased serum levels of CK-MB, LDH, TNF-α and IL-6, and increased serum NO activity. CA and CD increased SOD activity and decreased MDA content in myocardial tissue.

Conclusion

CA and CD were cardioprotective in a rat model of ischemic myocardial injury. The protection was attributable to anti-oxidative and anti-inflammatory properties, as well as increased NO. The results support further study of CA and CD as potential treatments for ischemic heart disease.     

眼针对脑缺血再灌注损伤大鼠血中SOD、MDA及TNF-α含量的影响

目的:观察眼针对脑缺血再灌注损伤大鼠血清超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)和肿瘤坏死因子α(TNF-α)含量的影响,探讨眼针对脑缺血再灌注损伤治疗的作用机制。方法:应用线栓法复制脑缺血再灌注损伤大鼠模型,采用眼针治疗,于再灌注后3h、24h、72h进行神经功能缺损评分,采用化学比色法测定大鼠血清SOD、MDA含量的变化。采用ELISA方法检测血中TNF-α含量的变化。结果:与模型组比较,眼针组大鼠神经功能缺损评分明显下降,大鼠血清SOD含量增多,MDA含量减少,TNF-α含量减少(P<0.05)。结论:眼针具有明显改善大鼠脑缺血再灌注损伤的作用,其机制与大鼠血清SOD、MDA及TNF-α变化有关。     

高脂血症大鼠模型脑组织病理分析

目的:围绕神经-血管单元及脑缺血性损伤相关因素,分析高脂血症大鼠模型脑组织的病理性变化,为研究高脂血症并发脑缺血模型提供理论依据。方法:建立高脂血症及高脂血症合并脑缺血大鼠模型,用ELISA法测大鼠血清NO、ET-1、PGI2、TX-A2、MCP-1、TNF-α和CRP等因子,观察高脂血症模型血管及内皮细胞变化和炎症反应状态;通过病理形态学观察,比较高脂血症神经元、小血管、神经胶质细胞等结构特点;电镜观察神经元亚结构改变。结果:高脂血症模型与正常模型比较,NO、PGI2、TX-A2、MCP-1、TNF-α、CRP表达情况均有显著性差异;大脑皮质可见较多神经细胞和胶质细胞,毛细血管明显增多,海马区有大量的神经细胞但明显萎缩;神经元和小动脉线粒体嵴变短或消失,嵴间腔扩大;粗面内质网扩张,核糖体部分脱离;神经突触的突触小泡减少,线粒体嵴少数变短。结论:与脑缺血损伤相关因素在高脂血症大鼠模型组织中也发生了改变,并对神经元产生一定影响;高脂血症并发脑缺血后,这些因素是否起协同效应值得进一步深入研究;建立高脂血症并发脑缺血模型,应有统一、规范的标准。