杨桃根提取物对糖尿病小鼠的降糖作用

目的:研究杨桃根提取物(YTG)对链脲佐菌素(STZ)致糖尿病小鼠的降糖作用。方法:SPF级KM雄性小鼠60只,采用尾静脉注射STZ建立糖尿病小鼠模型,将成模小鼠随机分成模型组,二甲双胍组(0.25 g·kg-1·d-1),YTG高、中、低剂量组(1.2,0.6,0.3 g·kg-1·d-1),另设正常组,每组10只,ig给药4周,在第2,4周末测定空腹血糖(FBG),实验末期进行糖耐量试验(OGTT),并测定肝组织中肝糖原含量,己糖激酶(HK),丙酮酸激酶(PK),超氧化物歧化酶(SOD),丙二醛(MDA)和谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)的水平。结果:与正常组比较,模型组给药FBG明显升高,血糖曲线下面积明显升高,肝糖原,HK,PK水平明显降低,肝组织中MDA含量明显升高,SOD,GSH-Px水平明显降低,均具有明显统计学差异(P0.01);与模型组比较,各YTG给药组,FBG明显下降,血糖曲线下面积明显降低,肝糖原含量增加,HK,PK活性增加,肝组织中SOD和GSHPx活性明显升高,MDA含量降低,均具有统计学差异(P0.05,P0.01)。结论:杨桃根提取物能降低糖尿病小鼠的血糖,提高糖耐量,其机制可能与增强HK,PK的活性,提高肝脏的抗氧化能力有关。     

党参多糖对糖尿病小鼠胰岛素抵抗的改善作用

目的观察党参多糖对糖尿病小鼠、胰岛素抵抗小鼠的作用。方法观察党参多糖300,200,100 mg/kg对正常小鼠血糖的影响;采用一次性腹腔注射四氧嘧啶(Alloxan,ALX,200 mg/kg)建立糖尿病小鼠模型,观察党参多糖300,200,100mg/kg对糖尿病小鼠血糖、血清胰岛素水平的影响,并测定血清SOD,MDA的含量;皮下注射氢化可的松琥珀酸钠(HC-SS,70 mg/kg)诱导胰岛素抵抗小鼠模型,通过腹腔注射胰岛素后小鼠血糖变化观察党参多糖300,200,100 mg/kg对小鼠胰岛素敏感性的影响。结果党参多糖对正常小鼠血糖无影响(P>0.05);与模型对照组比较,党参多糖各剂量组显著降低四氧嘧啶诱导的糖尿病小鼠血糖和血清胰岛素水平(P<0.05或P<0.01),提高糖尿病小鼠血清SOD的活性,减少MDA产生(P<0.05或P<0.01);对氢化可的松琥珀酸钠诱导的小鼠胰岛素抵抗有显著的改善作用(P<0.05或P<0.01)。结论党参多糖能降低糖尿病小鼠的血糖,改善小鼠的胰岛素抵抗。     

富硒板党对实验性糖尿病小鼠的改善作用

目的:观察富硒板党对实验性糖尿病小鼠的改善作用。方法:采用一次性腹腔注射四氧嘧啶(Alloxan,ALX,200mg/kg),建立糖尿病小鼠模型,观察富硒板党对糖尿病小鼠血糖、血清胰岛素水平、血清超氧化物歧化酶(SOD)活性以及丙二醛(MDA)含量的影响。结果:与对照组比较,富硒板党能显著降低四氧嘧啶诱导的糖尿病小鼠血糖和血清胰岛素水平(P<0.05或P<0.01),提高糖尿病小鼠血清SOD的活性,减少MDA产生(P<0.05或P<0.01)。结论:富硒板党能降低糖尿病小鼠的血糖,改善小鼠的胰岛素抵抗。     

杜仲多糖对糖尿病模型小鼠血清SOD、GSH-Px和MDA的影响

目的 :探讨杜仲多糖对糖尿病小鼠血清中SOD、GSH-Px和MDA的影响。方法 :将健康昆明种小鼠随机分为6组,正常对照组、糖尿病模型组、杜仲多糖高、中、低剂量干预组和盐酸二甲双胍干预组,后五组进行糖尿病造模。造模成功后杜仲多糖组和盐酸二甲双胍组分别连续灌胃给药进行治疗14 d后,从每组小鼠中随机取10只取尾静脉血测定血糖,ELISA法检测小鼠血清SOD、GSH-Px和MDA水平。结果 :与正常对照组相比,模型组小鼠血清血糖浓度、SOD和GSH-Px水平显著降低(P0.05),MDA含量显著上升(P0.05);与模型组比较,杜仲多糖和盐酸二甲双胍能显著降低小鼠血清血糖浓度和MDA水平(P0.05)、升高血清SOD和GSH-Px水平(P0.05)。结论 :杜仲多糖能明显升高糖尿病模型小鼠血清中SOD和GSH-Px水平和降低MDA水平,这可能是杜仲配伍治疗糖尿病的机制之一。     

巴戟天多糖的降血糖和抗氧化作用研究

目的:研究巴戟天多糖的降血糖和抗氧化作用.方法:采用肾上腺素所致高血糖小鼠模型及四氧嘧啶所致高血糖小鼠模型,观察巴戟天多糖对实验性高血糖小鼠的降血糖作用;采用D-半乳糖致小鼠衰老模型,观察巴戟天多糖对小鼠血浆、肝、心和脑中SOD活性及MDA含量的影响.结果:巴戟天多糖能降低肾上腺素和四氧嘧啶所致高血糖小鼠的血糖,能提高D-半乳糖衰老型小鼠血浆、肝、心和脑中SOD的活性并降低MDA的含量.结论:巴戟天多糖具有降血糖及抗氧化作用.     

榛花的降血糖作用及其机理的实验研究

目的：观察榛花的降血糖作用并初步阐明其作用机理。方法：采用四氧嘧啶制作实验性糖尿病小鼠模型，以比色分析法测定血糖、血清超氧化物歧化酶（SOD）活性、丙二醛（MDA）含量并观察肝糖原和胰岛B细胞。结果：榛花可降低实验性糖尿病小鼠的血糖水平，提高血清SOD活性并降低血清MDA含量，提高肝糖原含量，而未能使胰岛B细胞修复和再生。结论：榛花具有降低实验性糖尿病小鼠高血糖的作用，而这种作用可能是通过促进肝组织糖原合成等类胰岛素样作用和清除自由基及抗脂质过氧化过程实现的。     

玉米须多糖治疗糖尿病作用机制的研究

目的为了验证玉米须多糖对糖尿病的治疗作用,并初步阐明其作用机制。方法采用四氧嘧啶法进行小鼠糖尿病造模,采用葡萄糖氧化酶法进行血糖测定,通过测定肝糖元含量的方法来观察玉米须多糖对糖代谢的影响,通过测定肝脏损伤后修复相关酶观察玉米须多糖对糖尿病小鼠糖代谢器官损伤后的修复作用。结果玉米须多糖能够降低糖尿病小鼠血糖,促进肝糖元合成,加快糖异生;对糖尿病小鼠糖代谢器官损伤有修复作用。结论玉米须多糖对糖尿病小鼠显示出良好的治疗作用,具有较好开发前景。     

鲜马齿苋多糖、生物碱和多酚类组分的制备及其降血糖活性研究

目的制备鲜马齿苋多糖、生物碱和多酚类组分,并研究各组分的降血糖活性。方法选择合适的树脂和优化的分离纯化工艺,富集鲜马齿苋中多糖、生物碱、多酚类组分;并用苯酚-硫酸法测定多糖组分的量,HPLC法测定生物碱和多酚类组分的量。采用链脲佐菌素(STZ)诱导的糖尿病小鼠模型,分析多糖、生物碱、多酚类组分对糖尿病小鼠血糖、血清胰岛素和肝组织中超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)的影响。结果鲜马齿苋多糖、生物碱及多酚类组分均能降低糖尿病小鼠血糖、促进胰岛素分泌,多糖类组分和多酚类组分能明显提高肝组织中SOD活性、降低MDA水平,具有明显的抗氧化作用,且多糖、生物碱及多酚3类组分整体给药使糖尿病小鼠血糖下降率最显著。结论分离、纯化所得的鲜马齿苋多糖、生物碱和多酚类组分均具有明显降血糖活性,且鲜马齿苋多糖、生物碱和多酚3类组分整体给药降血糖效果更佳。     

毛平车前降血糖调血脂作用的研究

目的:研究毛平车前醇提取物(PDM)降血糖调血脂作用及机制。方法:观察PDM对正常小鼠血糖的影响;对四氧嘧啶糖尿病小鼠糖耐量,血糖、糖化血清蛋白(GSP)、胆固醇(TC)、甘油三酯(TG)、高密度脂蛋白胆固醇(HDLC)、低密度脂蛋白胆固醇(LDLC)、超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)、一氧化氮(NO)及胰岛损伤程度的影响;用H₂O₂诱导人脐带静脉内皮细胞株ECV304细胞氧化损伤,观察PDM对血管内皮细胞损伤的保护作用。结果:PDM对正常小鼠血糖无明显影响,可明显降低糖尿病小鼠的糖耐量,显著降低糖尿病小鼠血糖及血清中GSP,TC,TG,LDLC,MDA含量,明显回升HDLC/TC比值、SOD活性和NO含量,并减轻四氧嘧啶对胰岛细胞的损伤;能明显提高损伤后ECV304细胞的存活率,使细胞培养液中SOD活性上升,降低细胞内MDA含量。结论:毛平车前具有显著的降血糖调血脂作用,作用机制可能与提高机体抗氧化能力、减轻自由基对胰岛细胞的损伤有关。     

番茄籽油对四氧嘧啶糖尿病小鼠血糖、糖耐量和抗氧化作用研究

目的:观察番茄籽油对四氧嘧啶糖尿病小鼠血糖、糖耐量、肝脏组织抗氧化的影响。方法:采用尾静脉注射四氧嘧啶建立糖尿病小鼠模型。随机分为5组,正常组、糖尿病模型组、盐酸二甲双胍阳性对照组(0.25g/kg)、番茄籽油低剂量组(1.8g/kg)、番茄籽油高剂量组(3.6g/kg),每组10只。每天灌胃1次,共20d。血糖试纸法测定给药前后各组小鼠的血糖水平。造模20d后,进行糖耐量实验,并测定肝脏组织中丙二醛(MDA)含量、超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)水平。结果:番茄籽油高、低剂量组均能降低糖尿病小鼠血糖,改善其糖耐量,且呈一定量效关系。与糖尿病模型组相比,番茄籽油高、低剂量组可降低糖尿病小鼠肝脏组织中MDA含量、增加SOD、GSH-Px水平(P0.05)。结论:番茄籽油可以降低糖尿病小鼠血糖,对糖尿病小鼠糖耐量有改善作用,机制可能与通过调控MDA、SOD、GSH-Px水平有关。     

鸡矢藤提取物对糖尿病模型小鼠的保护作用

目的:研究鸡矢藤提取物(EPS)对链脲佐菌素(STZ)诱导的糖尿病小鼠血糖和抗氧化作用的影响。方法:小鼠尾静脉注射120 mg·kg-1STZ建立糖尿病模型。糖尿病小鼠随机分为5个组,每组10只动物,分别为:模型组,二甲双胍组,鸡矢藤低、中、高剂量组(2.5,5,10 g·kg-1),另设10只正常小鼠作为空白对照组。灌胃给药14 d,并于药前、药后7,14 d测定小鼠空腹血糖(FBG)。末次给药后取材,测定小鼠血清和肝组织中超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)的活性和丙二醛(MDA)含量。结果:与空白组比较,模型组小鼠的FBG显著升高,而血清和肝组织中SOD和GSH-Px的活性显著降低,MDA含量升高。与模型组比较,鸡矢藤给药组能显著降低小鼠血糖(P0.01)。经鸡矢藤提取物治疗后,血清和肝组织中的SOD和GSH-Px活性明显升高,MDA含量有所下降(P0.05,P0.01)。结论:鸡矢藤提取物能降低糖尿病小鼠血糖,其机制可能与提高机体肝组织的抗氧化能力有关。     

柿树寄生总提取物对链脲佐菌素致小鼠糖尿病的保护作用及机制的影响

目的:观察柿树寄生总提取物对链脲佐菌素(STZ)所致小鼠糖尿病的影响。方法:制备柿树寄生总提取物;小鼠尾静脉注射STZ(120 mg·kg-1)建立糖尿病小鼠模型。糖尿病小鼠随机分为5组:柿树寄生总提取物高、中、低剂量(10,5,2.5 g·kg-1)组,模型组,二甲双胍组;另设10只正常小鼠作为空白组。各组小鼠均以连续给药14 d后,分别测定各小鼠空腹血糖(FBG),肝组织和血清中丙二醛(MDA)水平及超氧化物歧化酶(SOD),谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)活力值,以及血脂代谢情况;并通过HE染色观察胰腺组织的病理学变化。结果:与模型组比较,柿树寄生总提取物对STZ所致糖尿病小鼠有明显降低血糖的作用,明显提高肝组织和血清的SOD,GSH-Px活力,降低MDA含量(P0.05);降低血清总胆固醇(TC),甘油三酯(TG),低密度脂蛋白(LDLC)水平和提高高密度脂蛋白(HDLC)含量(P0.05);改善胰腺组织病理学变化。结论:柿树寄生总提取物能明显降低STZ致小鼠糖尿病模型的血糖水平,增强机体的抗氧化能力以及改善血脂代谢异常情况。     

固体脂质纳米粒降低雷公藤内酯醇肝毒性的实验研究

目的 探讨固体脂质纳米粒降低雷公藤内酯醇(TP)对肝脏的毒性作用。方法 用雷公藤内酯醇固体脂质纳米粒(TP—SLN)小鼠ig60d后，测定小鼠血清谷丙转氨酶(ALT)、谷草转氨酶(AST)和肝组织中的超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱苷肽过氧化物酶(GSH—Px)的活性以及丙二醛(MDA)的含量。结果与空白组相比，TP—SLN对ALT，AST，SOD，GSH—Px，MDA的活性或含量差异无显著性；中、高剂量(20，30μg／kg)的TP组则显著降低SOD和GSH—Px的活性，并能显著提高MDA，ALT和AST的含量。结论 TP—SLN能降低TP对肝脏的毒性。     

杜仲叶黄酮对糖尿病大鼠的血糖控制及对胰岛细胞的保护作用

目的:探讨杜仲叶黄酮对糖尿病大鼠血糖控制及对胰岛细胞的保护作用。方法:链脲佐菌素复制糖尿病大鼠模型,模型大鼠分为4组,即模型组、阳性药物组(格列本脲,10 mg·kg-1)、杜仲叶黄酮(2.5,5.0 g·kg-1)组,并设立正常组。ig给药,每日1次,连续28 d.取血测定大鼠空腹血糖(FBG),游离胰岛素(FINS)水平,并行口服葡萄糖耐量试验(OGTT);部分胰组织制备组织匀浆后测定超氧化物歧化酶(SOD),谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)及丙二醛(MDA)的含量;部分胰胰腺组织制作病理切片及HE染色,镜下观察胰岛形态及细胞数。结果:与正常组比较,模型组大鼠的FBG显著升高,FINS下降,糖耐量降低,胰腺组织中的SOD及GSH-Px水平降低,MDA水平升高,病理切片显示胰岛明显发生萎缩(P0.01);与模型组比较,杜仲叶黄酮能明显降低糖尿病大鼠胰腺组织中MDA水平、提高SOD及GSH-Px水平,并能降低大鼠的FBG,改善糖耐量,提高FINS水平(P0.01,P0.05),病理切片显示大鼠的胰岛面积增加、细胞数明显增多(P0.01,P0.05)。结论:杜仲叶黄酮可明显降低糖尿病大鼠的血糖,改善糖耐量,增加FINS水平,对胰岛细胞具有保护作用,推测降低氧化应激反应是其机制之一。     

地锦草对糖尿病小鼠胰岛β细胞氧化应激和凋亡的影响

目的:研究地锦草对糖尿病小鼠胰岛β细胞氧化应激和凋亡的影响。方法:尾静脉注射四氧嘧啶溶液(80 mg·kg-1)复制糖尿病小鼠模型。将造模成功的小鼠随机分为5组:模型组,阳性对照组(盐酸二甲双胍悬浊液25 mg·kg-1·d-1),地锦草低、中、高剂量组(59,118,236 mg·kg-1·d-1),连续给药14 d后,观察其血糖、胰腺组织超氧化物歧化酶(SOD),谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px),丙二醛(MDA)水平的变化,采用末端脱氧核苷酸转移酶介导的d UTP缺口末端标记法(TUNEL法)检测胰岛β细胞的凋亡情况。结果:与模型组比较,地锦草各剂量组小鼠体重下降不明显(P0.05);与给药前及模型组比较,地锦草高剂量组和二甲双胍组血糖均下降(P0.05);与模型组比较,地锦草高剂量组和二甲双胍组胰腺组织中SOD和GSH-Px活性均升高(P0.05),MDA的含量降低(P0.05),胰岛β细胞凋亡指数降低(P0.05)。结论:地锦草可明显降低糖尿病小鼠的血糖,其机制可能与增强糖尿病小鼠的抗氧化能力,减弱氧化应激对糖尿病小鼠胰岛β细胞的损伤,抑制胰岛β细胞的凋亡有关。     

紫心甘薯总黄酮对糖尿病大鼠血糖及氧化应激的影响

 目的 研究紫心甘薯总黄酮（PSPF）的降糖及其抗氧化作用。方法 采用链脲佐菌素（STZ,65 mg·kg-1）腹腔注射诱导形成糖尿病大鼠模型,实验组大鼠分为正常对照组、糖尿病模型组、PSPF高剂量组（240 mg·kg-1）,中剂量组（120 mg·kg-1）,低剂量组（60 mg·kg-1）,阳性对照组(二甲双胍,90 mg·kg-1),PSPF灌胃4周,每天测量体重、饮食和饮水量,初期、中期、后期测量空腹血糖（FBG）,最后取血测定糖化血清蛋白（GSP）、丙二醛（MDA）、还原型谷胱甘肽（GSH）、超氧化物歧化酶（T-SOD）的变化并测量餐后2 h血糖（2 h BG）。结果 PSPF灌胃4周后,糖尿病大鼠“三多一少”症状明显改善,与模型组相比,高、中灌胃组均有效降低FBG、GSP、2 h BG、MDA,提高大鼠血清中的T-SOD、GSH含量（P<0.01）;低剂量灌胃组均可明显改善FBG、GSP（P<0.05）、MDA、T-SOD含量（P<0.01）;血糖与抗氧化指标统计学分析相关性显著（P<0.05）。结论 PSPF可以明显改善糖尿病大鼠的血糖异常,提高大鼠抗氧化能力。     

左归复方对MKR转基因2型糖尿病小鼠糖代谢及抗氧化应激的影响

目的观察左归复方(滋阴益气活血解毒组方)干预治疗MKR小鼠后糖代谢及抗氧化应激的影响。方法50只MKR小鼠经鉴定后,随机分为MKR模型组,左归复方高、中、低剂量组,阳性对照组(文迪雅),每组10只。各药物组分别以相应剂量连续ig给药30d。于给药前、给药第15天及第30天,分别测定空腹血糖(FBG)。末次给药后0.5h,心脏取血,放射免疫法测血清胰岛素,比色法测定心、肾和肝组织中总抗氧化能力(T-AOC)、丙二醛(MDA)水平、超氧化物歧化酶(SOD)及谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)的活性。结果左归复方干预治疗后,其高剂量具有显著的降低MKR小鼠空腹血糖、改善高胰岛素血症的作用(P<0.05、0.01),且呈剂量依赖性;MKR小鼠心、肾和肝组织中MDA水平显著高于C57野生鼠组(P<0.05、0.01),而T-AOC及SOD和GSH-Px活性显著低于C57野生鼠组(P<0.01)。左归复方干预治疗后,能显著降低MKR小鼠心、肝和肾组织中MDA水平(P<0.05、0.01),提高各组织T-AOC,显著增强SOD和GSH-Px的活性(P<0.05、0.01),其作用呈剂量依赖性。结论左归复方具有显著地改善MKR小鼠糖代谢,保护心、肝和肾的抗氧化酶,抑制氧化应激反应,对MKR小鼠产生保护作用。     

紫苏总黄酮提取物对四氧嘧啶致糖尿病小鼠糖脂代谢及抗氧化水平的影响

目的:观察紫苏总黄酮提取物(TFP)对四氧嘧啶致糖尿病小鼠血糖、血脂及血清过氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)的调节作用。方法:采用四氧嘧啶(140mg/kg)腹腔注射建立糖尿病小鼠模型,并灌胃给不同剂量的TFP,给药28d,末次给药后尾部采血测定血糖值;眼球取血分离血清测定血脂指标及抗氧化指标。结果:各组血糖、血脂水平及血清MDA含量均较正常组明显升高,二甲双胍、TFP治疗组均较模型组显著下降(P<0.01)。各组血清SOD活性均较正常组明显降低,二甲双胍、TFP治疗组均较模型组显著升高(P<0.01)。结论:TFP对四氧嘧啶导致的糖尿病小鼠有明显的治疗作用,其降糖机制可能与其提高糖尿病小鼠抗氧化能力及改善血脂、血糖水平有关。     

柿叶提取物对实验性糖尿病大鼠的药理作用研究

目的:观察柿叶提取物对糖尿病大鼠模型降糖、降脂、抗氧化作用,并初步探讨其作用机制。方法:采用链脲佐菌素(STZ)结合高脂高糖饲料喂养诱导建立糖尿病大鼠模型,给予柿叶提取物灌胃14天,测定血糖含量并分别测定血清TC、TG、HDLC、LDLC、SOD、MDA含量,并观察对肝脏组织形态的影响。结果:与模型组比较,柿叶提取物组可显著降低空腹血糖,并降低血清中甘油三酯(TG)、总胆固醇(TC)、低密度脂蛋白胆固醇(LD-LC),显著提高高密度脂蛋白胆固醇(HDLC),并具有提高血清SOD活力,降低血清MDA含量的作用。结论:柿叶提取物对实验性糖尿病大鼠具有降低血糖,调节血脂和抗氧化作用。