三七皂甙对大鼠海马脑片缺氧保护的保护作用

采用大鼠海马脑片缺氧模型，从细胞水平上探讨三七皂甙（Ｒｇ１）对神经细胞缺氧损伤的保护作用及其机理。实验结果显示，Ｒｇ１能提高神经细胞的耐缺氧能力，并对神经细胞缺氧损伤具有明显的保护作用，其作用机制与Ｒｇ１拮抗钙离子内流和对抗谷氨酸的毒性作用有密切关系。     

烫伤大鼠脂质过氧化改变及三七保护作用的探讨

目的 探讨三七对烫伤大鼠脂质过氧化的保护作用。方法 采用大量40％体表面积（TBSA）Ⅲ度烫伤模型，检测大鼠严重烫伤后脑组织内丙二醛（MDA）、谷胱甘肽过氧化物酶（GSH－Px）和超氧化物歧化酶（SOD的改变以有三七对烫伤大鼠的保护作用。结果 40％TBSAⅢ度烫伤后大鼠脑组织内MDA显著升高；GSH－Px和SOD活力显著降低，三七治疗组大鼠脑组织内MDA含量显著降低，GSH－Px和SOD活性显著升高，与单烫伤组比较各指标均有显著性差异。结论 烫伤后脑组织内脂质过氧化增强，抗氧化能力减弱，三七具有较强的抗氧化、抗自由基损伤的保护作用。     

苯海索对培养大鼠神经细胞缺氧/缺糖性损伤的保护作用

目的 观察苯海索对缺血／缺氧培养所致大鼠皮层神经细胞损伤的保护作用。方法 体外培养大鼠胚胎皮层神经细胞，以缺氧加缺糖培养建立神经细胞“缺血”性损伤模型，观察苯海索对培养神经细胞”性损伤的保护作用。结果 苯海索能显著减少细胞死亡，降低乳酸脱氢酶（LDH）漏出量、一氧化氮（NO）含量及丙二醛（MDA）生成，提高超氧化物歧化酶（SOD）活性。结论 苯海索对培养神经细胞“缺血”性损伤具有显著的保护作用，其机制可能与苯海索降低NO含量、抗过氧化作用有关。     

三七总皂苷对大鼠海马神经细胞缺氧缺糖再给氧损伤的保护作用

目的观察三七总皂苷对大鼠海马神经细胞缺氧缺糖再给氧损伤的保护作用.方法建立缺氧/缺糖再给氧模型,模拟缺血再灌注损伤.流式细胞术检测凋亡细胞百分率,荧光显微镜观察细胞形态学变化和坏死细胞百分率,同时,测定细胞乳酸脱氢酶(LDH)的漏出和一氧化氮(NO)的产生量.结果神经细胞缺氧/缺糖5h后再给氧可诱导神经细胞凋亡和细胞坏死,并显著增加LDH的漏出和NO的产生,并随再给氧时间的延长而增加.三七总皂苷能降低神经细胞凋亡及坏死的百分率,减少LDH的漏出和NO的过量产生,三七总皂苷的作用随剂量增加而增加.结论三七总皂苷具有拮抗海马神经细胞凋亡的作用,这种作用可能与降低或抑制一氧化氮合酶(NOS)活性,减少NO的过量产生有关.     

甘西鼠尾草注射液与丹参注射液对大鼠皮层神经细胞缺血性损伤保护作用的比较研究

目的:比较甘西鼠尾草注射液与丹参注射液对体外培养的大鼠大脑皮层神经细胞谷氨酸(Glu)损伤的保护作用.方法:分离培养新生(1d)大鼠大脑皮层神经细胞,加入Glu模拟兴奋性损伤,MTT法测定细胞存活率,比色法测定上清中LDH含量,细胞中SOD、GSH-Px活性、MDA含量.结果:皮层细胞经Glu损伤后,上清LDH含量、细胞中MDA含量显著增加,SOD和GSH-Px活力明显下降,甘西鼠尾草注射液与丹参注射液均可改善上述情况.结论:甘西鼠尾草注射液与丹参注射液可保护由Glu引起的大鼠大脑皮层神经细胞的损伤,其机理可能与抗脂质过氧化、清除自由基有关.     

首乌延寿丹抗血管内皮细胞老化的实验研究

目的：探讨首乌延寿丹对动脉粥样硬化中血管内皮细胞（EC）损伤的抑制作用，方法：以高脂血清作用于培养的人脐带静脉内皮细胞，诱发内皮细胞脂质过氧化损伤，同时加入中药首乌延寿丹提取液作为保护剂，应用脂质过氧化物含量及酶活性测定以及放射免疫分析等方法，观察中药对脂质过氧化损伤的内皮细胞结构和功能的保护作用。结果：首乌延寿丹能有效增加机体抗氧化能力，抑制脂质过氧化反应，减少细胞内脂质过氧化物（LPO）的蓄积，提高谷胱甘肽过氧化物酶（GSH－PX）活性，抑制前列环素（PGI2）合成减少，保护内皮细胞，减轻细胞及细胞膜的结构的损伤程度，从而达到抗动脉粥样硬化（AS），抗衰老的功效。     

三七总皂苷对原代培养大鼠皮层神经细胞的保护作用

目的：研究三七总皂苷（ＰＮＳ）对神经细胞的保护作用。方法：采用原代培养的大鼠大脑皮层神经细胞，观察谷氨酸（５００μｍｏｌ·Ｌ－１，８ｍｉｎ），缺氧５ｈ再给氧不同时间（０，３，２４ｈ）对细胞的影响以及ＰＮＳ的作用。结果：ＰＮＳ２５，５０ｍｇ·Ｌ－１明显减少缺氧／再给氧损伤时细胞内酶的释放，减轻细胞形态学的改变，提高细胞的存活率。对谷氨酸介导的兴奋性毒性，ＰＮＳ也有一定的拮抗作用。结论：ＰＮＳ的脑保护作用机制可能与其抗兴奋性毒性和缺氧性损伤的作用有关。     

健脾益胃法保护ECV-304细胞氧化损伤的机制研究

目的：探讨健脾益胃法（选择代表方四君子汤）抑制氧化损伤的作用。方法：MTT法测定四君子汤含药血清对ECV-304细胞增殖的影响，倒置显微镜观察细胞形态的变化，TUNEL法检测该法对细胞凋亡的影响，HPLC法测定脂质过氧化反应。结果：健脾益胃法能保护细胞的氧化损伤，抑制细胞的凋亡，漂浮的细胞明显减少，抑制细胞的脂质过氧化反应。结论：健脾益胃法对ECV-304细胞氧化损伤由明显的保护作用。     

人参炔醇对氧糖剥夺神经细胞损伤的保护作用

目的:探讨人参炔醇对氧糖剥夺(OGD)致神经细胞损伤的保护作用。方法:体外培养PC12细胞,分为正常对照组、OGD组、人参炔醇组、尼莫地平组,加入含0.5 mmol.L-1 Na2SO4的无糖Earle’s液建立OGD损伤模型,以人参炔醇(10,20mg.L-1)、尼莫地平(100μmol.L-1)处理。采用荧光显微镜观察细胞形态,Hoechst和PI双染流式细胞分析仪检测凋亡率,测定培养上清液中乳酸脱氢酶(LDH)的活性与细胞Ca2+浓度,观察人参炔醇对OGD致PC12细胞损伤的保护作用。结果:人参炔醇能够减少OGD损伤PC12细胞LDH的释放(P<0.05,P<0.01),抑制Ca2+的过量产生(P<0.05,P<0.01)、显著减少细胞凋亡及坏死(P<0.05,P<0.01)。结论:人参炔醇对OGD致神经细胞损伤具有保护作用。     

β-细辛醚对谷氨酸所致脑皮层神经元损伤的保护作用

目的:研究β-细辛醚对谷氨酸所诱导的离体培养皮层神经细胞损伤的保护作用。方法:运用新生乳鼠皮层神经细胞体外原代培养技术建立神经细胞谷氨酸损伤模型,观察β-细辛醚对其细胞形态、损伤程度、存活力、细胞内钙离子浓度和细胞凋亡的影响。结果:40 mmol/L谷氨酸作用皮层神经细胞16h,出现明显损伤,凋亡率和死亡率升高,培养上清液中LDH含量增加;7.5、15、30μg/mlβ-细辛醚可有效改善谷氨酸损伤引起的神经细胞形态改变,提高细胞存活力、减少LDH渗漏、降低细胞凋亡率;15、30μg/mlβ-细辛醚能降低由谷氨酸引起的细胞内钙离子含量。结论:β-细辛醚对谷氨酸所致的皮层神经细胞损伤具有保护作用,其作用机制可能与钙拮抗作用有关。     

益气软脉方药血清对培养血管壁细胞影响的实验研究

目的:观察益气软脉方药对血管壁内皮、平滑肌细胞的影响,探讨益气软脉方药防治动脉粥样硬化的作用机理。方法:应用组织培养技术,体外培养血管壁内皮、平滑肌细胞;并应用中药灌胃,制作益气软脉方药血清。结果:表明益气软脉方药血清有抑制平滑肌细胞增殖,保护内皮细胞形态结构,降低细胞内过氧化脂质,提高超氧化物歧化酶活力,提高人内皮细胞孵育液中前列环素与血栓素比值。结论:提示益气软脉方药有清除自由基,保护细胞超微结构等作用,起到干预影响内皮、平滑肌细胞在动脉粥样硬化发生发展过程中的细胞行为,达到影响动脉粥样硬化进程的作用。     

三七总皂苷对原代培养大鼠皮层神经细胞的保护作用

 目的：研究三七总皂苷(PNS)对神经细胞的保护作用。方法：采用原代培养的大鼠大脑皮层神经细胞,观察谷氨酸(500μmol·L^-1,8min),缺氧5h再给氧不同时间(0,3,24h)对细胞的影响以及PNS的作用。结果：PNS25,50mg·L^-1明显减少缺氧/再给氧损伤时细胞内酶的释放,减轻细胞形态学的改变,提高细胞的存活率。对谷氨酸介导的兴奋性毒性,PNS也有一定的拮抗作用。结论：PNS的脑保护作用机制可能与其抗兴奋性毒性和缺氧性损伤的作用有关。     

Protective effect of Rehmannia glutinosa on the cisplatin-induced damage of HEI-OC1 auditory cells through scavenging free radicals

The steamed root of Rehmannia glutinosa has been used in traditional Oriental Medicine for treatment of inner ear diseases, such as tinnitus and hearing loss. In the present study, we showed that the ethanol extract of steamed roots of Rehmannia glutinosa (SRG) protected HEI-OC1 auditory cells from cisplatin cytotoxicity in a dose-dependent fashion. In addition, to investigate the protection mechanism of SRG on cisplatin cytotoxicity towards HEI-OC1, we measured the effects of SRG on lipid peroxidation of cisplatin treated cells as well as scavenging activities against superoxide radical, hydroxyl radical, hydrogen peroxide, and DPPH radical. SRG (5-100 microg/ml) had protective effect against the cisplatin-induced HEI-OC1 cell damage and reduced lipid peroxidation in a dose-dependent manner. Furthermore, SRG showed strong scavenging activity against superoxide radical, hydroxyl radical, hydrogen peroxide, and DPPH radical. These results indicate that SRG protects cisplatin-induced HEI-OC1 cell damage through inhibition of lipid peroxidation and scavenging activities of free radials.     

三七总皂苷保护PC12细胞对抗过氧化氢损伤的作用

目的:考察三七总皂苷在PC12细胞中对过氧化氢引起损伤的细胞保护作用.方法:采用MTT法考察0.01～100mg·L-1三七总皂苷对正常PC12细胞活力的影响,并在H2O2刺激的PC12细胞中考察0.1～10 mg·L-1的三七总皂苷对细胞活力的影响,通过对细胞活力的考察选择三七总皂苷合适的实验剂量,测定三七总皂苷0.1,1 mg·L-1对H2O2刺激的PC12细胞中活性氧水平、过氧化氢酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)活力的影响以及对丙二醛(MDA)含量的影响.结果:三七总皂苷在0.1～10 mg·L-1浓度能提高正常PC12细胞活力,并能显著提高H202刺激的PC12细胞活力(P＜0.01).0.1,1mg·L-12个剂量的三七总皂苷均能显著减少H2O2刺激的PC12细胞中活性氧水平,提高SOD活力(P ＜0.001)和GSH-Px活力(P ＜0.001),并减少MDA生成(P ＜0.001).结论:三七总皂苷能通过增强细胞内抗氧化酶活力,保护PC12细胞对抗氧化损伤.     

颅脑损伤后钙、钙调蛋白的变化及三七总皂甙的治疗作用

目的 探讨颅脑损伤后神经细胞钙超载及钙－钙调蛋白复合物形成与三七总皂甙的治疗作用。方法 应用放射免疫法，原子吸收分光光度法测定动物血及脑组织中钙（Ｃａ＾２＋），钙调蛋白（ＣａＭ）含量，观察三七总皂甙对动物脑损伤后上述指标改变的影响，结果 知中Ｃａ＾２＋，ＣａＭ与及职Ｃａ＾２＋，ＣａＭ呈显著正相关，三七总皂甙显著降低低血与脑组织中Ｃａ＾２＋，ＣａＭ的含量，结论：三七总皂甙能阻滞脑损伤后神经细胞内钙超     

Pueraria thunbergiana inhibits cisplatin‐induced damage of HEI‐OC1 auditory cells through scavenging free radicals

The radix of Pueraria thunbergiana (P. thunbergiana) is traditionally prescribed to attenuate the clinical manifestation of inner ear dysfunction and various clinical situations including fevers, gastrointestinal disorders, skin problems, migraine headaches, lowering cholesterol, and treating chronic alcoholism in oriental medicine. In the present study, we examined the protective effect of ethanol extract of the radix of P. thunbergiana (RPT) on cisplatin‐induced damage of HEI‐OC1 auditory hair cells. When the cells were cultured in the medium containing 5–100 μg/mL of RPT, RPT showed protective effect against the cisplatin‐induced HEI‐OC1 cell damage. We also measured the effects of RPT on lipid peroxidation of cisplatin‐treated cells as well as scavenging activities against superoxide radical, hydroxyl radical, hydrogen peroxide, and DPPH radical. RPT reduced cisplatin‐induced lipid peroxidation in a dose‐dependent manner. Furthermore, RPT showed strong scavenging activity against superoxide radical, hydroxyl radical, hydrogen peroxide, and DPPH radical. These results indicate that RPT protects cisplatin‐induced HEI‐OC1 cell damage through inhibition of lipid peroxidation and scavenging activities of free radials. Copyright © 2009 John Wiley & Sons, Ltd.     

黄芩甙对百日咳菌液致离体大鼠脑组织损害的保护作用及量效关系的研究

目的：了解黄芩甙对百日咳菌液致离体大鼠脑组织损害的保护作用、量效关系及可能的机制。方法：大鼠脑组织切片分为7组：（1）正常脑组织切片培养组（正常组）；（2）10％百日咳菌液脑组织切片培养组（模型组）；（3）黄芩甙预处理后10％百日咳菌液脑组织切片培养组（黄芩甙组），根据预处理黄芩甙的不同剂量又将本组分为5个亚组；（4）谷氨酸脑组织切片培养组（谷氨酸组）；（5）黄芩甙预处理后谷氨酸脑组织切片培养组（黄芩甙加谷氨酸组）；（6）过氧化氢（H2O2）脑组织切片培养组（过氧化氢组）；（7）黄芩甙预处理后过氧化氢脑组织切片培养组（黄芩甙加过氧化氢组）。收集各组脑组织切片培养上清液测定乳酸脱氢酶（LDH）含量。脑切片组织作蛋白质（pro)定量检测。结果：模型组、谷氨酸组和过氧化氢组的LDH释放量明显升高，分别依次为（15．10±4．89）、（15．49±5．66）、（16．54±5．47）u/g·pro，与正常组（6．10±2．87）u/g·pro比较差异有显著性（P＜0．01）。同时黄芩甙加谷氨酸组[(9.93±2.89)u/g·pro]和黄芩甙加过氧化氢组[(9.54±2.82)u/g·pro]培养液中的LDH释放量明显降低，与谷氨酸组和过氧化氢组比较差异均有显著性（P＜0．01）。结论：黄芩甙预处理后对百日咳菌所致的神经细胞损害具有保护作用，其保护作用可能与黄芩甙对减少谷氨酸和过氧化氢对离体神经细胞的损害作用有关。     

三七皂苷对阿霉素致心肌损伤保护作用的研究

目的：研究三七皂苷对阿霉素所致心肌损伤的保护作用及其对阿霉素抗肿瘤活性的影响。方法：15 mg·kg^-1腹腔注射阿霉素造成小鼠急性心肌损伤模型,观察不同剂量三七皂苷(25,50,100 mg·kg^-1)干预对动物血清心肌酶谱指标及心肌组织中抗氧化酶活力的影响；采用大鼠心肌细胞H₉C₂,考察不同质量浓度三七皂苷(625～100 mg·L^-1)减轻阿霉素心肌细胞毒性的作用；以MTT法测定三七皂苷对阿霉素抑制肿瘤细胞生长作用的影响。结果：阿霉素显著升高小鼠血清心肌酶指标,降低心肌组织抗氧化酶活力,不同剂量三七皂苷均能减轻心肌损伤、抑制心肌组织抗氧化酶活力的下降。阿霉素抑制离体培养心肌细胞的活力,三七皂苷能提高细胞存活率,但并不拮抗阿霉素对肿瘤细胞生长的抑制作用。结论：三七皂苷在体内和体外均显示减轻阿霉素心脏毒性的作用,同时并不影响后者抑制肿瘤细胞生长的作用。     

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??Panax notoginsenosidum(PNS),which was proved to have the efficacy of increasing cerebral blood flow,improving microcirculation and anti-platelet aggregation, has been widely used for the treatment of cerebral ischemia-reperfusion injury(CIRI). A line of current studies have shown that the protective mechanism of PNS on CIRI is associated with multiple ways, including the roles of PNS on free radicals and lipid peroxides, apoptosis, calcium channels, neuronal damage, and the protein expression of signaling pathways etc. The above protective mechanisms underlying the role of PNS on CIRI provide well-founded scientific evidences for the exploitation and application of PNS. In this paper, the progress in protective mechanism of PNS on CIRI by summarizing and analyzing data collected from literatures published in recent years is reviewed.