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相似文献
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1.
目的:探讨首茸方缓解长期使用左旋多巴(L-DOPA)治疗帕金森病(PD)患者的疗效减退的机理。方法:应用脑內微透析技术、水杨酸捕获活体内羟自由基和高效液相-电化学检测(HPLC-ED)法观察首茸方对 L-DOPA 诱发清醒的、由6-羟基多巴胺所致的 PD 大鼠脑纹状体细胞外液中羟自由基增高的影响。结果:首茸方给药7天显著增加 PD 大鼠纹状体细胞外多巴胺(DA)的水平,并降低 PD 大鼠脑內羟自由基水平;L-DOPA 处理可以增加脑内羟自由基的水平,PD 大鼠纹状体细胞外2,5-DHBA 水平明显升高,首茸方可降低其增高。结论:左旋多巴治疗 PD 疗效衰减的机制可能部分原因是由于氧自由基持续增高损害了残留的 DA神经元。本研究中首茸方不仅能增加脑内 DA 的水平,还能抑制 L-DOPA 引起的羟自由基的增加,可认为是一种中药的神经元保护剂。  相似文献   

2.
天元冲剂对帕金森病小鼠脑内NO及nNOS的影响   总被引:2,自引:0,他引:2  
目的:通过建立帕金森病(PD)的动物模型,观察天元冲剂对PD小鼠脑内一氧化氮(NO)及神经型一氧化氮合酶(nNOS)的影响,探讨天元冲剂的作用机制.方法:将C57BL/6雄性小鼠40只,随机分为正常组、模型组、中药组和美多巴组,用腹腔注射MPTP的方法制备PD模型,给予中药天元冲剂和西药美多巴干预治疗,检测小鼠脑内NO的含量及nNOS阳性神经元计数.结果:应用天元冲剂干预治疗后,可明显降低小鼠脑内NO的含量及nNOS阳性神经元计数.结论:天元冲剂能够改善MPTP所致PD小鼠脑内的自由基代谢,减少神经毒性作用.  相似文献   

3.
目的:探讨中药补髓健脑方对PD小鼠脑内递质代谢的影响。方法:选用纯系C57BL老龄鼠60只,随机分为假手术组、模型组、中药组和美多巴组。采用腹腔注射MPTP法制备帕金森病动物模型,采用中药补髓健脑方进行灌胃治疗。观察小鼠行为学的变化。治疗前后检测小鼠脑内一氧化氮(NO)、神经型一氧化氮合酶(nNOS)、黑质内还原型谷胱甘肽(GSH)及谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-PX)等含量的影响。结果:中药补髓健脑方能减少小鼠脑内NO及nNOS的含量(P0.01),增加小鼠黑质内GSH含量,增强GSH-PX活性(P0.01)。结论:中药补髓健脑方可调节PD小鼠脑内神经递质代谢,修复小鼠黑质多巴胺能神经元的损伤。  相似文献   

4.
针刺对吗啡戒断后焦虑模型小鼠脑DA、NE含量影响的研究   总被引:11,自引:0,他引:11  
目的 :探讨针刺对吗啡戒断后焦虑模型小鼠脑内多巴胺 (DA)、去甲肾上腺素 (NE)的影响。方法 :采用逐日递增原则皮下注射吗啡形成小鼠吗啡依赖后 ,给予纳洛酮催促 ,建立吗啡戒断后焦虑模型 ;采用“三阴交”电针治疗 ,并用荧光法测试小鼠脑DA和NE含量。结果 :(1)与模型组比较 ,空白组和单针组小鼠脑内DA含量有显著性差异 (P <0 0 5 ) ;与迷空组比较 ,空白组和单针组有显著性差异 (P <0 0 5 )。说明吗啡戒断后焦虑小鼠脑组织DA含量明显升高 ,迷空组小鼠脑内DA含量增加 ;针刺可使经过迷宫实验的正常小鼠脑内增加的DA含量降低 (P <0 0 5 )。 (2 )模型组小鼠脑内NE含量高于空白组、迷空组、单针组和模针组 (P <0 0 1,P <0 0 5 ) ,模针组小鼠脑内NE含量低于模型组 (P <0 0 1) ,并接近于空白组 (P >0 0 5 )。迷空组小鼠脑内的NE含量高于空白组、单针组和模针组 (P <0 0 5 ) ,说明迷宫试验可以提高实验动物脑内的NE含量 ,针刺可降低迷宫试验动物和对吗啡依赖动物模型脑内的NE含量。结论 :针刺对吗啡戒断后的抗焦虑效应可能与针刺调节焦虑模型小鼠脑内NE的释放有关 ,而与其脑内NA含量的关系则需要进一步证实  相似文献   

5.
目的:建立帕金森病(PD)动物模型,探讨中药补髓健脑方对PD小鼠行为学及脑内神经型一氧化氮合酶(nNOS)含量的影响.方法:选用纯系C57BL老龄鼠45只,随机分为假手术组、模型组、中药组.采用腹腔注射MPTP法制备帕金森病动物模型,采用中药补髓健脑方进行灌胃治疗.观察小鼠爬杆实验与悬挂实验评分的变化.治疗前后用免疫组化SABC法检测小鼠脑内nNOS的含量.结果:数据经统计学处理表明,中药补髓健脑方可以提高小鼠的爬杆实验与悬挂实验的分数(P<0.01),并能减少小鼠脑内nNOS的含量(P<0.01).结论:中药可改善PD小鼠的行为协调能力,改善自由基代谢,修复PD小鼠黑质神经元的损伤.  相似文献   

6.
目的:探讨针刺对帕金森病(PD)模型大鼠的治疗效果及作用机制。方法:应用偏侧纹状体立体定向注射6-羟基多巴胺的方法制备PD模型大鼠,将制备成功的模型大鼠40只随机分为4组,模型组、针刺组、美多巴治疗组及针刺结合美多巴治疗组,每组10只。另取10只大鼠作为空白对照组。针刺组:针刺百会、风府和双侧阳陵泉;美多巴治疗组:给大鼠灌胃美多巴;针刺结合美多巴治疗组:除了针刺治疗外,按照美多巴治疗组的剂量给予大鼠灌胃;模型组和空白对照组大鼠不做任何治疗。观察针刺前后PD模型大鼠阿朴吗啡诱导的行为学及纹状体多巴胺(DA)及代谢产物含量的变化。结果:治疗后针刺组、针刺结合美多巴治疗组、美多巴治疗组PD大鼠旋转次数明显减少,与模型组比较,差异有非常显著性意义(P〈0.01)。各组大鼠纹状体DA、HVA、DOPAC含量较空白对照组明显减少,与空白对照组比较,差异有非常显著性意义(P〈0.01);针刺组、针刺结合美多巴治疗组、美多巴治疗组大鼠纹状体DA、HVA、DOPAC含量与模型组比较,差异有非常显著性意义(P〈0.01)。结论:针刺可明显改善PD模型大鼠的行为学,并且可以提高纹状体DA及其代谢产物的含量。  相似文献   

7.
陆征宇  赵虹  汪涛  陈洁  张琦君  金环  李文婷 《中医杂志》2011,52(14):1217-1220
目的探讨补肾养肝熄风汤对帕金森病(PD)小鼠纹状体神经递质和多巴胺(DA)受体的调节机制。方法将C57/BL雄性小鼠56只随机分为正常组、模型组、中药组和西药组,每组14只。采用MPTP腹腔注射复制PD小鼠模型,正常组、模型组生理盐水灌胃(0.1ml/10g),中药组以补肾养肝熄风汤灌胃(0.1ml/10g),西药组多巴丝肼灌胃(0.1ml/10g),每日1次,治疗14d。治疗结束后分离取出小鼠纹状体组织,测定纹状体DA、去甲肾上腺素(NE)、5-羟色胺(5-HT)、亮胺酸脑啡肽(LEK)含量以及DAD1、D2受体的含量。结果模型组、中药组和西药组小鼠纹状体DA、NE、5-HT、LEK含量显著低于正常组(P<0.05或P<0.01),中药组和西药组DA、NE、5-HT含量显著高于模型组(P<0.05或P<0.01);模型组、中药组和西药组纹状体DAD1受体免疫组化指数(IHC)显著低于正常组(P<0.01),西药组DAD1受体IHC高于模型组和中药组(P<0.05);中药组、西药组DAD2受体IHC显著高于模型组(P<0.01)。结论补肾养肝熄风汤可提高纹状体下降的DA、NE、5-HT水平,可提高纹状体DAD2受体的含量。  相似文献   

8.
针药治疗对帕金森病小鼠脑内多巴胺影响   总被引:12,自引:0,他引:12  
本实验建立小鼠帕金森病(PD)模型,观察针刺和中药的治疗PD作用。结果显示MPTP使小鼠尾核DA、DOPAC和中脑DA含量显著降低,尾核DOPAC/DA比值显著增高、用针刺结合中药、针刺、中药及左旋多巴(LD)处理后,PD小鼠尾核、中脑DA含量显著高于病理对照组,尾核DOPAC/DA比值在针刺结合中药、针刺和中药组接近正常组,LD组中脑的DOPAC含量升高,与对照组比较均有显著差异。实验表明针刺和中药及LD能提高脑内DA、DOPAC水平,并且针刺和中药治疗使PD小鼠尾核DOPAC/DDA比值接近正常,提示针刺和中药提高中脑、尾核DA的作用不是LD的单纯替代作用,可能有保护神经元等作用。  相似文献   

9.
目的:观察补肾活血方对6-羟基多巴胺(6-OHDA)所致帕金森病大鼠黑质多巴胺(DA)能神经元的保护作用。方法:每只雄性SD大鼠黑质内1次性注射6-OHDA 4μL(含9.0μg 6-OHDA和8.8μg抗坏血酸)制作帕金森病(PD)大鼠模型。分别以不同药物灌胃15 d的方式进行治疗。分为正常对照组(生理盐水90 mg·kg-1),模型组(生理盐水90 mg·kg-1)、西药美多巴治疗组(美多巴20 mg·kg-1)、补肾活血方高、中、低(15,10,5 g·kg-1)6组,通过行为学检测、免疫组化法测定黑质酪氨酸羟化酶(TH)、黑质中超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px),观察补肾活血方对DA能神经元的保护作用。结果:1模型组引起典型的右侧旋转,补肾活血方高剂量组和美多巴组与模型组相比旋转圈数减少有显著性差异(P<0.05)。2美多巴组及补肾活血方高剂量组与模型组比较,黑质SOD活性增高(P<0.05),GSH-Px活性也增高(P<0.01),而MDA含量降低(P<0.01)。3TH免疫组化结果表明,与正常组比较PD模型组神经元数量明显减少(P<0.01),甚至消失,神经元胞体萎缩,突起不清晰。补肾活血方高剂量组及美多巴组大鼠黑质TH阳性神经元数量较多,胞体较大,突起明显。结论:补肾活血方对6-OHDA所致帕金森病大鼠黑质DA能神经元损伤具有保护作用,其作用机制可能是通过抗氧化应激及提高黑质酪氨酸羟化酶水平实现的。  相似文献   

10.
目的:观察银杏平颤方及其拆方对帕金森病(PD)模型小鼠行为学和前脑纹状体多巴胺及其代谢产物含量的影响.方法:采用爬杆法测量小鼠行为学改变,应用高压液相电化学法测定前脑多巴胺(DA)、高香草酸(HVA)及二羟基苯乙酸(DOPAC).结果:PD小鼠出现爬杆能力下降、时间延长、自发活动次数减少,中药全方组和拆方各组小鼠行为学异常均可不同程度改善(P均<0.05);中药各组的DA含量较正常组低(P均<0.001),DA/HVA、DA/DOPAC比值均明显降低(P<0.01或P<0.001);拆方组中化瘀通络(H)组HVA、DOPAC的含量明显增加,但DA的含量与模型组相比差异不显著(P>0.05).结论:银杏平颤方拆方组中化瘀通络(H)组可部分改善PD模型小鼠的行为异常改变,并能调节前脑纹状体DA与其代谢产物含量及DA/HVA、DA/DOPAC比值.  相似文献   

11.
目的:通过研究拜颤停复方(BCT)对1-甲基-4-苯基-1,2,3,6-四氢吡啶(MPTP)致小鼠帕金森病(PD)模型神经行为学、纹状体多巴胺(DA)含量、氧化应激反应的影响,探讨BCT对PD模型神经保护作用的可能作用机制。方法:雄性C57BL/6小鼠,MPTP-HC1(30 mg·kg-1·d-1,ip,0.9%生理盐水溶解)5 d,造成PD小鼠模型;设立正常组、模型组、多巴丝肼组(62.50 mg·kg-1·d-1)及BCT高、中、低剂量组(363.00,181.50,95.75 mg·kg-1·d-1),各给药组均用0.5%羧甲基纤维素钠(CMC-Na)溶解;BCT高、中、低剂量组ig给药治疗20 d后,进行爬杆实验和自主活动实验以观察小鼠行为学的变化;采用UPLC-MS-MS三重四级杆串联质谱技术检测小鼠纹状体多巴胺(DA)的含量;化学比色法检测小鼠黑质(SN)部位超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)及单胺氧化酶B(MAO-B)。结果:与正常组比较,模型组小鼠爬杆时间显著延长(P0.05),自主活动次数显著减少(P0.05),纹状体DA含量、SOD及GSH-Px水平显著降低(P0.01),MDA及MAO-B水平显著升高(P0.01)。与模型组比较,经过BCT治疗,PD小鼠的神经行为学得到显著改善(P0.05),纹状体DA含量,SOD及GSH-Px水平显著升高(P0.01,P0.05),MDA及MAO-B水平显著降低(P0.01)。结论:BCT可以通过提高机体的抗氧化和清除自由基能力,明显改善PD小鼠的神经行为学变化及纹状体DA的含量,是其对PD模型神经保护作用的可能机制。  相似文献   

12.
目的:观察龟羚帕安丸对帕金森病(PD)大鼠黑质细胞巢蛋白(Nestin),多巴胺转运体(DAT)及Nestin mRNA表达的影响。方法:大鼠黑质致密部注射6-羟基多巴胺(6-OHDA),后大鼠ip阿扑吗啡(APO)诱导旋转建立PD大鼠模型。PD大鼠随机分为模型组,多巴丝肼组,龟羚帕安丸高、中、低剂量组,同时设立假手术组,模型组。假手术组每日ig同等容积的生理盐水;多巴丝肼组ig多巴丝肼混悬液(10 mg·kg~(-1)·d~(-1));龟羚帕安丸高、中、低剂量组ig龟羚帕安丸混悬液(4,2,1 g·kg~(-1)·d~(-1)),连续30 d。免疫组化法检测各组大鼠中脑黑质Nestin,DAT蛋白表达,原位杂交法检测各组大鼠中脑黑质Nestin mRNA的表达。结果:模型组黑质细胞Nestin,DAT蛋白,Nestin mRNA表达均显著低于假手术组(P0.01);各治疗组Nestin蛋白,Nestin mRNA,DAT蛋白表达均显著高于模型组(P0.01)。结论:龟羚帕安丸治疗帕金森病的作用机制可能与上调Nestin,DAT表达,促进神经的修复和再生,增加多巴胺(DA)含量有关。  相似文献   

13.
目的:观察中西医结合治疗帕金森病(PD)的疗效及对美多巴用量的影响。方法:将40例肝肾阴虚型PD患者随机分为治疗组和对照组,治疗组联合服用美多巴和熄风定颤丸;对照组单用美多巴。观察两组患者治疗前后UPDRS评分、美多巴平均每日剂量的改变。结果:治疗组UPDRS评分治疗后(43.20±6.74)低于治疗前(50.00±5.78),具有非常显著差异(P<0.01);治疗后治疗组美多巴平均每日剂量(365.62±188.37mg/d)低于治疗前(637.50±295.66mg/d),差异非常显著(P<0.01);并且低于对照组(531.25±253.67mg/d),具有显著性差异(P<0.01)。结论:熄风定颤丸联用美多巴治疗PD,与单用美多巴治疗相比,可以显著提高临床疗效,而且能够减少美多巴的用量,显示出减毒增效的作用。  相似文献   

14.
Objective: The objective of this study was to investigate whether 70% aqueous ethanol extract of San-Jia-Fu-Mai decoction extract(SJFMDE) could protect against 1-methyl-4-phenylpyridinium(MPP+)-induced oxidative stress in PC12 cells and 1-methyl-4-phenyl-1,2,3,6-tetrahydropyridine(MPTP)-induced motor function deficits in mice. Materials and Methods: The cell viability, the levels of intracellular reactive oxygen species(ROS), malondialdehyde(MDA), and glutathione(GSH) in the MPP+-treated PC12 cells were measured. Motor function deficits and dopamine(DA) level in the brain striatum and tyrosine hydroxylase(TH)-positive cells in substantia nigra pars compacta(SNc) of the MPTP-treated mice were determined. Results: The results showed that SJFMDE could reduce cell death and the levels of ROS and MDA while increase the level of GSH in the MPP+-treated PC12 cells. In addition, in vivo studies showed that oral administration of SJFMDE(3, 6, and 12 g/kg) significantly improved the motor function deficits induced by MPTP and enhanced the DA level in the striatum and TH-positive neuronal cells in SNc of the MPTP-treated mice. Conclusions: Our results revealed that SJFMDE possessed neuroprotective effects against neurotoxicity induced by MPP + and motor function deficits induced by MPTP via suppressing oxidative stress and increasing the levels of DA and TH, indicating that SJFMDE might be a promising Chinese medicine formula for the treatment of Parkinson's disease.  相似文献   

15.
胡鹏程  王进  李墨香  刘莹  郭晓汐  郝倩  安输  徐天瑞  杨洋 《中草药》2019,50(13):3140-3146
目的探讨天麻对小鼠睡眠的促进作用及其对中枢多巴胺(DA)系统的影响,并进一步研究天麻有效成分天麻素通过影响DA通路发挥作用的机制。方法小鼠随机分为对照组、天麻组、橄榄油组、天麻-橄榄油组及阳性对照艾司唑仑组,每组10只,分别ig给予生理盐水、天麻、橄榄油、天麻-橄榄油和艾司唑仑,连续给药20 d。各组小鼠分别在第7、20天给药30~40 min后ip最大阈下剂量戊巴比妥钠(35 mg/kg),测定睡眠发生率;分别在第8天及第21天ip最小阈上剂量戊巴比妥钠(50mg/kg),检测小鼠睡眠潜伏期和睡眠时长;采用ELISA法测定天麻对小鼠脑组织DA水平的影响;采用q RT-PCR法检测天麻对DA受体各亚型表达的影响;构建DA受体D1、D2诱导表达稳定细胞株,Westernblotting法检测ERK通路相关蛋白的表达水平。结果与对照组比较,天麻给药20 d后小鼠睡眠潜伏期显著缩短,睡眠发生率提高,睡眠时长延长,中枢DA水平显著提高,DA受体各亚型的表达水平显著上调。同时,天麻中有效成分天麻素可激活DA受体D2而不是D1介导的信号通路。结论天麻可能通过上调中枢DA系统活性进而调控睡眠,天麻中有效成分天麻素可能通过D2介导的信号通路发挥作用。  相似文献   

16.
The extract of the stem bark of Acanthopanax senticosus Harms (ASH) is known to have healing and protective effects on stress-induced disturbance of mental status. We have analysed whether a single or chronic (2 week) administration of ASH can affect concentrations of noradrenaline (NA), dopamine (DA) and their metabolites in the normal rat brain. A single p.o. administration of ASH elevated the NA and DA levels in the whole brain of rats in a dose-dependent manner. A single or 2 week administration of ASH (500 mg/kg) showed a marked increase in the DA level only in the striatum. However, NA levels were increased by a single dose of ASH in a wide range of brain regions such as the cortex, hypothalamus, striatum, hippocampus, substantia nigra and pons. When administered for 2 weeks no increase in NA levels was seen in these brain regions, except for an increase in the frontal cortex and anterior hypothalamus. The present results suggest that ASH may act by regulating NA and DA levels in specific brain regions related to stress response and Parkinson's disease.  相似文献   

17.
目的: 观察甘草黄酮对1-甲基-4-苯基-1,2,3,6-四氢吡啶(MPTP)帕金森病(PD)小鼠多巴胺(DA)能神经元数量和黑质小胶质细胞活化的影响。方法: 制作MPTP小鼠PD模型,随机分为6组:空白组、模型组、左旋多巴组(1次/d ig给予40 mg·kg-1左旋多巴,1次/d,连续7次)和10,20,30 mg·kg-1甘草黄酮处理组(ig给予不同浓度的甘草黄酮,1次/d 连续7次)。采用行为学观察、免疫组织化学和免疫蛋白印迹法,观察PD模型小鼠的行为学表现、 DA能神经元数量、黑质致密部OX-6阳性细胞(活化的小胶质细胞)数量和腹侧中脑酪氨酸羟化酶(TH)蛋白表达水平。结果: 模型组小鼠出现PD典型行为学表现,黑质致密部DA能神经元和腹侧中脑TH含量较对照组分别下降约62%和76%;同时黑质致密部OX-6阳性细胞数量大幅升高(P<0.01)。经过甘草黄酮处理后,小鼠行为表现、黑质致密部DA能神经元丢失和OX-6阳性细胞数量增加均较模型组改善,尤以30 mg·kg-1甘草黄酮组最为明显。与对照组相比,30 mg·kg-1甘草黄酮组小鼠黑质致密部DA能神经元和腹侧中脑TH含量仅下降约36%和42%;而与模型组相比,黑质致密部OX-6阳性细胞数量下降明显(P<0.01)。与左旋多巴组相比,30 mg·kg-1甘草黄酮组TH阳性神经元数量也明显增多(P<0.01),同时OX-6阳性细胞数量也显著减少(P<0.01)。结论: 甘草黄酮对MPTP帕金森病小鼠DA能神经元具有神经保护效应;可能与其抑制黑质内小胶质细胞活化有关。  相似文献   

18.
黄芩苷对MPTP帕金森病小鼠的保护作用   总被引:2,自引:0,他引:2  
目的观察黄芩苷对1-甲基-4-苯基-1,2,3,6-四氢吡啶(MPTP)帕金森病小鼠的保护作用。方法以10月龄(老龄)C5,BL小鼠腹腔注射MPTP(每天30mg/kg)3天制备小鼠帕金森病模型;黄芩苷组灌胃黄芩苷(每天100mg/kg,共15天);用悬挂、游泳实验检测小鼠肢体运动功能;HPLC法测定小鼠脑纹状体多巴胺(DA)含量;分光光度法测定小鼠脑组织谷胱苷肽(GSH)、谷胱苷肽过氧化酶(GSH-Px)及丙二醛(MDA)的含量;小鼠脑冰冻切片,行酪氨酸羟化酶(TH)免疫组化染色,观察中脑黑质多巴胺能神经损伤情况。结果(1)模型组小鼠悬挂和游泳实验分值及脑纹状体DA含量均显著降低,黑质TH阳性细胞显著丢失,说明模型复制成功。(2)黄芩苷能够防止帕金森病小鼠黑质多巴胺能神经细胞丢失,防止模型小鼠纹状体DA含量的降低,并显著升高小鼠脑内GSH水平。但短时间给黄芩苷不能明显改善MPTP致帕金森病小鼠运动功能障碍。结论黄芩苷预防给药对MPTP致帕金森病小鼠有保护作用。  相似文献   

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