桃核承气汤对大鼠肠缺血再灌注损伤保护作用的实验研究

目的:探讨桃核承气汤对大鼠肠缺血再灌注损伤(I/R)的保护作用及其机制。方法:采用肠系膜上动脉夹闭方法制作肠缺血再灌注损伤模型。实验大鼠随机分为正常组、假手术组、缺血再灌注组、桃核承气汤大剂量组、桃核承气汤中剂量组、桃核承气汤小剂量组、乳果糖组。观察肠缺血1 h再灌注3 h后肠黏膜损伤程度,肠组织含水量,测定血浆D-乳酸和内毒素水平,并测定血清IL-6、TNFα-含量。结果:桃核承气汤大、中、小剂量组及乳果糖组肠黏膜损伤程度轻,肠组织含水量低,D-乳酸、内毒素、IL-6、TNF-α均低于缺血再灌注组。结论:桃核承气汤通过减轻炎症反应对大鼠肠缺血再灌注损伤有保护作用,并呈剂量依赖效应。     

洋金花提取物对肠缺血再灌注大鼠的作用研究

目的:研究洋金花提取物对大鼠缺血再灌注期间肠黏膜的保护作用及机制。方法:采用大鼠肠缺血再灌注模型,大鼠分为假手术组、模型组、阳性对照组、给药组。用Chiu氏评分法观察肠黏膜的损伤程度并检测肠黏膜中肿瘤坏死因子(TNF-α)和白细胞介素(IL-6)。结果:与假手术组比较,模型组可见明显的肠黏膜损伤,TNF-α和IL-6水平明显升高;与模型组比较,给药组肠黏膜病理损伤程度明显减轻,且TNF-α和IL-6水平明显降低。结论:洋金花提取物对大鼠肠缺血再灌注后的肠道具有较好的保护作用,且该作用与TNF-α和IL-6的减少有关。     

电针足三里穴对大鼠小肠缺血再灌注损伤后肠黏膜屏障修复的影响

目的研究电针足三里穴对大鼠小肠缺血再灌注(I/R)损伤后肠黏膜屏障的保护作用。方法将24只大鼠随机分为4组,即正常组、模型组、假电针组、电针组,每组各6只。于缺血30 min再灌注2 h时,分别取大鼠门静脉血和远端回肠标本,检测回肠组织病理学评分(Chiu′s),ELISA法检测血清中白细胞介素-6(IL-6)和肿瘤坏死因子-α(TNF-α)浓度,Western blot法检测肠黏膜紧密连接蛋白ZO-1浓度。从回肠灌注FITC-Dextran-4溶液30 min后,测算其在血清中的浓度,观察肠黏膜通透性的改变。结果与对照组比,I/R组和假电针组大鼠病理学Chiu′s评分和血清TNF-α、IL-6、FD4水平明显升高,ZO-1表达明显减少(P0.05);与I/R组和假电针组比,电针足三里可降低肠黏膜损伤评分,抑制血清TNF-α、IL-6和FD4水平(P0.05),促进ZO-1修复。结论电针足三里对大鼠小肠I/R损伤肠黏膜屏障具有保护作用。     

丹参酮对大鼠缺血再灌注期间肠黏膜保护作用及机制

目的 研究丹参酮Ⅱ-A磺酸钠注射液对缺血再灌注期间大鼠肠黏膜的保护作用及机制.方法 采用大鼠肠缺血再灌注模型,24只大鼠随机分为对照组、模型组和丹参酮组.丹参酮组于阻断前30min于股静脉静注丹参酮Ⅱ-A 2mL/100g.再灌注2h检测回肠黏膜内pH(p Hi)、血清内双胺氧化酶(DAO)活性,同时观察回肠黏膜组织肿瘤坏死因子α(TNF-α)水平及病理形态学改变.结果 丹参酮组再灌注2h时pHi明显高于模型组;丹参酮组血清DAO水平显著低于模型组;模型组TNF-α的表达显著高于对照组和丹参酮组,丹参酮组与对照组无明显差异;丹参酮组小肠黏膜病理损伤程度明显轻于模型组.结论 丹参酮Ⅱ-A通过增加黏膜血流量及氧合,清除氧自由基及抑制缺血再灌注期间肠黏膜上皮细胞的凋亡,从而减轻肠黏膜缺血再灌注损伤,对休克期的肠黏膜有良好的保护作用.     

黄芪多糖对幼鼠肠缺血再灌注损伤肠组织TNF-α、ICAM-1、IL-6及免疫功能的影响

目的:通过观察黄芪多糖对肠缺血再灌注(IR)损伤幼鼠肠组织肿瘤坏死因子α(TNF-α)、细胞间黏附分子1(ICAM-1)、白介素-6(IL-6)表达以及T淋巴细胞亚群分布的影响,探讨黄芪多糖对幼鼠肠缺血再灌注损伤肠组织的保护作用。方法:选用4周龄SD大鼠60只,随机分成假手术组、缺血再灌注组(IR组)及黄芪多糖干预组(APS组),各20只。假手术组仅暴露腹腔脏器,不做任何干预;缺血再灌注组及黄芪多糖干预组,阻断肠系膜上动脉造成缺血60 min,缺血再灌注组注射0.5 m L生理盐水,黄芪多糖干预组注射20 mg/100 g黄芪多糖。分别于再灌注后30、60、90、120 min每组处死5只大鼠取小肠组织进行免疫组织化学染色,检测小肠中TNF-α、ICAM-1及IL-6的表达,流式细胞仪检测小肠CD_3~+、CD_4~+、CD_8~+T淋巴细胞百分比,计算CD_4~+/CD_8~+比值。结果:正常肠组织中的TNF-α、ICAM-1及IL-6呈现出低水平表达,缺血再灌注模型、黄芪多糖干预组肠组织中的TNF-α、ICAM-1及IL-6含量与假手术组比较均显著升高(P<0.01),缺血再灌注模型组及黄芪多糖干预组肠组织中TNF-α、ICAM-1及IL-6含量均从30 min开始逐渐升高,至90 min时达到顶峰,之后逐渐下降。黄芪多糖干预组肠组织中TNF-α、ICAM-1以及IL-6含量在各个时间点与缺血再灌注模型组比较,均显著降低(P<0.01)。与假手术组和黄芪多糖干预组比较缺血再灌注组各个时间点小肠CD_3~+、CD_4~+T淋巴细胞百分比均显著下降(P<0.05),缺血再灌注组CD+8T淋巴细胞百分比与假手术组和黄芪多糖干预组比较各个时间点均显著升高(P<0.05),CD_4~+/CD_8~+比值,缺血再灌注组与假手术组和黄芪多糖干预组比较均显著下降(P<0.01)。结论:黄芪多糖能够有效减轻肠组织缺血再灌注损伤,可能与下调TNF-α、ICAM-1及IL-6的表达及调节T淋巴细胞亚群的平衡有关。     

参芪扶正注射液对肝脏缺血再灌注损伤保护效应的研究

目的 观察参芪扶正注射液对Wistar大鼠肝脏部分缺血再灌注损伤的保护作用.方法 以Wistar大鼠复制肝脏部分缺血再灌注损伤模型,动物随机分为肝缺血再灌注组、参芪注射液加肝缺血再灌注组及假手术组.动物缺血90 min再灌4h后采集标本,检测门静脉血清TNF-α、IL-10及血浆ALT水平,肝叶组织常规固定切片HE染色,光镜下观察.结果 肝脏缺血90 min再灌注4h后参芪扶正注射液组的鼠血清IL-10水平比对照组增高,而血清TNF-α及ALT水平明显降低.结论 参芪扶正注射液可以通过提高IL-10、抑制TNF-α减轻肝脏缺血再灌注损伤.     

桃红四物液对大鼠肢体缺血-再灌注损伤TNF-α、IL-1β、IL-6表达的影响研究

目的观察桃红四物液对肢体缺血-再灌注损伤(LIRI)大鼠TNF-α、IL-1β、IL-6表达的影响,探讨其治疗LIRI的作用机制。方法选用2月龄雄性SD大鼠102只,随机分为5组:正常组、缺血再灌注组(Ischemia Reperfusion,IR)、TD-IR组(IR+1 ml桃红四物液+3 ml蒸馏水灌胃)、TZ-IR组(IR+2 ml桃红四物液+2 ml蒸馏水灌胃)和TG-IR组(IR+4 ml桃红四物液灌胃),各组根据再灌注后不同时间点又分为0 h、2 h、4 h、8 h四个时相组。复制右后肢体缺血再灌注损伤,ELISA检测血清中TNF-α、IL-1β、IL-6含量变化,RT-PCR检测TNF-α、IL-1β、IL-6基因表达变化。结果(1)与正常组比较,IR、TD-IR、TZ-IR、TG-IR四组血清中TNF-α、IL-1β、IL-6炎症因子表达升高(P0.05),其中TD-IR、TZ-IR两组血清中TNF-α、IL-1β含量在相同时间点较IR组降低(P0.05),而TG-IR组则升高(P0.05)。(2)TD-IR、TZ-IR、TG-IR三组骨骼肌中TNF-α、IL-1β、IL-6的mRNA表达水平较IR组降低(P0.05)。结论 (1)缺血-再灌注损伤模型大鼠的TNF-α、IL-1β、IL-6表达均升高。(2)于再灌注损伤后2 h,TNF-α、IL-1β、IL-6含量达到高峰,并在2 h至8 h时间段维持在较高水平,再灌注损伤逐渐加重。(3)桃红四物液能降低缺血-再灌注损伤过程中TNF-α、IL-1β、IL-6炎症因子水平,降低炎症反应危害。(4)中剂量桃红四物液对缺血-再灌注损伤的治疗效果最佳。     

参附注射液对缺血再灌注大鼠肠黏膜NF-kB和TNF-α表达的影响

目的观察参附注射液(SF)对大鼠肠缺血再灌注时肠黏膜核转录因子-kB(NF-kB)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)的影响,以探讨SF对肠黏膜保护作用的分子机制.方法健康SD大鼠36只随机分为C组(假手术组)、A组(缺血再灌注 生理盐水组)和B组(缺血再灌注 SF组),通过钳闭肠系膜上动脉复制大鼠小肠缺血再灌注模型.采用免疫组织化学技术检测再灌注2h肠组织NF-kB的活化和表达并进行图像分析;采用酶联免疫吸附试验(ELISA)检测同时点肠组织和血浆中TNF-α的含量;并观察肠黏膜组织形态学改变及评分.结果 B组能显著抑制缺血再灌注2h时肠黏膜NF-kB活化,降低肠组织和血浆中TNF-α水平,且减轻肠黏膜损伤程度,与A组比较差异有显著性;各组肠黏膜组织中NF-kB的表达与小肠组织中TNF～α的水平呈正相关.结论 SF对肠黏膜缺血再灌注损伤有着显著的保护作用,其机制与抑制肠组织中NF-kB的活化、减少TNF-α的表达有一定关系.     

丹参酮对脊髓缺血再灌注损伤细胞因子TNF-α、IL-1β、IL-1Ra的影响

目的：通过观察细胞因子TNF-α、IL-1β、IL-1Ra指标,研究丹参酮对脊髓缺血再灌注损伤免疫途径的干预作用。方法：将新西兰家兔12只,随机分为单纯缺血再灌注组（模型组）、丹参酮干预组（丹参酮组）。采用Zivin法改进复制模型,于造模前1h治疗;丹参酮组,腹腔注射丹参酮。模型组,不做治疗处理。各组家兔分别于治疗前、缺血30min再灌注后0.5h、1h、4h、8h、12h分别采家兔股静脉血。检测：血清TNF-α、IL-1β、IL-1Ra指标。结果：模型组,家兔血清TNF-α、IL-1β、IL-1Ra各时点均升高,与正常时比较差异有统计学意义（P〈0.05）。丹参酮组与模型组比较TNF-α、IL-1β降低（P〈0.05）;IL-1Ra升高（P〈0.05）。结论：家兔脊髓缺血再灌注损伤后,可导致家兔血清TNF-α、IL-1β、IL-1Ra升高。丹参酮对脊髓缺血再灌注损伤免疫途径的干预作用是通过降低TNF-α、IL-1β,升高IL-1Ra,从而对脊髓神经功能有一定的保护作用。丹参酮治疗存在时间窗效应。     

参附注射液对缺血再灌注大鼠肠黏膜NF-κB和TNF-α表达的影响

目的观察参附注射液(SF)对大鼠肠缺血再灌注时肠黏膜核转录因子-κB(NF-κB)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)的影响,以探讨SF对肠黏膜保护作用的分子机制。方法健康SD大鼠36只随机分为C组(假手术组)、A组(缺血再灌注+生理盐水组)和B组(缺血再灌注+SF组),通过钳闭肠系膜上动脉复制大鼠小肠缺血再灌注模型。采用免疫组织化学技术检测再灌注2h肠组织NF-κB的活化和表达并进行图像分析;采用酶联免疫吸附试验(ELISA)检测同时点肠组织和血浆中TNF-α的含量;并观察肠黏膜组织形态学改变及评分。结果B组能显著抑制缺血再灌注2h时肠黏膜NF-κB活化,降低肠组织和血浆中TNF-α水平,且减轻肠黏膜损伤程度,与A组比较差异有显著性;各组肠黏膜组织中NF-κB的表达与小肠组织中TNF-α的水平呈正相关。结论SF对肠黏膜缺血再灌注损伤有着显著的保护作用,其机制与抑制肠组织中NF-κB的活化、减少TNF-α的表达有一定关系。     

The synthesis of Rantes, G-CSF, IL-4, IL-5, IL-6, IL-12 and IL-13 in human whole-blood cultures is modulated by an extract from Eleutherococcus senticosus L. roots

An ethanol extract derived from the roots of Eleutherococcus senticosus was found to influence markedly the cytokine synthesis of activated whole blood cultures of ten healthy volunteers. Whereas the synthesis of Rantes was increased over a wide range of concentrations, the release of IL-4, IL-5 and IL-12 was significantly inhibited. An inhibition at higher concentrations, switching to a stimulation at lower doses of the extract was seen with G-CSF, IL-6 and IL-13. From these particular immuno-pharmacological effects of Eleutherococcus senticosus we suggest this herbal preparation possesses immuno-modulatory potency, rather than just being immuno-suppressive or -stimulating.     

小柴胡汤对胶原诱导性关节炎大鼠血清中IL-17、IL-23及IL-27的影响

目的观察小柴胡汤对胶原诱导性关节炎(CIA)大鼠血清IL-17、IL-23、IL-27的影响,并探讨其可能的作用机制。方法将40只Wistar大鼠随机分为正常组、模型组、雷公藤多苷组、小柴胡汤低剂量组和小柴汤高剂量组,每组8只。除正常组外,其余组大鼠采用注射Ⅱ型胶原乳化剂的方法建立CIA模型。于首次注射Ⅱ型胶原乳化剂2周后开始,雷公藤多苷组给予雷公藤多苷20 mg/(kg·d)灌胃,小柴胡汤低、高剂量组分别给予小柴胡汤9 g/(kg·d)和18 g/(kg·d)灌胃,正常组给予等量生理盐水灌胃,均连续4周。测量建模1周、2周后和灌胃1周、2周、4周后大鼠关节左右径和前后径,计算灌胃前和灌胃1周、2周、4周后关节炎指数,灌胃4周后采用ELISA法测定各组大鼠血清IL-17、IL-23、IL-27水平。结果各给药组灌胃后踝关节肿胀程度均明显轻于模型组(P均0.05),关节炎指数及血清IL-17、IL-23、IL-27水平均明显低于模型组(P均0.05),其中小柴胡汤高剂量组血清IL-17、IL-23、IL-27水平均明显低于小柴胡汤低剂量组(P均0.05)。结论小柴胡汤可降低CIA大鼠血清IL-17、IL-23、IL-27水平,可能是其治疗类风湿关节炎的作用机制之一。     

急性白血病营分证与IL-1β、IL-6、IL-10细胞因子关系的初步研究

目的探讨急性白血病营分证与白细胞介素-1β(IL-1β)、白细胞介素-6(IL-6)、白细胞介素-10(IL-10)的关系。方法将104例患者按不同病种分为急性白血病、非急性白血病2类。根据中医辨证急性白血病分为卫分证组(白卫组)10例,气分证组(白气组)12例,营分证组(白营组)20例。非急性白血病分为卫分证组(非白卫组)20例,气分证组(非白气组)24例,营分证组(非白营组)18例。另选择体检健康者15例为健康对照组(对照组)。主要观察不同病种及不同阶段卫分证、气分证、营分证患者IL-1β、IL-6I、L-10水平的变化。结果急性白血病各组中IL-1β、IL-6呈连续上升,各组间差异显著,且与健康对照组比较有显著差异性(P<0.01)。IL-10水平白卫组与对照组比较无显著差别(P>0.05),白气组明显升高(P<0.01),白营组显著下降,且低于对照组(P<0.01)。白气组与非白气组比较、白营组与非白营组比较,IL-6表达水平显著升高(P均<0.01),而IL-10水平显著下降(P均<0.01)。结论急性白血病发展到营分证阶段时,IL-1βI、L-6显著升高,高于卫分证、气分证,IL-10则显著下降。可见急性白血病发展到营分证阶段与细胞因子网络的紊乱密切相关,尤其与IL-6和IL-10的失衡相关。     

葛根素对绝经后骨质疏松症患者血清IL-4、IL-6、IL-10和雌激素水平的影响

目的:探讨葛根素对绝经后骨质疏松患者IL-4、IL-6、IL-10和雌激素的影响。方法:选取绝经后女性骨质疏松患者40例,放免测定血清标本中IL-4、IL-6、IL-10、雌激素的含量。结果:用药前与用药30d后患者血清中IL-4、IL-6、IL-10含量有差别。结论:葛根素可以在一定程度上可作为绝经后女性骨质疏松的治疗药物。     

三乌芍蝎汤对类风湿关节炎患者细胞因子IL-18,TNF-α,IL-4,IL-10水平的影响

目的:探讨中药三乌芍蝎汤治疗类风湿性关节炎(RA)外周血细胞因子(CK)的变化。方法:随机选择RA病人63例,其中治疗组41例以三乌芍蝎汤1剂/每天,分2次口服。对照组22例,予雷公藤多苷20 mg/次,每天3次;2组均连续服用60 d。同时观察药物对患者外周血细胞因子IL-6,TNF-α,IL-4,IL-10的影响。结果:临床疗效、实验室指标治疗组明显高于对照(P0.01,P0.05);治疗组外周血4种细胞因子治疗前后自身比较,均有显著性意义(P0.05,P0.01)。与对照组比,治疗后IL-4,IL-10明显上调,有非常显著性意义(P0.01)。结论:三乌芍蝎汤治疗RA,能调节外周血异常细胞因子,明显改善病人临床症状和实验室指标。     

胸痹心痛与血清IL-6、IL-1O、IL-18水平关系的研究

目的 研究胸痹心痛(冠心病心绞痛)发病与血清IL—6、IL—10、IL—18水平变化的关系。方法 观察胸痹心痛患者血清IL—6、IL—10、IL—18的水平并与健康人对比。结果 与稳定型心绞痛患者血清IL—10水平相比，不稳定型心绞痛患者血清IL—10水平较低，而IL—6水平较高；胸痹心痛患者IL—18水平均高于对照组。结论 血清IL—6、IL—10、IL—18水平的变化与胸痹心痛的发病密切相关。     

壮医针挑疗法对哮喘模型小鼠TSLP mRNA及IL-4、IL-5、IL-13的影响

目的 观察壮医针挑疗法对哮喘小鼠模型TSLPmRNA及IL-4、IL-5、IL-13的影响,讨论其抑制哮喘炎症的机制.方法 SPF级雌性BALB/c小鼠40只,小鼠按数字随机法分4组,即对照组、模型组、针挑组、假针挑组,每组10只.模型组、针挑组、假针挑组采用卵清蛋白致敏及激发制备哮喘小鼠模型,针挑组在此基础上采用壮医针挑疗法,每日1次,7d为1个疗程.假针挑组用针及陶瓷片按压挑刺点但不挑刺;模型组和对照组不作特殊处理.1疗程结束后,取材RT-PCR法检测TSLPmRNA表达水平,ELISA法检测血清IL-4、IL-5、IL-13水平.结果 和对照组比较,模型组的TSLP mRNA相对表达量及IL-4水平均显著升高（P＜0.01）;模型组的IL-5、IL-13水平升高（P＜0.05）.和模型组比较,针挑组的IL-4水平显著降低（P＜0.01）;针挑组的TSLPmRNA相对表达量、IL-5及IL-13水平均降低（P＜ 0.05）.结论 壮医针挑疗法降低TSLPmRNA表达,抑制Th22细胞优势分化从而降低IL-4、IL-5、IL-13水平,减轻炎症反应,推测这可能是其止咳平喘的机制.     

妇科千金片对盆腔炎模型大鼠血清中IL-2、IL-6、IL-8含量的影响

目的:探讨妇科千金片治疗盆腔炎的机制。方法:选用雌性大鼠,行子宫内接种混合菌液制作急性盆腔炎模型。造模成功后将大鼠随机分为空白组,假手术组,模型组,妇科千金片低、中、高剂量组,妇炎康组和罗红霉素组,治疗后,取大鼠血清、子宫、输卵管、卵巢等组织,采用ELISA检测血清中IL-2、IL-6、IL-8的含量。结果:与空白组比较,模型组及假手术组IL-2的含量明显降低(P<0.05),IL-6、IL-8的含量明显升高(P<0.05);与模型组比较,妇科千金片低、高剂量组IL-2明显升高(P<0.05),妇科千金片中、高剂量组及妇炎康组IL-6明显升高(P<0.05),妇科千金片低、中、高剂量组及妇炎康组IL-8明显降低(P<0.05);与罗红霉素组比较,妇科千金片低、中、高剂组及妇炎康组IL-2含量均明显升高(P<0.05)。结论:妇科千金片的抗炎作用可能与通过提高机体免疫能力,调节炎症机体血清中IL-2、IL-6、IL-8的含量有关。     

风湿康对佐剂性关节炎大鼠滑膜IL-1β、IL-6、IL-10的影响

目的：观察风湿康对佐剂性关节炎模型大鼠关节病理损伤的防治作用及对关书滑膜IL-1β、IL一6、IL一10水平的影响。方法：采用热杀死结核分枝杆菌免疫SD大鼠诱导的佐剂性关节炎模型，观察风湿康对滑膜IL-1β、IL一6、IL一10（EUSA法测定）水平的影响，并进行关节病理学观察。结果：与模型组相比，各药物治疗组能显著降低滑膜m一1B和IL一6水平（P〈0．05），升高滑膜IL-10水平（P〈0．05），关节病理损伤程度明显减轻。结论：风湿康对佐荆性关节炎具有防治作用，其作用机理与调节滑膜IL-1β、IL一6、IL一10的水平相关。     

舒康平喘胶囊对哮喘大鼠支气管肺泡灌洗液中细胞因子的影响

目的：探讨舒康平喘胶囊对哮喘大鼠Th1、Th2细胞亚群反应及Th1／Th2失衡的影响及防治哮喘的作用机制。方法：将大鼠分为正常对照组、哮喘模型组、舒康平喘胶囊高、中、低剂量组、激素对照组，以卵蛋白腹腔注射致敏加雾化激发建立大鼠哮喘模型。用ELISA检测支气管肺泡灌洗液（BALF）中IFN-γ、IL-4、IL-5水平及IFN-γ／IL-4值的变化。结果：与哮喘模型组比较，舒康平喘胶囊高、中剂量组和地塞米松组IFN-γ水平均明显升高（P〈0．05），IL-4水平显著降低（P〈0．01或P〈0．05），IL-5水平明显降低（P〈0．01或P〈0．05）、IFN-γ／IL-4值显著升高（P〈0．01）。结论：舒康平喘胶囊具有增强Th1细胞亚群优势反应，抑制Th2细胞亚群优势反应和调节免疫失衡的作用，减轻气道炎症，降低气道高反应性，可能是舒康平喘胶囊治疗哮喘的机制之一。