首页 | 本学科首页   官方微博 | 高级检索  
相似文献
 共查询到20条相似文献,搜索用时 156 毫秒
1.
目的 观察绞股蓝总皂苷(gypenosides,GP)对阿霉素(adriamycin,ADR)致急性心衰大鼠心功能的影响.方法 取SD大鼠随机分成5组,即正常对照组、阿霉素(ADR)组,绞股蓝总皂苷(GP)低、中、高剂量组.GP低、中、高剂量组分别给予绞股蓝总皂苷100、200和400 mg·kg-1·d-1,正常对照组给予等容量纯净水.第6天,除正常对照组外,其余各组腹腔注射ADR 10 mg·kg-1.注射阿霉素24 h后,采集并分析左室收缩压(LVSP)、在室内压最大上升/下降速率(±dp/dtmax)等心功能指标;测定心肌组织ATP酶,琥珀酸脱氢酶(SDH)和肌浆网Ca2+-ATP酶(SERCA2a)活性.结果 绞股蓝总皂苷中、高剂量组可改善阿霉素致急性心衰大鼠心脏的收缩和舒张功能,提高心肌组织ATP酶、琥珀酸脱氢酶和肌浆网Ca2+-ATP酶活性(P<0.05).结论 绞股蓝总皂苷可以拮抗阿霉素致大鼠心功能下降,其机制可能与提高心肌组织ATPase、SDH和SERCA2a酶活性有关.  相似文献   

2.
目的研究四逆汤及其组分配伍对心力衰竭(HF)大鼠血流动力学的影响.方法雄性SD大鼠随机分为正常组、模型组、地高辛组、四逆汤组、附子组、附子配干姜组和附子配甘草组,采用尾静脉注射盐酸阿霉素(4 mg/kg)法建立HF大鼠模型,造模当天开始灌胃给药,连续给药12 d,然后采用导管法检测大鼠心率、左室收缩压(LVSP)、左室舒张末期压力(LVEDP)、左心室内压最大上升速率(+dp/dtmax)和左心室内压最大下降速率(-dp/dtmin).结果与正常组比较,模型组心率、LVSP、+dp/dtmax、-dp/dtmin均明显下降(P<0.01);与模型组比较,地高辛组、四逆汤组、附子配干姜组和附子配甘草组大鼠心率均显著增快(P<0.05或P<0.01),地高辛组、四逆汤组LVSP、+dp/dtmax、-dp/dtmin明显增加(P<0.05或P<0.01),附子配干姜组LVSP和+dp/dtmax明显提高(P<0.05或P<0.01).结论附子配伍干姜、甘草后能够部分改善心衰大鼠的心功能,四逆汤全方对HF大鼠血流动力学指标的改善作用最全面.  相似文献   

3.
目的:观察碧血胶囊对大鼠急性心肌梗塞(AMI)后血流动力学变化及心功能的影响,探讨其预防AMI的机制。方法:结扎大鼠冠状动脉左前降支造成AMI模型,成年雄性SD大鼠50只随机分为6组:假手术组、急性心肌梗塞模型(AMI)组、通心络胶囊组、碧血胶囊高、低剂量组、地尔硫卓组。观察药物对各组大鼠心率(HR)、左心室收缩峰压均值(LVSP)、左心室舒张压均值(LVDP)、左心室收缩压最大上升速率(+dp/dtmax)、左心室舒张压最大下降速率(-dp/dtmax)、左心室开始收缩至达到室内压最大上升速率时间(t-dp/dtmax)、心律失常、血清游离脂肪酸(FFA)和天冬氨酸氨基转移酶(AST)的影响。结果:大鼠AMI后,HR、mlVSP、±dp/dtmax明显降低,LVDP,AST明显升高(P<0.05),并且随着缺血时间的延长,各指标呈逐渐恢复的趋势。与AMI组相比,碧血胶囊高(968mg/kg,结扎后120分钟)、低剂量组(484mg/kg,结扎时)可显著提高LVSP,碧血胶囊高(结扎时及结扎后120分钟时)、低剂量组(结扎后30分钟)可显著提高+dp/dtmax,碧血胶囊高(结扎时及结扎后30、120分钟时)可显著提高-dp/dtmax(P<0.05),同时碧血胶囊高、低剂量组均能降低血清AST及心律失常的发生次数(P<0.05)。结论:碧血胶囊能显著改善左室收缩和舒张功能,减轻大鼠心肌缺血后心功能的下降和降低血清AST含量,对AMI后血流动力学改变有明显的改善作用,这可能是其保护心肌梗死的机制之一。  相似文献   

4.
目的观察无患子皂苷对肾性高血压大鼠(Renovascular hypertension rat,RHR)降压作用及对左心室血流动力学的影响。方法采用改进的两肾一扎(2K1C)复制高血压大鼠模型。共设六组:除假结扎组外,另选选择模型成功大鼠分为模型组、卡托普利组、无患子皂苷高、中、低3个剂量组。每组10只,每天灌胃给药1次,假手术组和模型组灌服等量蒸馏水。分别于给药后1、3、7、14、21、28d及停药后1d测量大鼠尾动脉收缩压,并利用Med-lab作左心室插管测血流动力学检测。结果无患子皂苷给药35d能明显降低RHR血压。RHR左心室LVSP、+dp/dtmax明显升高,无患子皂苷各剂量降低血压同时能够降低LVSP、+dp/dtmax。结论无患子皂苷能够降低RHR血压,并对左心室LVSP、+dp/dtmax产生一定影响,说无患子可能具有一定的降压和心脏保护作用。  相似文献   

5.
目的:观察比较黄芪注射液和经典洋地黄类强心药去乙酰毛花苷注射液对戊巴比妥钠和心得安所致不同大鼠急性心衰模型的强心作用。方法:48只健康Wistar大鼠随机分为戊巴比妥钠模型组、戊巴比妥钠模型去乙酰毛花苷组、戊巴比妥钠模型黄芪注射液组、心得安模型组、心得安模型去乙酰毛花苷组和心得安模型黄芪注射液组,每组8只。分别于静脉输入戊巴比妥钠或心得安制作大鼠急性心衰模型,戊巴比妥钠模型去乙酰毛花苷组和心得安模型去乙酰毛花苷组在造模成功后均给予去乙酰毛花苷注射液(0.1 mg.kg-1),戊巴比妥钠模型黄芪注射液组和心得安模型黄芪注射液组在造模成功后均给予黄芪注射液(4 ml.kg-1),检测各组大鼠在造模成功并稳定20min后,静脉注射去乙酰毛花苷注射液或黄芪注射液5min、15min、30min、60min和120min各时间点LVSP、+dp/dtmax、HR等左室收缩功能的变化。结果:2种造模方法均能使大鼠LVSP、+dp/dtmax、HR显著降低,且在2h内保持在一个较低水平,显示大鼠急性心衰模型制作成功而稳定;静脉注射黄芪注射液使2种模型大鼠的LVSP、+dp/dtmax均显著升高,心得安模型大鼠黄芪注射液起效...  相似文献   

6.
周小芳  周思薇 《新中医》2020,52(14):1-5
目的:探讨黄芪甲苷对心肌梗死大鼠的保护作用,并对其作用机制进行初步探索。方法:制备心肌梗死大鼠模型60只,将其随机分为模型组、黄芪甲苷低、中、高剂量组及硫氮卓酮组,每组12只,另取12只SD大鼠作为假手术组。建模成功后,黄芪甲苷低、中、高剂量组及硫氮卓酮组分别按20.00、40.00、80.00、2.61 mg/(kg·d)的剂量灌胃相应的药物,假手术组及模型组大鼠以等量的生理盐水灌胃,持续7 d。末次给药结束后24 h,麻醉断头处死大鼠。用三苯基氯化四氮唑(TTC)染色检测各组大鼠心肌梗死面积;酶联免疫吸附实验(ELISA)检测各组大鼠血清中磷酸肌酸同工酶(CK-MB)、肌钙蛋白I (c TnI)的水平;超声检测大鼠左心室功能,比较各组大鼠左心室收缩末期内径(LVESD)、左心室舒张末期内径(LVEDD)、左心射血分数(LVEF)、左心室短轴缩短率(FS)的变化,检测大鼠血液动力学,比较各组左心室收缩压(LVSP)、左心室舒张末压(LVEDP)、左心室内压上升最大速率(+dp/dtmax)、左心室内压下降最大速率(-dp/dtmax);免疫印迹实验(Western blot)检测各组大鼠心肌组织中多聚腺苷酸-核糖聚合酶1 (PARP-1)蛋白的表达情况。结果:与假手术组比较,模型组大鼠心肌梗死面积、 CK-MB、 c TnI、 LVEDD、 LVESD、 LVEDP、-dp/dtmax及PARP-1蛋白表达均明显升高(P0.05), LVEF、 FS、LVSP、+dp/dtmax均明显降低(P0.05);与模型组比较,黄芪甲苷各剂量组及硫氮卓酮组大鼠心肌梗死面积、CK-MB、c TnI、LVEDD、LVESD、LVEDP、-dp/dtmax及PARP-1蛋白表达均降低(P0.05),LVEF、FS、LVSP、+dp/dtmax均升高(P0.05),且黄芪甲苷各剂量组呈剂量依赖性(P0.05)。结论:黄芪甲苷可下调PARP-1蛋白表达,降低心肌梗死模型大鼠心肌梗死情况,改善大鼠心功能及血流动力学,起到心肌保护作用。  相似文献   

7.
目的:观察liguzinediol(2,5-二羟甲基-3,6-二甲基吡嗪)对戊巴比妥钠致急性心力衰竭大鼠血流动力学的影响.方法:40只雄性SD大鼠右侧股静脉恒速注射戊巴比妥钠制备急性心衰模型,造模后随机分为5组:模型组(给予NS),阳性对照组(地高辛,22.5 μg· kg -1),liguzinediol(5,10,20 mg·kg-1)3个剂量组,每组8只,稳定后经恒速注射泵右侧股静脉单次给药,多道生理记录仪记录全过程中大鼠血流动力学指标的变化.结果:静脉给药后,liguzinediol 3个剂量组均使大鼠左心室收缩压(LVSP)、左心室内压力最大上升速度(+dp/dtmax)、左心室内压力最大下降速度(- dp/dtmax)、收缩压(SAP)、舒张压(DAP)在1min内开始显著增加,并且对心率影响不大,心肌收缩力增强.结论:liguzinediol对急性心衰大鼠心脏具有正性肌力作用.  相似文献   

8.
目的:观察养心颗粒对慢性心衰模型大鼠心脏超声心动图和血流动力学指标的影响。方法:采用腹腔注射阿霉素的方法复制心衰大鼠模型。6周末经超声心动图检测造模成功的大鼠随机分为模型对照组,养心颗粒组和依那普利组,每组12只,另取12只为正常对照组,各治疗组均给予药物灌胃4周。采用超声心动图检查左心室舒张末内径(LVEDD)、左心室收缩末内径(LVESD)、射血分数(LVEF)、左室短轴缩短率(LVFS);采用多导生理记录仪连续同步记录大鼠血流动力学变化。结果:与正常对照组比较,模型对照组、养心颗粒组、依那普利组大鼠LVEDD、LVESD、LVEDP显著升高(P0.05),LVEF、LVFS、LVSP、±dp/dtmax显著降低(P0005);与模型对照组相比,养心颗粒组、依那普利组大鼠LVEF、LVFS、LVSP、dp/dtmax明显升高(P0.05),LVEDD、LVESD和LVEDP均明显降低(P0.05);依那普利组与养心颗粒组比较无显著差异(P0.05)。结论:养心颗粒可以显著增强心肌收缩力,改善左心室舒张功能,显著降低左心室前负荷,降低心肌耗氧量,从而改善心功能。  相似文献   

9.
目的:观察人参总皂苷(GS)对慢性心衰大鼠血清B型脑钠肽(BNP)和Caspase-3蛋白表达的影响。方法:45只Wistar大鼠随机分为正常对照组、模型组和人参总皂苷组,每组15只;模型组、人参总皂苷组大鼠采用异丙肾上腺素注射法建立慢性心衰模型,正常对照组和模型组予以生理盐水30 mL灌胃,人参总皂苷组予以人参总皂苷60 mg·kg~(-1)灌胃,均每d1次,连续灌胃28 d。给药结束后测定各组大鼠心功能指标、血清BNP水平。并采用Western blot法测定大鼠心肌中Caspase-3蛋白表达水平。结果:与正常对照组比较,模型组大鼠左室收缩压(LVSP)及左心室内压最大上升速率(+dp/dtmax)显著降低(P0.05),而左心室舒张末期压(LVEDP)和左心室内压最大下降速率(-dp/dtmax)显著升高(P0.05);血清BNP水平显著升高;心肌细胞Caspase-3蛋白表达明显增强。给药28 d后,人参总皂苷组大鼠较模型组大鼠LVSP和+dp/dtmax显著升高(P0.05),而LVEDP和-dp/dtmax显著降低(P0.05);血清BNP含量显著低于模型组(P0.05)但高于正常对照组(P0.05);心肌细胞Caspase-3蛋白表达明显降低(P0.05),但是仍高于正常组(P0.05)。结论:人参总皂苷可通过抑制心衰大鼠心肌细胞caspase-3蛋白表达,减少凋亡,降低血清BNP水平,改善心功能。  相似文献   

10.
目的:观察黄芪皂苷注射液对实验性心衰犬心脏舒缩功能的影响。方法:采用心得安诱发麻醉犬在体急性心衰模型,静脉注射黄芪皂苷注射液,同时测定左心室收缩压(LVSP)、左室舒张末压(LVEDP)、收缩压最大上升速率(+dp/dtmax)、舒张压最大下降速率(-dp/dtmax)及心率(HR)等指标。结果:黄芪皂苷注射液能明显增加心衰犬LVSP,+dp/dtmax,-dp/dtmax,对LVEDP和(HR)无明显影响。结论:黄芪皂苷注射液可增强心肌收缩力,改善心脏收缩和舒张功能,对急性心衰有明显的治疗作用。  相似文献   

11.
 目的观察复方夏决提取物对麻醉肾性高血压大鼠心脏血流动力学的影响。方法SD大鼠采用肾动脉狭窄法造模,6周后制成肾性高血压模型(RHR)。肾性高血压大鼠随机分成5组:生理盐水组、阳性对照组(卡托普利15 mg·kg-1)、复方夏决提取物3个剂量组(3.6,5.4,7.2 g·kg-1),每组10只。麻醉状态下分离大鼠颈总动脉和股动脉,并进行插管。采用十二指肠给药,分别观察给药后0,15,30,45,60,90,120 min,心脏血流动力学各相应指标如收缩压(SBP)、舒张压(DBP)、平均动脉压(MAP)、平均脉压差(MPP)、左心室收缩压峰值(LVSP)、左室舒张末期压(LVEDP)、左室等容期压力最大变化速率(t±dp/dtmax)、左室开始收缩至左室内压上升速率峰值时间(t-dp/dtmax)、心率(HR)的变化。结果复方夏决提取物不同剂量均能使麻醉大鼠的SBP、DBP、MAP、LVSP、LVEDP、±dp/dtmax不同程度地降低(P<0.05),t-dp/dtmax延长(P<0.05),但对MPP、HR几乎无影响。结论复方夏决提取物降压作用与改善心脏舒张功能及抑制心肌收缩有关。  相似文献   

12.
灵芝多糖对2型糖尿病大鼠血流动力学及氧化应激的影响   总被引:2,自引:1,他引:2  
目的:探讨灵芝多糖(GLPs)对2型糖尿病大鼠血流动力学及心肌组织中NO,SOD,MDA,CAT,GSH-Px含量的影响.方法:SD大鼠高脂饮食喂养4周后,腹腔注射链脲佐菌素(STZ)30 mg·kg~(-1)建立2型糖尿病(T2DM)模型.成模后将大鼠随机分为6组:正常对照组、模型对照组、灵芝多糖低、中、高剂量治疗组(200,400,800 mg·kg~(-1))、小檗碱阳性对照组,给予药物治疗,第16周末测定血流动力学参数(LVSP,LVEDP,dp/dt_(max),-dp/dt_(max)),检测心脏NO,SOD,MDA,CAT,GSH-Px水平;用电镜观察左室心肌组织超微结构.结果:与模型对照组比较,灵芝多糖中、高剂量能有效降低血糖水平;改善糖尿病大鼠血流动力学指标:降低LVEP,升高LVSP,dp/dt_(max),-dp/dt_(max);能够有效对抗氧化应激作用.同时可以显著改善心肌超微结构.其中高剂量组效果优于中剂量组和BerG.结论:灵芝多糖能够明显改善T2DM大鼠血流动力学参数,降低其氧化应激的水平.  相似文献   

13.
目的:观察刺丹注射液对大鼠离体心脏的保护作用。方法:将SD大鼠随机分为4组,雌雄各半,每组8只,分别为空白组(生理盐水,0.09 g·L-1),刺五加注射液组(10 m L·L-1)、丹参注射液组(10 m L·L-1)和刺丹注射液组(8 m L·L-1)。采用Langendorff离体心脏灌流模型,用8通道生理信号记录分析系统测定左心室收缩压(LVSP),左心室舒张末期压(LVEDP),左心室发展压(LVDP=LVSP-LVEDP),左室内压最大上升速率(+dp/dtmax),左室内压最大下降速率(-dp/dtmax),心率(HR)的变化情况。将刺丹注射液各指标的增加量与刺五加注射液和丹参注射液各指标的增加量进行比较。并将刺丹注射液分为1,2,4,8,16 m L·L-1营养灌流液5个剂量组,进行量效关系考察。结果:刺丹注射液能增加大鼠离体心脏的LVSP,LVDP,+dp/dtmax,减小HR,LVEDP,-dp/dtmax,与刺五加注射液组和丹参注射液相比较,各指标增加量有显著性差异和极显著性差异(P0.05~P0.01)。刺丹注射液在1~8 m L·L-1表现出一定的量效关系,在8 m L剂量下药效最显著。结论:刺丹注射液具有减慢心率,增强心脏的收缩和舒张功能的作用,且作用优于刺五加注射液和丹参注射液,并在一定剂量范围内呈现量效关系。  相似文献   

14.
Urotensin Ⅱ对心功能的影响及其作用机制探讨   总被引:2,自引:0,他引:2       下载免费PDF全文
 目的应用Langendorff离体心脏灌注的方法,观察不同浓度尾加压素II(Urotensin Ⅱ,UII)对正常与心衰大鼠心功能的影响,及特异性的PKA抑制剂(KT5720)对UII作用于大鼠心脏效应的影响,探讨UII作用于心脏的可能机制。方法在langendorff离体心脏灌注的模型上,观察:①UII处理组:给予不同浓度的UII后,正常及心衰大鼠心功能的变化;②KT5720+UII处理组:在灌流KT5720基础上给予UII(IC50),正常与心衰大鼠心功能指标的变化;③KT5720对照组:给予KT5720后正常与心衰大鼠心功能的变化。结果①UII处理组:给予不同浓度的UII(10-10、10-9、10-8和10-7mol·L-1),①灌注正常大鼠心脏后,左心室压最大上升速率(+dp/dtmax)分别降低16.48%、25.53%、31.53%、34.47%,左心室压最大下降速率(-dp/dtmax)分别降低22.78%、33.63%、46.09%、51.73%;②灌注心衰大鼠心脏后,+dp/dtmax分别降低19.01%、26.05%、34.36%、37.27%,-dp/dtmax分别降低27.71%、38.72%、53.41%、60.12%。心衰大鼠的抑制率大于正常大鼠。⑵KT5720+UII处理组:KT5720基础上灌注UII(IC50),①正常大鼠+dp/dtmax降低5.37%,-dp/dtmax降低7.59%;②心衰大鼠+dp/dtmax降低3.27%,-dp/dtmax降低3.15%。+dp/dtmax、-dp/dtmax抑制率与UII组(IC50)比较,均有统计学差异(正常大鼠P<0.01;心衰大鼠P<0.01)。③KT5720对照组:给予KT5720后,①正常大鼠+dp/dtmax降低5.99%,-dp/dtmax降低7.63%;②心衰大鼠+dp/dtmax降低2.84%,-dp/dtmax降低2.96%;与KT5720对照组的±dp/dtmax抑制率比较无统计学差异(正常及心衰大鼠P值均>0.05)。结论UII对正常大鼠及心衰大鼠心脏功能均呈剂量依赖性抑制,KT5720可以阻断UII对大鼠心脏的抑制作用,UII对心功能的抑制作用可能是通过PKA途径起作用。  相似文献   

15.
不同药物对急性心功能不全大鼠模型作用比较   总被引:1,自引:1,他引:0       下载免费PDF全文
目的:建立稳定戊巴比妥钠致大鼠急性心功能不全模型并比较不同种类抗心功能不全药物的作用差异,籍此探讨该动物模型的适用性。方法:将雄性Wistar大鼠分为模型组、多巴酚丁胺组、去乙酰毛花苷组及黄芪注射液组,采用戊巴比妥钠股静脉给药方法建立大鼠急性心功能不全模型,即时用多巴酚丁胺(100μg·kg-1)、去乙酰毛花苷(0.1 mg·kg-1)或黄芪注射液(4 mL·kg-1)静脉给药干预,全过程中使用四道生理仪监测心电图、左心室内压等指标的变化,观察药物治疗效果1~2 h。结果:使用戊巴比妥钠建立的稳定大鼠急性心功能不全模型,左室内压峰值(LVSP)及左室压最大上升速率(dp.dt max-1)等各项指标降至初始值60%~70%并持续90 min以上。给予多巴酚丁胺治疗后2 min左右LVSP及dp.dtmax-1均明显回升至初始值90%以上(P<0.05),给予黄芪注射液治疗后20 min左右LVSP及dp.dtmax-1也明显回升至初始值90%左右(P<0.05),但使用去乙酰毛花苷注射液治疗后未观察到指标明显改善现象。结论:使用戊巴比妥钠可建立较为稳定大鼠急性心功能不全模型,此模型比较适用于多巴酚丁胺类药物及黄芪注射液的药理及药效研究,而不太适用于去乙酰毛花苷类药物的药效及深入机制研究。  相似文献   

16.
四逆汤组方不同配伍毒效关系研究   总被引:3,自引:2,他引:1  
目的: 从药效和毒性两个方面对于四逆汤处方配伍进行研究,为四逆汤复方配伍的合理性提供实验依据。 方法: 平行比较附子、四逆汤全方、附子配伍甘草、附子配伍干姜对小鼠急性毒性,测定其半数致死剂量(LD50)。开展了附子、四逆汤全方、附子配伍甘草、附子配伍干姜对阿霉素导致大鼠心衰模型影响研究,观察了受试物对心衰大鼠颈总动脉血流量、心率(HR)、左室收缩压(LVSP)、左室舒张末压(LVEDP)、左室内压力上升的最大速率(+dp/dtmax) 及左室内压力下降的最大速率(-dp/dtmax)的影响。 结果: 急性毒性实验结果显示,四逆汤处方配伍中附子配伍甘草对附子的减毒作用要优于附子配伍干姜,在减毒方面甘草起主要作用。四逆汤对阿霉素导致大鼠心衰模型试验结果显示,四逆汤全方、附子配伍甘草、附子配伍干姜和单用附子药效作用相似,均是通过增加心率、提高LVSP、增加+dp/dtmax,提高颈动脉血液流量起到治疗作用。附子配伍干姜对于附子的药效促进作用优于甘草,在增加处方药效方面干姜起主要作用。 结论: 四逆汤组方中甘草在减低处方的毒性方面起主要作用,干姜在增强附子药效方面起主要作用,从药效和毒性两方面阐明四逆汤处方配伍规律的合理性。  相似文献   

17.
目的:观察益心脑滴丸对Wistar大鼠心肌缺血再灌注损伤的保护作用。方法:将健康成年大鼠随机分为6组:假手术(sham)组、缺血再灌注损伤(I/R)组、地奥心血康(DAXXK,0.07 g.kg-1)组、益心脑滴丸高(YXNH,3 g.kg-1)、中(YXNM,1.5 g.kg-1)、低剂量(YXNL,0.75 g.kg-1)组,连续预防口服给药7 d。采用结扎左冠状动脉前降支30 min、再灌注60 min的方法建立大鼠心肌缺血再灌注损伤模型。动态观察血流动力学各检测指标,心电图(ECG)变化,同时监测室性心律失常的变化。再灌注结束后,测定血清中丙二醛(MDA)含量和超氧化物歧化酶(SOD)活性,测量心肌梗死面积。结果:与sham组比较,I/R组心率(HR)、左室收缩压(LVSP)、左室压最大上升和下降速率(±dp/dtmax)明显降低,左室舒张末期压(LVEDP)显著升高(P<0.01);SOD活性明显降低,MDA含量明显升高(P<0.01),且梗死区/缺血危险区(An/AAR)显著增大(P<0.05)。与I/R组相比,YXNH能明显升高HR,LVSP,±dp/dtmax,降低LVEDP,(P<0.01或P<0.05),降低室性心律失常的持续时间(P<0.01),增高SOD活性,降低MDA含量(P<0.01),明显减小An/AAR(P<0.01),其作用强度与DAXXK相似;YXNM和YXNL对I/R有保护作用,但没有DAXXK明显。结论:益心脑滴丸对I/R具有保护作用,其机制可能与改善心肌功能和抗氧自由基损伤有关。  相似文献   

18.
目的: 探讨心衰宁汤剂和颗粒剂对SD大鼠实验致心力衰竭的影响与作用机制。 方法: 实验分3大组,实验组、安慰剂组和空白对照组。实验组和安慰剂组采用盐酸阿霉素致慢性心力衰竭的大鼠模型。实验组给予不同剂型的心衰宁汤剂3.6 g·kg-1,心衰宁颗粒7.2,3.6,1.8 g·kg-1 ig,1次/d,连续15 d,空白组及安慰剂组给予生理盐水15 d,给药完毕后,压力传感器记录左心室血流动力学改变,测定心脏系数等。 结果: 不同剂型的心衰宁制剂均能改善慢性心衰大鼠血流动力学各项指标。提高慢性心衰大鼠的左室内压(LVSP),降低左心室舒张末压(LVEDP),改善左室内压变化速率±dp/dtmax,显著降低心脏系数;且考察指标以心衰宁颗粒剂高剂量组最为明显。 结论: 心衰宁颗粒和汤剂均改善慢性心衰大鼠的血流动力学,其机制可能与抗肌纤维化及逆转心肌肥厚有关。  相似文献   

19.
目的:观察白芍总苷预处理对心肌缺血再灌注大鼠细胞内质网应激及凋亡的影响,并探讨其作用机制。方法:雌性SD大鼠制备大鼠心肌缺血再灌注模型,随机分为假手术组、缺血再灌注组及低、中、高剂量白芍总苷组(造模前分别予以白芍总苷50,100,200 mg·kg-1·d-1ig),观察各组动物心脏功能的变化,三苯基四氮唑(TTC)染色法测定心肌梗死面积,蛋白质免疫印迹(Western blot)检测心肌组织葡萄糖调节蛋白78(GRP78),凋亡促进因子CCAAT/增强子结合蛋白同源蛋白(CHOP)半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶-3(Caspase-3)及Caspase-12蛋白表达,原位细胞凋亡检测(TUNEL)方法检测细胞凋亡。结果:与假手术组比较,T波上抬及左心室舒张末期压力明显升高,左心室收缩压、左心室最大收缩期及舒张期压力变化率(±dp/dtmax)明显降低,GRP78,CHOP,Caspase-12,Caspase-3蛋白表达明显升高(P0.01),心肌梗死面积及细胞凋亡明显;与缺血再灌注组比较,白芍总苷呈剂量依赖性的降低T波上抬及左心室舒张末期压力,升高心脏左心室收缩压、左心室±dp/dtmax,降低GRP78,CHOP,Caspase-12,Caspase-3蛋白表达(P0.05,P0.01),减少心肌梗死面积及细胞凋亡。结论:白芍总苷能改善缺血再灌注的心功能、心肌梗死及凋亡,作用可能是与抑制心肌内质网应激相关蛋白GRP78表达,下调CHOP,Caspase-12,Caspase-3水平有关。  相似文献   

20.
 目的探讨坎地沙坦改善慢性心衰大鼠心室重塑和抑制心肌纤维化(myocardial fibrosis,MF)可能的作用机制。方法采用肾上腹主动脉缩窄法制作的雄性Wistar大鼠慢性心衰模型,随机分为心衰组(HF组)及药物组(Drug组),另有假手术组(Sham组)作为对照。给药组大鼠予以坎地沙坦2mg·kg-1·d-1灌胃,HF组和Sham组用等体积生理盐水灌胃。4周后检测血流动力学参数,左室心肌胶原形态,左室质量指数(LVMI)、胶原容积分数(CVF)和血管周围胶原面积(PVCA),免疫组化法检测心室肌中转化生长因子(TGF-β1)、结缔组织生长因子(CTGF)表达。结果给药组大鼠与心衰组相比LVEDP降低,±dp/dtmax增高。LVMI,CVF,PVCA降低。TGF-β1,CTGF表达显著降低。结论坎地沙坦明显改善心室重塑、抑制MF,提高心功能。此作用可能与降低CTGF,TGF-β1表达有关。  相似文献   

设为首页 | 免责声明 | 关于勤云 | 加入收藏

Copyright©北京勤云科技发展有限公司  京ICP备09084417号