清热化湿方对脾胃湿热证患者胃黏膜AQP3、AQP4蛋白表达的影响

目的:探讨脾胃湿热证与胃黏膜水通道蛋白(AQP3)、AQP4表达的关系及中药清热化湿方的作用机制.方法:选择慢性浅表性胃炎患者68例,其中脾胃湿热证53例(湿重于热19例,热重于湿14例,湿热并重20例),脾虚证15例;另选正常健康体检者10例为正常对照组.脾胃湿热证患者予中药清热化湿方,并采用免疫组化方法检测入选者胃黏膜AQP3、AQP4表达情况.结果:AQP3、AQP4在脾胃湿热证组的表达明显强于正常对照组(P＜0.05);脾虚证组与正常组比较差异无显著性(P＞0.05);各亚型之间呈湿重于热＞湿热并重＞热重于湿的趋势,但差异无显著性(P＞0.05).治疗后,脾胃湿热证组AQP3、AQP4表达水平显著下降(P＜0.01),与正常对照组及脾虚证组比较差异无显著性(P＞0.05).结论:AQP3、AQP4的异常表达可能是脾胃湿热证的发生机制之一,中药清热化湿方可能通过影响AQP3、AQP4的表达而发挥治疗作用.     

慢性浅表性胃炎脾胃湿热证与胃黏膜水通道蛋白3、4基因表达的相关性研究

目的探讨慢性浅表性胃炎脾胃湿热证不同程度与胃黏膜水通道蛋白3、4（AQP3、AQP4）基因表达的相关性。方法胃镜下取胃体上部黏膜,液氮罐保存,荧光定量PCR法检测胃黏膜AQP3、AQP4的基因表达。结果脾胃湿热中度组、重度组AQP3、AQP4基因表达水平均高于对照组和脾胃湿热轻度组（P〈0．05,P〈0．01）;脾胃湿热重度组AQP3高于脾胃湿热中度组（P〈0．05）。结论脾胃湿热程度不同,胃黏膜AQP3、AQP4基因表达不同,脾胃湿热程度与胃黏膜AQP3、AQP4基因表达相关,它随着湿热程度的加重而增加。     

慢性浅表性胃炎脾胃湿热证与水通道蛋白及线粒体相关性研究

目的：探讨慢性浅表性胃炎脾胃湿热证与胃黏膜组织中水通道蛋白（AQP）、线粒体内腺苷酸含量的相关性,进一步揭示脾失健运,聚湿生热的现代生物学基础,补充脾主运化的研究内容。方法：纳入慢性浅表性胃炎患者40例,脾虚证组及脾胃湿热证组各20例;健康受试者10例作为正常对照组;对3组进行胃镜检查,检测胃黏膜组织中AQP3、AQP4的表达,以及线粒体内腺苷酸含量。结果：脾胃湿热证组及脾虚证组胃黏膜炎症病理分级与正常对照组比较,差异均有显著性意义（P〈0.05）;脾胃湿热证组与脾虚证组比较,差异有显著性意义（P〈0.05）。脾胃湿热证组及脾虚证组AQP3、AQP4表达均高于正常对照组（P〈0.05）;脾胃湿热证组AQP4表达与脾虚证组比较,差异有显著性意义（P〈0.05）。脾胃湿热证组及脾虚证组的腺苷酸含量与正常对照组比较,差异均具有显著性意义（P〈0.05）。结论：AQP3、AQP4以及线粒体内腺苷酸的含量异常是慢性浅表性胃炎脾胃湿热证形成机理之一。     

慢性浅表性胃炎不同程度脾胃湿热证与胃黏膜水通道蛋白3、4基因表达的相关性(英文)

目的:探讨慢性浅表性胃炎(chronic superficial gastritis,CSG)不同程度脾胃湿热证与胃黏膜水通道蛋白(aquaporin,AQP)3、4基因表达的相关性。方法:共纳入24例CSG患者,按脾胃湿热证不同程度分为轻、中、重度组,另选择8名健康人作为正常对照。胃镜下取胃体上部黏膜,液氮保存,荧光定量聚合酶链反应法检测胃黏膜AQP3和AQP4的基因表达。结果:中、重度脾胃湿热证组AQP3和AQP4基因表达水平均高于正常对照组和轻度脾胃湿热证组(P0.05,P0.01)。重度脾胃湿热证组AQP3高于中度脾胃湿热证组(P0.05)。结论:脾胃湿热程度不同,胃黏膜AQP3和AQP4基因表达亦不同,脾胃湿热程度与胃黏膜AQP3和AQP4基因表达相关,其表达会随着湿热程度的加重而升高。     

慢性浅表性胃炎(脾胃湿热证)与水通道蛋白4表达关系的研究

目的:从水液代谢来研究脾胃湿热证与水通道蛋白4(AQP4)表达的关系.方法:慢性浅表性胃炎患者32例,其中脾胃湿热证20例,脾气虚证12 例;另10例正常人为对照.胃镜下取胃体上部粘膜,观察粘膜炎症情况,用免疫组化法、图像分析系统半定量AQP4的蛋白表达量.结果:脾胃湿热证胃粘膜的炎症明显要重于脾虚证和正常人组(P<0.05,P<0.01);脾胃湿热证AQP4蛋白表达量强于脾虚证组(P<0.01)和正常人组(P<0.05);脾虚证蛋白表达量低于正常人组,但两组差异无显著性(P>0.05).结论:AQP的异常表达可能是脾胃湿热证的发生机制之一.     

脾胃湿热证模型大鼠胃黏膜AQP3、AQP4基因的表达

目的 探讨脾胃湿热证大鼠动物模型建立方法及脾胃湿热证模型大鼠胃黏膜水通道蛋白AQP3、AQP4基因表达。方法 40只大鼠随机分为四组，造模20d，对照组正常喂饲；脾虚组隔日喂饲，非喂饲日灌喂番泻叶水煎液；模型组20％蜂蜜水自由饮用，隔日灌服油脂，每日2％水杨酸钠灌胃。造模开始后第16～20日每日20：00至次日8：00将大鼠置入人工气候箱中；治疗组前20d处理同模型组，第21～25日灌服清热化湿方。观察结束后，FQ—PCR方法测定大鼠胃黏膜AQP3、AQP4基因表达。结果 模型大鼠在造模过程中出现脾胃湿热证的特征性表现；模型组AQP3、AQP4基因表达水平高于对照组、脾虚组、治疗组。结论通过对大鼠施加内、外湿因素的造模方法可复制出临床脾胃湿热证的证候特征；AQP3、aQP4的异常表达可能是脾胃湿热证的发生机制之一。     

慢性浅表性胃炎脾胃湿热证与水通道蛋白3基因表达的相关性研究

目的:探讨慢性浅表性胃炎脾胃湿热证与水通道蛋白3(AQP3)基因表达的相关性.方法:随机选取88例慢性浅表性胃炎患者,其中脾胃湿热证75例,脾虚证组13例,另选择健康的本校学生10人作为正常对照组,采用荧光定量PCR法检测患者胃粘膜AQP3表达.结果:正常人与慢性浅表性胃炎患者AQP3阳性表达率差异有显著性(P＜0.01),正常人、脾胃湿热证患者AQP3阳性表达率差异有显著性(P＜0.05),脾胃湿热证、脾虚证患者AQP3阳性表达率差异无显著性(P＞0.05).慢性浅表性胃炎脾胃湿热证中AQP3阳性患者出现口渴少饮、大便溏而不爽的比例要明显高于AQP3阴性患者(P＜0.05或P＜0.01),出现口干口苦、恶心、纳呆、腹胀或痛的比例两组无明显差异(P＞0.05).慢性浅表性胃炎脾胃湿热证中AQP3阳性患者辨证为湿重于热的比例要明显高于AQP3阴性患者(P＜0.05).结论:AQP3与水液代谢关系密切,AQP3在脾胃湿热证发生中起着某种作用.     

湿热因素对大鼠胃黏膜水通道蛋白3、4基因表达的影响

目的探讨湿热因素对大鼠胃黏膜水通道蛋白（AQP）3、4基因表达的影响。方法30只大鼠随机分成3组，造模20d。对照组正常喂饲；脾虚组隔日喂饲，非喂饲日灌喂番泻叶水煎液；模型组20％蜂蜜水自由饮用，隔日灌服油脂，造模开始后第16～20日每日20时-次日8时将大鼠置入人工气候箱中，造模结束后，采用FQ-PCR方法测定各组胃黏膜AQP3、AQP4基因表达。结果模型大鼠在造模过程中出现湿热证的特征性表现；模型组AQP3、AQP4基因表达水平高于对照组、脾虚组（P〈0．05）。结论通过对大鼠施加内、外湿因素的造模方法可复制出湿热证的证候特征；AQP3的异常表达可能是湿热证的发生机制之一。     

慢性胃炎脾胃湿热证与外周血Th1/Th2平衡的研究

目的探讨慢性胃炎脾胃湿热证与外周血Th1/Th2平衡的相关性。方法收集慢性胃炎脾胃湿热证患者51例(包括湿重于热22例,热重于湿9例,湿热并重20例),另设健康志愿者10名为健康对照组。采用安速Hp血清快速检测法判定Hp感染率,液相蛋白芯片技术检测血清Th1型细胞因子γ干扰素(inter-feron-γ,IFN-γ)、白细胞介素12(interleukin-12,IL-12)和Th2型细胞因子IL-4、IL-10表达。结果脾胃湿热证组患者Hp感染率(41.18%,21/51)明显高于健康对照组(10.00%,1/10),差异有统计学意义(P0.05)。湿重于热、热重于湿和湿热并重各亚型组Hp感染率分别为45.45%(10/22)、22.22%(2/9)和45.00%(9/20),其中湿重于热、湿热并重亚型组与健康对照组比较,差异有统计学意义(P0.05)。脾胃湿热证患者外周血IFN-γ、IL-12、IL-4及IL-10表达与健康对照组比较,差异均无统计学意义(P0.05),但脾胃湿热证IFN-γ和IL-12表达呈增高的趋势,而IL-4表达则呈下降的趋势。脾胃湿热证各亚型组比较,均呈现湿热并重组IFN-γ、IL-12、IL-4表达以及IFN-γ/IL-4、IL-12/IL-4比值较湿重于热组、热重于湿组升高的趋势,但差异无统计学意义(P0.05)。结论慢性胃炎脾胃湿热证的发生可能与Th1/Th2平衡改变相关,"湿"和"热"邪可能是介导Th1型细胞因子免疫反应的病理因素。     

慢性胃炎患者不同中医证型水通道蛋白4表达的变化

目的:观察慢性胃炎不同证候与水通道蛋白4(AQP4)表达的相关性,探讨证候形成机制。方法:对158例慢性胃炎患者辨证分型,采用免疫组化法测定胃黏膜AQP4的表达。结果:AQP4表达总光密度(即阳性表达总量)从低到高的证型依次为:脾胃湿热→肝胃不和→脾胃虚弱→脾虚气滞→胃络瘀阻→胃阴不足;平均光密度(即表达部位的阳性强度)最低的是胃络瘀阻型,最高的是脾胃湿热型。结论:慢性胃炎从实证→因虚致瘀、虚实夹杂→虚证,AQP4表达逐渐增强,提示AQP4可能与中医虚实证候的形成有关,可将其作为判断病情演变的一项有用指标。     

慢性乙型病毒性肝炎脾胃湿热证与肝郁脾虚证的microRNA差异表达的初步研究

目的探讨慢性乙型病毒性肝炎（慢性乙肝）脾胃湿热证与肝郁脾虚证之间的microRNA差异表达谱。方法运用基因芯片技术对采集的慢性乙肝脾胃湿热证组（3例）、肝郁脾虚证组（3例）患者及健康志愿者（正常组,3名）的血液标本进行microRNA检测,运用SAS系统对microRNA进行筛选及功能分析。结果脾胃湿热证组和正常组筛选出差异表达的microRNA共有77条,60条上调,17条下调;其靶基因功能主要与转录因子、气体交换、逆境刺激、酶活性调节、免疫系统的发展、肌动蛋白丝化进程等有关。肝郁脾虚证组和正常组筛选出差异表达的microRNA共41条,32条上调,9条下调;靶基因的功能主要与核苷酸或染色质的结合、转录的抑制与激活、生物的合成过程、代谢过程的调控、酶活性的调节、肌动蛋白丝化进程、调节免疫系统发展与进程、IL-12等有关。脾胃湿热证组和肝郁脾虚证组共筛选出6条差异表达的microRNA,其中上调1条,下调5条;其靶基因功能主要与跨膜转运、转录的调节、激素代谢、免疫系统的发育、肌动蛋白丝化进程、代谢过程的调节、对外部刺激的反应等有关。结论慢性乙肝脾胃湿热证与肝郁脾虚证患者血浆中存在差异表达microRNA（谱）。     

慢性乙型肝炎肝郁脾虚证和脾胃湿热证患者的差异表达基因研究初探

目的 探讨慢性乙型肝炎(慢乙肝)肝郁脾虚证与脾胃湿热证患者的差异表达基因。方法 采集正常健康者（26名）及肝郁脾虚证（35例）、脾胃湿热证（34例）患者空腹肘静脉血,按Trizol法提取总RNA。采用Aglient表达谱芯片进行基因芯片检测,利用随机方差模型筛选差异基因,通过GO、Pathway、Genbank、NCBI、Geneontology等数据库对差异基因进行分析。结果 两证型间获得差异基因125个（其中66个为上调基因,59个为下调基因）,主要表现的功能为跨膜运输、硒反应离子、钙离子依赖的胞吐作用等。参与的通路中较为重要的包括影响细胞黏附分子、钙离子信号通路、白细胞穿上皮迁移等。通过动态网络构建,寻找出共表达能力差异最显著的9个基因（即LOC340508、HIST2H2BE、MPL、FLJ22536、TUBA8、NT5M、EGFL7、PTPRF、TSPAN33）,其主要涉及免疫反应、细胞生长、DNA损伤、信号转导、炎症反应等生命过程。结论慢乙肝肝郁脾虚证和脾胃湿热证两个证型间存在差异表达基因,提示中医证候分类学具有基因表达谱依据,基因组学研究方法有望为中医辨证提供客观依据。     

脑卒中患者脂质代谢紊乱与中医辨证分型的关系

目的：分析脑卒中患者脂质代谢紊乱与中医辨证分型的关系。方法：脑卒中组１４２例和健康对照组１００例进行血脂、脂蛋白和载脂蛋白水平的测定。按中医辨证将脑卒中患者分３线：痰湿阻滞（ＰＤＳ）、阴虚阳亢（ＹＤＹＨ）和气虚瘀（ＱＤＢＳ）组。结果：ＰＤＳ和ＱＤＢＳ组患者血清总胆固醇（ＴＣ）、甘油三酯（ＴＧ）、高密度脂蛋白（ＨＤＬ）、低密度脂蛋白（ＬＤＬ）、载脂蛋白Ａ１、载脂蛋白Ｂ和ａｐｏＡ１／ａｐｏＢ等各项指标     

血清瘦素、脂联素等指标与2型糖尿病湿热证相关性研究

目的：研究2型糖尿病患者血清瘦素、胰岛素抵抗指数、脂联素、超氧化物歧化酶、血糖、胰岛素、体重指数、腰围等指标与湿热证之间的关系,以探讨湿热证在2型糖尿病辨证施治中的重要性。方法：61例患者分为湿热证31例,非湿热证30例。测量两组患者的身高、体重、腰围,测定血清瘦素、脂联素、超氧化物歧化酶、胰岛素、血糖,计算胰岛素抵抗指数、体重指数,分析上述指标与湿热证之间的关系并分析瘦素、脂联素与其它指标的相关性。选取健康体检者23例作为对照组,测量其血清瘦素、脂联素、超氧化物歧化酶,分别与两组2型糖尿病患者作比较。结果：两组2型糖尿病患者血清瘦素均高于对照组,脂联素和超氧化物歧化酶均低于对照组,差异有统计学意义。2型糖尿病患者两组比较,湿热证组的瘦素、体重指数、空腹胰岛素、胰岛素抵抗指数均高于非湿热证组,而脂联素水平则低于非湿热证组。2型糖尿病患者的血清瘦素与胰岛素抵抗指数呈正相关,脂联素与胰岛素抵抗指数呈负相关。结论：研究发现,2型糖尿病患者存在高瘦素、低脂联素血症。湿热证在2型糖尿病中占据重要地位,2型糖尿病患者湿热证与体重指数、血清瘦素、脂联素、胰岛素、胰岛素抵抗指数之间有直接相应关系。     

养阴润肠方对便秘小鼠结肠水通道蛋白3/9的影响

目的:探讨养阴润肠方对便秘小鼠结肠水通道蛋白3(AQP3)和水通道蛋白9(AQP9)表达的影响。方法:50只雄性ICR小鼠随机分为正常组,模型组,养阴润肠方低、高剂量组,普卢卡必利组,每组10只,采用复方地芬诺酯20 mg·kg~(-1)连续灌胃15 d建立便秘模型,每周计算粪便含水量,用养阴润肠方低、高剂量组(29.6,59.2 g·kg-1)干预15 d,取材结肠组织,进行免疫组化AQP3和AQP9定位和半定量表达,实时荧光定量聚合酶链式反应(Real-time PCR),蛋白免疫印迹法(Western blot)检测AQP3和AQP9基因和蛋白表达情况。结果:与正常组比较,模型组粪便含水量明显下降(P0.01),AQP3表达增加(P0.01),AQP3的mRNA和蛋白表达均增加(P0.05),AQP9表达减少,AQP9的mRNA和蛋白表达亦均下降,但无统计学差异;与模型组比较,养阴润肠方低、高剂量组粪便含水量均增加(P0.05),AQP3表达下降(P0.05),AQP3的mRNA和蛋白表达均下降(P0.05);养阴润肠方低剂量组的AQP9表达增加(P0.01),AQP9的mRNA和蛋白表达均升高(P0.05),高剂量组表达有升高趋势,但无统计学差异。结论:养阴润肠方可以增加便秘小鼠粪便含水量,其机制可能与降低结肠组织中AQP3和增加AQP9的表达有关,并且大剂量作用反而不明显。     

爱罗咳喘宁对COPD大鼠气道水通道蛋白5和黏蛋白5AC基因表达的影响

目的:观察爱罗咳喘宁对慢性阻塞性肺疾病(chronic obstructive pulmonary disease,COPD)大鼠模型气管、支气管组织中水通道蛋白5(aquaporin5,AQP5)与黏蛋白5AC(mucin 5AC,MUC5AC)表达的影响。方法:采用脂多糖(lipopolysaccharide,LPS)加烟雾诱导COPD大鼠模型,大鼠随机分为正常组、模型组、急支糖浆组、爱罗咳喘宁低、中、高剂量组。正常组、模型组ig生理盐水(15.52 m L·kg-1·d-1),急支糖浆组给予太极急支糖浆(10 m L·kg-1·d-1)灌胃,爱罗咳喘宁低、中、高剂量组分别ig(7.75,15.52,31.04 g·kg-1·d-1),连续14 d。原位杂交和免疫组化检测AQP5与MUC5AC在气管、支气管组织中的原位表达。结果:与正常组相比,模型组大鼠AQP5 mRNA和蛋白表达均减弱,MUC5AC mRNA和蛋白表达均增强,AQP5蛋白与MUC5AC蛋白表达呈负相关(r=-0.50,P<0.01);与模型组相比,爱罗咳喘宁中剂量组AQP5基因表达增强,MUC5AC基因表达减弱,AQP5蛋白与MUC5AC蛋白表达呈负相关(r=-0.45,P<0.01)。结论:爱罗咳喘宁调节COPD气道黏液高分泌的作用机制可能与上调AQP5、抑制MUC5AC基因表达有关。     

急性胰腺炎患者血浆内皮素和一氧化氮变化与血瘀证关系？…

目的：探讨急性胰腺炎患者血浆总内皮素（ＥＴ）和一氧化氮（ＮＯ）与中医血瘀证的关系。方法：设健康人对照组和中医各证型组。采用放免法和反相高效液相色谱测定法分别检测中医各证型组治疗前皇血浆ＥＴ和亚硝酸盐与硝酸盐（以亚硝酸盐与硝酸盐来代表ＮＯ水平）。结果：ＥＴ及ＥＴ／ＮＯ在肝脾气滞型无明显变化;在肝脾湿热血瘀型和脾胃实热血阏型显著增高。结论：ＥＴ增高及ＥＴ／ＮＯ比值增高可能是急性胰腺炎时存在血瘀证的重要