基于氧化应激损伤和炎症反应探讨中风康复膏对脑缺血再灌注损伤模型大鼠的保护作用

目的:研究中风康复膏(PSR)对脑缺血再灌注损伤(CIRI)模型大鼠中炎症反应及氧化应激损伤的影响,并探讨其治疗机制。方法:将50只SPF级SD雄性大鼠随机分为假手术组、模型组、中风康复膏高剂量组(PSR-H组)、中剂量组(PSR-M组)、低剂量组(PSR-L组),除假手术组外其余组大鼠皆采用线栓法制作大脑中动脉缺血再灌注模型,造模成功后各组分别对应给予PSR或生理盐水灌胃干预。采用Zea-Longa’s标准评分判断大鼠的神经功能情况并测定脑含水量,TTC染色法观察脑梗死面积,用分光光度法检测TNF-α、IL-1β、ICAM-1、VCAM-1炎症因子及MDA、NOS氧化应激损伤指标。结果:与假手术组相比,模型组的神经功能评分、脑含水量、脑梗死面积和TNF-α、IL-1β、ICAM-1、VCAM-1的含量均显著升高(P<0.01),而PSR各给药组神经功能评分、脑含水量、脑梗死面积和炎症因子的表达量均有所下降,其中PSR-H组、PSR-M组下降较为显著(P <0.01)。氧化应激指标中,相对于假手术组,模型组MDA含量和NOS活力明显升高(P <0.01),PSR给药组...     

阿司匹林预处理对大鼠脑缺血再灌注损伤的保护作用

目的 观察阿司匹林（ASA）预处理对大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤（CIRI）中凋亡诱导因子（AIF）表达的影响,探讨其通过抗凋亡机制发挥脑保护的作用。方法 健康雄性SD大鼠,随机分为假手术组、模型加溶媒组、ASA50mg／kg预处理组。以线栓法制作大鼠大脑中动脉缺血再灌注模型,于缺血2h再灌注24h后进行神经功能评分,并断头取脑分别测定脑梗死体积、凋亡细胞数及AIF的表达。结果 脑梗死体积ASA预处理组为（0．20±0．48）％,与模型加溶媒组（0．35±0．34）％相比明显减小（P〈0．05）,神经功能缺损评分为（1．98±0．34）分获不同程度改善（P〈0．05）,脑组织AIF的表达及凋亡细胞数减少（P〈0．01）。结论 ASA对大鼠脑缺血再灌注损伤有一定保护作用,通过抑制脑组织中AIF的表达,进而减少细胞凋亡。     

血塞通对脑缺血再灌注损伤大鼠神经细胞凋亡影响的研究

目的:研究血塞通在脑缺血再灌注过程中对神经细胞的影响机理,特别是血塞通与细胞凋亡的关系。方法:利用末端标记法,测定血塞通干预后脑缺血大鼠脑组织中神经细胞的凋亡情况。结果:血塞通能明显降低神经细胞凋亡百分率,降低凋亡神经细胞积分光密度,减轻病理损害。结论:血塞通可显著抑制由缺血再灌注诱导的脑神经细胞凋亡,从而起到一定程度的神经保护作用。     

预防性给予血塞通和金纳多注射液对大鼠脑缺血再灌注损伤的影响

目的: 观察预防性给予血塞通(三七总皂苷)和金纳多(银杏叶提取物)注射液对大鼠脑缺血再灌注损伤的效果. 方法: SD雄性大鼠130只,分两部分进行实验,第一部分为低剂量(25 mg·kg^-1)比较,设假手术组、模型组、血塞通组、金纳多组;第二部分为高剂量(50 mg·kg^-1)比较,也分别设假手术组、模型组、血塞通组、金纳多组.通过研究脑梗死体积、行为学评分、死亡率、血清超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)、谷胱甘肽-S转移酶(GSH-S-transferase)、一氧化氮(NO)、一氧化氮合酶(NOS)、C-反应蛋白(CRP)、黄嘌呤氧化酶(XOD)进行评价. 结果: 血塞通低剂量对4,24 h行为学评分,死亡率,SOD,NO,NOS无明显影响,但能显著降低脑梗死体积(P<0.05)、体重下降(P<0.05)、MDA含量(P<0.01);高剂量时,对4 h行为学评分,死亡率,SOD,MDA,NO,NOS,XOD,CRP无明显影响,但能显著降低24 h行为学评分(P<0.05)、脑梗死体积(P<0.05),GSH(P<0.01)含量.金纳多低剂量时,对4,24 h行为学评分、死亡率、MDA,SOD,GSH,NOS无明显影响,但能显著降低脑梗死体积(P<0.01),NO含量(P<0.05);高剂量时,对 MDA,SOD,GSH,NO,CRP无明显影响,但能显著降低脑梗死体积(P<0.05),4,24 h行为学评分(P<0.05),NOS(P<0.01),XOD活性(P<0.01). 结论: 高剂量的血塞通和金纳多对大鼠脑缺血再灌损伤治疗效果比低剂量可能更有效,相同剂量时,血塞通与金纳多疗效并无统计学差异.     

金钗石斛多糖减轻大鼠脑缺血再灌注损伤

目的探讨金钗石斛Dendrobium nobile Lindl.多糖减轻大鼠脑缺血再灌注引起氧化应激和炎症反应的损伤和可能的保护机制。方法 105只SD大鼠随机分为假手术组,模型组,尼莫地平组(10 mg/kg),金钗石斛多糖低、中、高剂量组(50、100、200 mg/kg)。采用线栓法栓塞大鼠右侧大脑中动脉建立大鼠脑缺血再灌注损伤模型。术前7 d开始灌胃,每天1次。缺血2 h再灌注24 h进行神经功能评分,测定大鼠脑梗死面积、脑指数以及脑含水量;用化学比色法分别测定超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)、髓过氧化物酶(MPO)活性及丙二醛(MDA)水平;用免疫荧光染色法检测缺血区中性粒细胞的浸润情况。结果假手术组无神经功能缺损,模型组大鼠神经功能缺失症状明显,大脑指数及脑含水量升高,模型组大鼠脑组织及血清SOD、GSH-Px活性明显降低,MPO活性及MDA含有量显著升高;与模型组比较,金钗石斛多糖各剂量组大鼠神经功能缺失症状改善,大脑指数及脑含水量明显下降,脑组织及血清SOD、GSH-Px活性明显升高,MPO活性及MDA含有量显著下降;与模型组比较,金钗石斛多糖高剂量组大鼠右侧缺血区中性粒细胞浸润减少。结论金钗石斛多糖对大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤有一定保护作用,其作用机制可能与抑制氧化应激和减轻炎症反应有关。     

刺五加提取物对大鼠脑缺血再灌注损伤的保护作用

目的研究刺五加提取物(ASE)对大鼠脑缺血再灌注损伤的保护作用。方法将120只大鼠随机分为6组,每组20只,分别为假手术组、模型组、尼莫地平组(15 mg·kg^-1)及ASE高、中、低剂量组(200、100、50 mg·kg^-1),每日1次,连续灌胃给药15 d。采用改良Longa法制备脑缺血再灌注损伤大鼠模型。进行神经功能缺损评分;红四氮唑(TTC)染色后计算脑梗死面积百分比;采用HE染色及TUNEL染色法进行脑组织病理学观察,计算顶叶区皮层及杏仁核区域的细胞凋亡百分率;ELISA法测定脑组织中白介素(IL)-6、IL-1β、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)含量;利用试剂盒检测脑组织中超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)活性及丙二醛(MDA)含量。结果与假手术组比较,模型组大鼠的神经功能缺损评分及脑梗死面积百分比显著升高(P<0.001);顶叶皮层和杏仁核处存在大量凋亡细胞;脑组织中的SOD、GSH-Px活性显著降低(P<0.001),MDA、IL-6、IL-1β及TNF-α水平显著升高(P<0.001)。与模型组比较,ASE各剂量组大鼠脑组织中的IL-6、IL-1β含量显著降低(P<0.05,P<0.01);ASE中、高剂量组的神经功能缺损评分、脑梗死面积百分比、脑组织细胞凋亡百分率、MDA水平及TNF-α含量均显著降低(P<0.05,P<0.01),SOD活性显著升高(P<0.05,P<0.01);ASE高剂量组的GSH-Px活性显著升高(P<0.01)。结论 ASE对大鼠脑缺血再灌注损伤具有一定保护作用,其作用机制可能与提高脑组织抗氧化能力,抑制炎症细胞因子过度分泌,以及抑制组织细胞凋亡有关。     

荞麦黄酮对脑缺血再灌注损伤大鼠的保护作用

目的:观察荞麦黄酮对脑缺血再灌注大鼠损伤的影响及其可能机制。方法:SD大鼠随机分为假手术组、模型对照组、荞麦黄酮剂量组(100、200、400mg/kg)及尼莫地平组(6mg/kg),各组灌胃给药1次/d,连续5d,末次给药2 h后,建立大鼠大脑中动脉闭塞再灌注模型,再灌注24 h后将各组大鼠进行神经行为评分,并测定大鼠脑梗死面积、脑含水量;测定血清中超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)、白细胞介素-1β(IL-1β)、白细胞介素-10(IL-10)及肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、内皮素(ET)、诱生型一氧化氮合酶(iNOS)及一氧化氮(NO)含量。结果:与假手术组比较,模型对照组大鼠神经行为评分值、脑梗死面积、脑含水量、MDA、IL-1β、TNF-α、ET、iNOS及NO含量均显著升高,而SOD及IL-10含量下降。与模型对照组比较,荞麦黄酮各剂量组(100、200、400mg/kg)能不同程度改善上述指标。结论:荞麦黄酮在100⁴00 mg/kg剂量范围内对脑缺血再灌注损伤大鼠具有一定保护作用,其机制可能与抗氧化、抗炎及降低血管活性物质ET、NO含量相关。     

姜黄素对大鼠脑缺血再灌注损伤的保护作用

目的:探讨姜黄素对大鼠脑缺血再灌注损伤的保护作用.方法:用无损动脉夹夹闭大鼠两侧颈总动脉,同时腹腔注射硝普纳建立大鼠脑缺血再灌注模型.结果:姜黄素可升高模型大鼠血中超氧化物歧化酶(SOD)、6-酮-前列腺素Flα(6-ketoPGFlα)、一氧化氮(NO)含量;降血中丙二醛(MDA)、血栓素(TXB2)、内皮素(ET)含量,脑组织钙含量.结论:姜黄素对大鼠脑缺血再灌注损伤具有保护作用,此作用与增加脑血流量,抗脂质过氧化,防止钙超载有关.     

茶多酚对大鼠脑缺血再灌注损伤的保护作用

本文通过结扎大鼠双侧颈总动脉３０ｍｉｎ后再灌注６０ｍｉｎ造成脑缺血再灌注损伤模型，观察茶多酚（ＴＰ）对实验动物脑缺血再灌注损伤的影响。结果表明，ＴＰ对缺血再灌注损伤的海马组织中超氧化物歧化酶（ＳＯＤ）、谷胱甘肽过氧化物酶（ＧＳＨ－Ｐｘ）、Ｎａ＋－Ｋ＋ＡＴＰａｓｅ、Ｃａ２＋－ＡＴＰａｓｅ等酶的活性均有明显的保护作用，同时使丙二醛（ＭＤＡ）含量明显下降。结果提示ＴＰ具有较强的抗氧化作用，对脑缺血再灌注损伤有保护作用。     

红花多糖对大鼠脑缺血再灌注损伤的保护作用及机制

目的探讨红花多糖对大鼠脑缺血再灌注损伤的保护作用及可能机制。方法 Wistar大鼠随机分为假手术组,模型组,红花多糖低[25 mg/(kg·d)]、中[50 mg/(kg·d)]、高[100 mg/(kg·d)]剂量组及尼莫地平组[15 mg/(kg·d)],术前15 d开始灌胃给药,每天1次,假手术组及模型组用等体积的生理盐水替代;末次给药1 h后,线栓法建立大鼠局灶性脑缺血再灌注模型,检测红花多糖对神经功能学评分、脑组织梗死体积及含水量、脑组织肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素-1β(IL-1β)、白细胞介素-10(IL-10)、半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶-3(Caspase-3)及聚腺苷二磷酸核糖聚合酶(PARP)表达等指标的影响。结果与模型组比较,红花多糖预处理能够使大鼠神经功能缺陷症状明显改善(P0.05),梗塞区体积比及含水量也均有不同程度的降低;红花多糖低、中、高剂量组均能降低脑组织TNF-α和IL-1β的量,增加IL-10的量,与模型组比较,差异具有统计学意义(P0.05);各剂量红花多糖组大鼠脑组织Caspase-3与PARP表达与模型组比较均显著性降低(P0.05)。结论红花多糖具有保护大鼠脑缺血再灌注损伤的作用,该作用与其抑制炎症因子的产生及减少神经细胞凋亡有关。     

当归多糖对大鼠脑缺血再灌注损伤的保护作用

目的观察当归多糖对大鼠脑缺血再灌注损伤和神经功能的影响。方法将40只大鼠随机分为假手术组、模型组及当归多糖低剂量组、当归多糖高剂量组,每组10只。分组后即开始腹腔注射不同剂量的当归多糖氯化钠注射液,每天1次,连续5 d。假手术组和模型组使用生理盐水。于第5天腹腔注射1 h后建立脑缺血再灌注模型,各组动物缺血3 h后再灌注24 h取材。其间观察大鼠的神经功能行为的变化,检测脑组织的超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽(GSH)及谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-PX)活性与丙二醛(MDA)的含量。结果相对于模型组,当归多糖处理组大鼠的神经功能损害明显减轻,脑组织的SOD、GSH及GSH-PX活性明显增高,而脑组织的MDA含量明显减少,而且具有明显的剂量依赖性。结论当归多糖能够减轻脑细胞缺血再灌注损伤,机制与清除自由基的作用有关。     

普洛迪注射液对大鼠局灶脑缺血再灌注性损伤的保护作用

目的研究普洛迪注射液对大鼠局灶脑缺血再灌注性损伤的保护作用。方法采用Zea longas法制备大鼠脑缺血再灌注(MCAO/R)模型,分为假手术组、缺血再灌注组、普洛迪注射液药物干预组。各时相点取材,HE染色观察镜下改变,测定脑含水量;免疫组化观察脑组织血管内皮生长因子(VEGF)的表达变化,并使用多媒体彩色病理图像分析系统进行定量分析;利用电镜技术观察脑组织超微结构改变。结果普洛迪注射液药物干预组与其余2组对比,脑含水量及VEGF的表达均有显著性差异。结论普洛迪注射液可能减少缺血再灌注后脑含水量并增强VEGF表达,减轻缺血再灌注性脑损伤,从而起到神经保护作用。     

金丝桃苷对大鼠心肌缺血再灌注损伤的保护作用

目的 探讨金丝桃苷（Hyp)对大鼠心肌缺血后再灌注导致的损伤的保护作用及作用的机制。方法 大鼠心肌缺血30min后再灌3.5h造成心肌缺血再灌注损伤模型；测定造模前腹腔注射Hyp对损伤大鼠心电图和血清中CPK及心肌组织中MDA，SOD和NO生成的影响。观察损伤大鼠心肌细胞凋亡的形成和Hyp干预的结果。结果 Hyp可以改变缺血再灌注损伤大鼠心电图T波的变化幅度，减少缺血再灌注损伤导致的大鼠心律失常发生率，抑制大鼠血清CPK的程式高和心肌组织中MDA，NO的形成，提高SOD的活力；抑制损伤大鼠心肌细胞凋亡的发生。结论 Hyp可以减轻大鼠心肌缺血再灌注损伤和心肌细胞凋亡。作用的机制可能与其抗氧自由基和NO自由基的形成，减少心肌缺血再灌注凋亡的发生有关。     

丹酚酸B对大鼠肾缺血再灌注损伤的保护作用

目的研究丹酚酸B对大鼠肾缺血再灌注损伤的保护作用,并探讨可能的作用机制。方法通过夹闭双侧肾动脉50 min后再灌注,建立大鼠肾缺血再灌注损伤模型,腹腔给药,观察各指标的变化。结果与模型组相比,丹酚酸B能显著降低血清中肌肝、尿素氮、丙二醛、白介素-6、白介素-8、肿瘤坏死因子-α以及尿液中尿蛋白的量,增强血清中超氧化物歧化酶的活性,并且对肾缺血再灌注后肾小球和肾小管的损伤有明显的保护作用。结论丹酚酸B对大鼠肾脏缺血再灌注损伤具有较好的保护作用,这种保护作用可能是通过减轻氧自由基损伤以及缓解炎症反应来实现的。     

麝香、冰片、薯蓣皂苷及栀子苷对大鼠脑缺血再灌注急性期炎性损伤的保护作用

目的:研究麝香、冰片、薯蓣皂苷及栀子苷对大鼠脑缺血再灌注炎性损伤的保护作用。方法:将165只大鼠分为假手术组、模型对照组、麝香、冰片、薯蓣皂苷及栀子苷大小剂量组,醒脑静组。各组预防给药4d后,采用线栓法复制大鼠脑缺血再灌注模型,缺血24小时后,考察麝香、冰片、薯蓣皂苷及栀子苷对缺血再灌注后对神经功能损伤的改善作用,脑组织环氧化物酶(COX-2)及5脂氧酶(5-LOX)活性的影响。结果:麝香50mg/kg组及冰片50mg/kg栀子苷30mg/kg组能明显改善神经损伤引起的行为学异常;麝香组、冰片25mg/kg组、薯蓣皂苷60mg/kg组及栀子苷60mg/kg组可降低缺血再灌注后脑内COX-2的活力;麝香组、冰片50mg/kg组及薯蓣皂苷、栀子苷60mg/kg组大鼠脑组织可明显降低缺血再灌注后脑内5-LOX活性。结论:麝香、冰片、薯蓣皂苷及栀子苷对脑缺血再灌注急性期炎性损伤有一定的保护作用。     

血栓通对脑缺血再灌注损伤大鼠神经细胞HSP70表达的影响

目的观察血栓通对大鼠脑缺血再灌注损伤神经细胞热休克蛋白70(heat shockprotein 70,HSP70)表达的影响,探讨其神经保护作用机制。方法将大鼠随机分为5组,其中川芎嗪组术前3 d腹腔注射川芎嗪注射液80 mg/kg,血栓通大、小剂量组术前3 d分别腹腔注射血栓通10 mg/kg和5 mg/kg。除假手术组外,其余4组用双侧颈总动脉结扎法建立大鼠脑缺血再灌注损伤模型,于脑缺血30 min再灌注24 h后断头取脑,用免疫组织化学法检测脑组织中HSP70表达,并与病理组织学改变进行对照。结果血栓通能明显增强大脑皮质及海马HSP70的表达,减轻神经细胞损伤。结论血栓通能减轻脑组织的缺血再灌注损伤,改善神经功能缺失,其作用机制可能与增加HSP70表达有关。     

护心灵对大鼠心肌缺血再灌注损伤的保护作用

 目的 探讨护心灵(HXL)对心肌缺血再灌注损伤的影响。方法 采用冠状动脉结扎法制备大鼠急性心肌缺血模型,观察护心灵对其心电图、心肌梗死范围以及血清中酶活性的影响。结果 HXL可以改变缺血再灌注损伤大鼠心电图ST段的变化幅度,降低大鼠急性心肌梗死面积,抑制血清中肌酸激酶(CK)、乳酸脱氢酶(LDH)的活性,提高超氧化物歧化酶(SOD)的活力,同时降低丙二醛(MDA)的含量。结论 HXL对心肌缺血再灌注损伤具有较好的保护作用。     

益心舒胶囊对大鼠心肌缺血再灌注损伤的保护作用

目的: 观察益心舒胶囊对SD大鼠心肌缺血再灌注损伤(MIRI)的保护作用. 方法: 将60只SD大鼠随机分为6组:假手术组、MIRI模型组、心速宁胶囊组、益心舒胶囊低、中、高剂量组(5,10,15 mg·kg^-1).采用结扎冠状动脉左前降支30 min后再灌注120 min的方法复制急性MIRI大鼠模型,测定各组MIRI大鼠血清肌酸激酶(CK)、乳酸脱氢酶(LDH)、天门冬氨酸氨基转移酶(AST)和丙二醛(MDA)含量,血液黏度和心肌梗死面积. 结果: 益心舒胶囊可以降低MIRI大鼠血清中CK,LDH,AST和MDA含量,改善血液黏度,并可减少心肌梗死面积. 结论: 益心舒胶囊对大鼠MIRI具有明显的保护作用.     

天然虾青素对大鼠MCAO模型的保护作用研究

目的:探讨天然虾青素对大鼠脑缺血/再灌注损伤的保护作用及机制。方法:采用线栓法复制大鼠局灶性脑缺血/再灌注损伤(MCAO)模型,以神经学评分、脑梗塞体积、血清超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)为评价指标,考察天然虾青素的脑保护作用。结果:天然虾青素能够明显改善模型动物的神经病学症状,缩小脑梗塞体积,升高血清SOD活性,降低血清MDA水平。结论:天然虾青素在防治大鼠脑缺血/再灌注损伤方面具有明显作用,其作用与抗氧化损伤有关。     

番茄红素对大鼠心脏缺血再灌注的保护作用及其机制研究

目的观察番茄红素对SD大鼠在体心脏缺血再灌注损伤的影响,并探求其作用机制。方法 SD大鼠随机分为假手术组,缺血再灌注损伤组,番茄红素5、15 mg/kg＋缺血再灌注损伤组。番茄红素组术前15 d开始ig给药,其他组给予生理盐水,1次/d。制备大鼠缺血再灌注损伤模型后再灌3 h,收集血液,测定血清中心肌酶谱相关指标肌酸激酶（CK）和乳酸脱氢酶（LDH）、氧化应激相关指标超氧化物歧化酶（SOD）和丙二醛（MDA）,以及炎症相关指标肿瘤坏死因子α（TNF-α）和白介素1β（IL-1β）的水平,Western blotting法检测心肌中生存素的表达。再灌24 h后取心脏,依文思蓝–氯化三苯基四氮唑双染色测定心肌梗死面积。结果与缺血再灌注损伤组比较,番茄红素可显著减小心肌缺血再灌注损伤后心肌梗死面积（P〈0.05）,显著降低缺血再灌注损伤后血清中CK、LDH水平（P〈0.05）,显著升高缺血再灌注损伤后血清中SOD水平而降低MDA水平（P〈0.05）,显著降低缺血再灌注损伤后血清中TNF-α和IL-1β水平（P〈0.05）,显著逆转缺血再灌注损伤下调的生存素表达（P〈0.05）。结论番茄红素对SD大鼠在体心肌缺血再灌注损伤具有保护作用,其机制与减轻缺血再灌注损伤后氧化应激损伤、抑制炎症反应和激活生存素通路有关。