基于网络药理学及药理实验验证探讨仙鹤草抗肝纤维化的作用机制

目的：探究仙鹤草抗肝纤维化的作用机制。方法：根据多种规则筛选仙鹤草化学成分,预测获得靶基因,与肝纤维化发病机制相关的靶点进行比对获得仙鹤草抗肝纤维化的可能作用靶点。通过生物学信息注释库DAVID对关联靶点进行基因本体（GO）富集分析和京都基因和基因组百科全书（KEGG）富集分析,采用Cytoscape构建仙鹤草化合物-靶点-信号通路相互作用网络图。进一步采用实验验证仙鹤草对大鼠肝星状细胞-T6（HSC-T6）肝纤维化指标α-平滑肌肌动蛋白（α-SMA）、胶原1型α1（COL1A1）及蛋白激酶B（AKT）蛋白磷酸化的影响。结果：关键靶点主要为AKT1、STAT3、Caspase-3、Jun、ESR1等,主要参与调控肿瘤信号通路、PI3K/AKT信号通路、肿瘤蛋白聚糖、胰岛素抵抗和FoxO信号通路等。仙鹤草提取物可抑制HSC-T6中α-SMA、COL1A1蛋白的表达,升高AKT的磷酸化水平,验证了网络药理学分析的部分预测结果。结论：仙鹤草可通过作用于PI3K/AKT信号通路等发挥抗肝纤维化作用。     

基于网络药理学和细胞实验验证黄芪抗肝癌的作用机制

目的：从细胞实验和网络药理学探讨黄芪对肝癌的作用机制。方法：通过国家知识基础设施数据库（CNKI）、PubMed、中药系统药理学数据库与分析平台（TCMSP）、GeneCards数据库、在线人类孟德尔遗传数据库（OMIM）检索黄芪和肝癌的相关基因靶点及活性成分。通过STRING数据库和Cytoscape软件构建蛋白质-蛋白质相互作用（PPI）和黄芪-肝癌作用网络。以DAVID数据库进行基因本体（GO）富集分析和京都基因和基因组百科全书（KEGG）富集分析,并以CB-DOCK平台进行分子对接。细胞实验采用MTT法和蛋白质印迹法检测细胞增殖和蛋白表达。结果：筛选出黄芪19个有效成分,250个靶点。GO和KEGG富集分析得549个条目,145条信号通路,主要涉及调节DNA的转录,对细胞增殖和凋亡的调控等。作用通路主要涉及肿瘤相关的通路,如癌症通路、脂质和动脉粥样硬化、卡波西肉瘤、PI3K-AKT信号通路等。分子对接结果显示黄芪抗肝癌核心成分芒柄花黄素,毛蕊异黄酮,黄芪甲苷与PI3K-AKT信号通路蛋白有较好的结合力。网络药理学分析结果基础上,进一步细胞实验证实黄芪水提液能有效抑制HepG2细胞增殖,下调AKT1、PI3K p110,p-AKT1的蛋白表达水平。结论：黄芪能抑制PI3K-AKT信号通路,发挥对肝癌细胞的抑制作用,为其应用于肝癌临床治疗提供理论支持。     

基于网络药理学探讨三棱-莪术药对治疗肝癌的作用机制

目的：采用网络药理学方法筛选三棱-莪术药对治疗肝癌的作用靶点以及相关信号通路,明确治疗肝癌的作用机制。方法：通过中药系统药理学数据库与分析平台(TCMSP)筛选出三棱、莪术的有效药物成分及作用靶点,构建有效成分-靶点蛋白质-蛋白质相互作用(PPI)网络。从OMIM、DrugBank、TTD数据库检索与肝癌相关的疾病靶点,并通过R语言软件分析获得三棱-莪术成分与肝癌的交集靶点。应用Cytoscape 3.2.1软件绘制成分-靶点网络,并运用DAVID数据库进行基因本体(GO)富集分析和京都基因和基因组百科全书(KEGG)通路富集分析。结果：共筛选出三棱-莪术药对与肝癌的相对应作用靶点共31个。共涉及与肝癌相关的GO分析125条,主要包括分子功能、生物过程、细胞组分3个方面。KEGG通路82条,主要从一氧化氮生物合成过程的正调控、细胞对脂多糖的反应、RNA聚合酶Ⅱ启动子转录的正调控等多处通路治疗肝癌。结论：本研究初步验证了三棱-莪术药对通过肿瘤坏死因子信号通路、RNA聚合酶Ⅱ启动子转录的正调控、类固醇激素介导的信号通路等治疗肝癌。本研究表明三棱-莪术药对具有多成分、多靶点的特点,其作用机制...     

川芎-丹参配伍治疗脊髓损伤的网络药理学研究与验证

目的：基于网络药理学,预测川芎-丹参配伍治疗脊髓损伤的作用机制。方法：利用网络药理学工具,获得川芎-丹参治疗脊髓损伤的有效成分、核心靶点及信号通路。采用改良Allen重物打击法构建脊髓损伤模型,采用酶联免疫吸附试验（ELISA）测定各组大鼠活性氧（ROS）、丙二醛（MDA）水平;采用蛋白质印迹法检测各组大鼠脊髓组织中磷脂酰肌醇3激酶（PI3K）、p-PI3K、蛋白激酶B（AKT）、p-AKT蛋白表达。结果：化合物-靶点网络包含154个化合物和484个相应靶点;基因本体（GO）功能富集分析得447个条目;京都基因和基因组百科全书（KEGG）通路富集分析得到126条信号通路。动物实验结果表明,与假手术组比较,模型组ROS、MDA水平显著增高（P<0.01）;p-PI3K、p-AKT蛋白表达显著下降（P<0.01）;与模型组比较,中药高剂量组ROS、MDA水平显著下降（P<0.01）;p-PI3K、p-AKT蛋白表达显著增高（P<0.01）。结论：川芎-丹参联合治疗脊髓损伤具有多成分、多靶点、多通路的优势,其作用机制可能与调控PI3K/AKT信号通路有关。     

“丹参-三七”药对作用机制的网络药理学探讨

目的:探讨"丹参-三七"药对的物质基础,预测其作用方向。方法:在中药系统药理学分析平台(TCMSP)检索"丹参"和"三七"所有的分子、靶点和相关疾病,使用cytoscape 3.2.1软件构建"活性成分-作用靶点"和"作用靶点-相关疾病"的网络模型,对药对物质基础和机制进行预测和研究。结果:通过口服利用度(oral bioavailability,OB)和类药性(drug-likeness,DL)筛选得到73个活性成分,145个靶点和325中相关疾病。自由度(degree)值较高的活性成分有槲皮素(87),β-谷固醇(51)和1,2,5,6-四氢丹参酮(46)等,degree值较高的靶点有雌激素受体(63),雄激素受体(59),前列腺素G/H合成酶2(56)等,Degree值较高的疾病有癌(16),肺转移性骨肉瘤(12),心血管疾病(10),乳腺癌(9)和胰腺癌(9)等。结论:该文对"丹参-三七"药对的物质基础和机制进行初步预测,为更深层次的研究和临床提供思考方向。     

基于网络药理学探讨黄芪治疗糖尿病肾病的作用机制

目的 基于网络药理学探讨黄芪治疗糖尿病肾病(diabetic kidney disease,DKD)的作用机制.方法 应用中药系统药理学数据库及分析平台(TCMSP)筛选出黄芪的活性成分及其作用靶点,采用OMIM数据库,Drugbank数据库,TTD数据库,GeneCards数据,检索与DKD相关的靶点基因.利用Ven...     

基于网络药理学探讨黄芪-当归药对治疗老年中风机制

目的探讨黄芪-当归药对治疗老年性痴呆的潜在生物学机制。方法利用TCMSP数据库结合文本挖掘方式,收集黄芪、当归2味药物所含有的活性成分,并进行口服利用率、药物相似性等参数筛选。通过化学成分靶点预测和靶点注释,预测重要的成分与靶点。利用DAVID数据库对黄芪-当归药对的靶点进行GO分析和KEGG富集分析。结果黄芪-当归药对中共筛选出25个活性较好、生物利用度较高的活性成分,其中黄芪20个,当归5个,得到141个生物靶标,黄芪-当归药对参与多种生物学过程,包括衰老过程、损伤修复、血管收缩调节等,富集分析与中风相关的潜在信号通路,包括神经活性配体-受体相互作用、钙信号通路、胆碱能突触等信号通路等。结论黄芪-当归药对治疗中风具有多靶点、多途径、多通路的特点,其主要生物学机制可能与神经活性配体-受体相互作用、钙信号通路、胆碱能突触等信号通路有关。     

基于网络药理学及实验研究探究黄芪-莪术药对治疗胃癌的作用机制

该研究目的在于利用网络药理学方法探究黄芪-莪术药对治疗胃癌的作用机制,并通过胃癌细胞SGC7901体外模型对黄芪-莪术的药效和关键靶点进行实验验证。首先,采用CCK-8法证明黄芪-莪术对胃癌细胞SGC7901增殖的直接影响。然后,使用网络药理学的方法探究黄芪-莪术药对治疗胃癌的关键活性成分、关键靶点和关键信号通路。结果显示,黄芪-莪术药对包含18个潜在活性成分,例如槲皮素、山柰酚和姜黄素等。基因本体论功能富集及京都基因和基因组百科全书通路富集分析提示,黄芪-莪术药对治疗胃癌的主要靶点涉及蛋白丝氨酸/苏氨酸激酶活性的调节、MAPK活性的激活、半胱氨酸型内肽酶活性和蛋白丝氨酸/苏氨酸激酶活性的负调节等。HIF-1信号通路、ABC转运蛋白、细胞色素P450对异生素的代谢、p53信号通路和细胞凋亡等信号通路是黄芪-莪术作用于胃癌的关键通路。随后,在体外实验中证明,黄芪-莪术药对能够显著下调多药耐药基因(ABCB1)、表皮生长因子受体(EGFR)、磷酸化蛋白激酶B(p-AKT)、低氧诱导因子-1(HIF1A)、B-细胞淋巴瘤因子2(BCL2)、乳腺癌易感基因1(BRCA1)、DNA聚合酶θ(PO...     

基于网络药理学探讨丹参饮治疗冠心病的作用机制

目的:采用网络药理学方法解析丹参饮治疗冠心病的药理机制。方法:使用中药系统药理学分析平台(TCMSP),检索丹参、檀香、砂仁3味中药的有效成分和作用靶点。使用DisGeNET数据库检索冠心病靶基因。利用Cytoscape软件构建丹参饮化合物-冠心病靶点网络和靶点-通路网络。通过DAVID数据库进行生物功能和信号通路富集分析,预测丹参饮治疗冠心病的作用机制。结果:通过数据库筛选出丹参饮活性成分76个,相应靶基因156个,冠心病靶基因912个,丹参饮治疗冠心病靶点53个,核心作用靶点16个,相互作用节点96个,相互作用关系边838条,涉及生物过程84个,分子功能23个,信号通路11条。结论:丹参饮可能通过多靶点、多信号通路协同治疗冠心病。     

基于网络药理学探究丹参治疗慢性肝炎的作用机制

目的：运用网络药理学的方法预测丹参治疗慢性肝炎的主要活性成分、靶点及信号通路,探究其潜在作用机制。方法：通过中药系统药理学数据库与分析平台（TCMSP）筛选丹参的有效成分;输入Pharm Mapper数据库获得相应基因;检索GeneCards数据库获得慢性肝炎的靶点基因;利用R语言3.6.3截取交集网络获得潜在靶点;使用Cytoscape3.7.2将“中药-化合物-靶点-疾病”网络可视化处理;在STRING平台构建蛋白质-蛋白质相互作用（PPI）网络;利用DAVID数据库对候选靶点进行基因本体（GO）富集分析和京都基因和基因组百科全书（KEGG）通路注释。结果：获得丹参中65个活性化合物、109个不重复的靶标信息、89个慢性肝炎治疗靶点。GO功能富集得到GO条目48个（P<0.05）,其中生物过程(BP)条目1 796个,细胞组分(CC)条目73个,分子功能(MF)条目130个;KEGG通路富集得到88条信号通路（P<0.05）。结论：丹参中的有效成分异隐丹参酮(Isocryptotanshi-none)、1,2,5,6-tetrahydrotanshinone、丹参醌新酮Ⅰ(MiltiononeⅠ)、二氢丹参内酯(Dihydrotanshinlactone)、4-methylenemiltirone、丹参酮Ⅱa(TanshinoneⅡa)、木犀草素等可能作用于ADRB2、OPRM1、PTGS1、CA2、PTGS2等关键靶点通过调控Hepatitis B、IL-17 signaling pathway、Hepatitis C、T cell receptor signaling pathway、PI3K/AKT signaling pathway等干预了活性氧代谢过程、循环系统血管功能、氧化应激反应、凋亡,从而发挥治疗慢性肝炎的作用。     

正源方抗肝纤维化的网络药理学预测分析及实验验证

目的:基于网络药理学、分子对接技术预测正源方抗肝纤维化的作用机制,并进行细胞水平实验验证。方法:使用中药系统药理学数据库与分析平台(TCMSP)及文献检索获得正源方活性成分,通过PubChem、SwissTargetPrediction、Similarity Ensemble Approach数据库筛选活性成分潜在靶点,通过OMIM、GeneCards疾病数据库收集肝纤维化的相关靶点,运用Venny平台获得正源方与肝纤维化交集靶点,利用String数据库建立蛋白质-蛋白质相互作用(PPI)网络,并通过Cytoscape-CytoNCA拓扑分析筛选核心靶点,利用String数据库进行基因本体功能注释(GO)和京都基因与基因组百科全书(KEGG)通路富集分析,利用Cytoscape软件构建药物-成分-靶点-通路网络,使用AutoDock Vina软件模拟关键候选活性成分与核心基因的结合活性。建立人转化生长因子-β1(TGF-β1)诱导的人肝星状细胞LX2活化模型,噻唑蓝(MTT)比色法检测细胞活性,蛋白免疫印迹法(WB)检测磷脂酰肌醇3-激酶-蛋白激酶B(PI3K-Akt)信号通路相关蛋白表达。结果:网络药理学筛选得到正源方活性成分145个及相关靶点1109个,肝纤维化靶点1573个,正源方抗肝纤维化潜在作用靶点415个,拓扑分析得关键靶点61个;PPI网络分析核心靶点为Akt1、血管内皮生长因子A(VEGFA)、白细胞介素-1β(IL-1β)等,GO富集分析得到1753个条目,其功能主要与细胞凋亡、细胞增殖、酶结合等有关;KEGG富集分析得到174个条目,主要涉及癌症通路、PI3K-Akt通路、细胞凋亡通路等;分子对接显示,槲皮素、木犀草素、熊果酸等与Akt1、VEGFA、Jun原癌基因(JUN)等靶点结合活性较强;细胞实验结果表明,不同剂量的正源方给药后,可以显著抑制TGF-β1诱导的LX2细胞的活化,降低磷酸化PI3K(p-PI3K)/PI3K、磷酸化Akt(p-Akt)/Akt蛋白表达,且具有质量浓度依赖性。结论:正源方可能通过多靶点、多通路发挥抗肝纤维化作用,其机制可能与抑制肝星状细胞活化、调控PI3K-Akt信号通路有关。     

基于网络药理学探讨二陈汤治疗肥胖的作用机制及实验验证

目的:基于网络药理学探究二陈汤治疗肥胖的分子机制,并采用ZDF自发性肥胖模型大鼠对关键信号通路进行验证。方法:通过TCMSP数据库筛选二陈汤的活性成分;STITCH及SwissTargetPrediction数据库获取活性成分的潜在靶点;OMIM及DisGeNet数据库收集肥胖治疗靶标。将病药重合靶点导入String数据库得到靶点间的相互作用关系,利用网页级别算法筛选其中的关键靶点。通过DAVID数据库对重合靶点进行KEGG及GO富集分析。最后采用ZDF大鼠白色脂肪组织对关键通路进行验证。结果:二陈汤包含135种活性成分和203个潜在靶点,其中106个与肥胖相关,TP53、MAPK8、AKT1、IL-6、MAPK1等8个靶点在PPI网络中起到关键调控作用。动物试验表明,1.52、4.57、13.71 g/kg二陈汤均可显著减轻ZDF大鼠的体质量,4.57、13.71 g/kg二陈汤可显著降低腹围,4.57 g/kg二陈汤可显著降低TG、TC以及FSI水平,1.52、4.57 g/kg二陈汤显著降低HOMA-IR指数(P<0.05或P<0.01)。Western blot结果显示4.57 g/kg二陈汤可上调白色脂肪组织PI3K蛋白及升高p-AKT/AKT的比值,降低p-JNK/JNK比值(P<0.05或P<0.01)。结论:二陈汤通过调节脂质代谢、参与脂质转运、缓解脂肪组织炎症及胰岛素抵抗等途径发挥治疗肥胖的作用。     

基于网络药理学及实验验证探讨芍药汤治疗溃疡性结肠炎的作用机制

目的：采用网络药理学探讨芍药汤治疗溃疡性结肠炎（UC）的作用机制,并进行实验验证。方法：基于网络药理学预测芍药汤的核心成分、靶基因和主要通路;对其中UC相关成分、靶基因、通路进行筛选;利用葡聚糖硫酸钠（DSS）诱导UC小鼠模型,观察芍药汤对UC小鼠的作用,并进一步验证其机制。结果：网络药理学提示,芍药汤筛选出有效成分为174个,对应的作用靶基因为159个,相关的作用通路集中于5-羟色胺（5-HT）降解及5-HT 3型受体介导的信号通路。动物实验结果表明,与模型组比较,芍药汤组的小鼠的体质量显著升高（P<0.01）,结肠长度显著增长（P<0.01）,疾病活动指数（DAI）评分降低（P<0.01）,且能有效改善UC模型小鼠的组织病理学表现,降低结肠及血清中5-HT水平（P<0.05,P<0.01）,升高结肠中5-HT代谢相关的单胺氧化酶A(MAOA)、单胺氧化酶B(MAOB)、钠依赖性血清素转运体（SLC6A4）、5-HT受体3A(5-HTR3A)mRNA水平（P<0.01）。结论：芍药汤可能通过调控5-HT降解通路改善UC肠道局部的炎症反应。     

基于网络药理学预测苦参治疗肝癌的分子机制

目的:运用网络药理学的方法,探讨苦参治疗肝癌的作用机制.方法:通过中医药系统药理学数据库分析平台(TC-MSP)筛选出苦参活性成分及作用靶点;在OMIM和Genecards中获取疾病靶点.通过R语言对基因进行匹配并绘制韦恩图;在String网站构建活性成分-蛋白质-蛋白质相互作用网络图;Cytoscape 3.6.1软...     

基于网络药理学和实验验证探讨缩泉丸用于小儿遗尿的作用机制

目的:采用网络药理学方法全面系统筛选缩泉丸治疗小儿遗尿的作用靶点及相关信号通路,并通过动物实验进一步明确其作用机制.方法:利用中药系统药理学数据库TCMSP筛选缩泉丸的有效化学成分,整合多种系统生物数据库构建活性成分-疾病-靶点网络关系,对共有蛋白质-蛋白质相互作用(PPI)网络基因进行功能富集分析,对核心靶点进行...     

基于网络药理学探讨大补脾汤治疗肝癌的作用机制＊

目的 利用网络药理学的方法，建立大补脾汤的活性成分-作用靶点-通路的网络图，对作用靶点的基因功能和通路进行富集分析，从而探讨大补脾汤治疗肝癌的可能作用机制。方法 通过TCMSP 数据库、中国台湾中医药资料库获得大补脾汤主要活性成分。采用Swiss Target Prediction 预测活性成分的潜在靶点，并与肝癌疾病靶点数据进行比对，获得大补脾汤治疗肝癌的作用靶点。采用DAVID数据库平台对作用靶点的GO注释和KEGG 通路进行富集分析和蛋白功能归属。最后通过Cytoscape 构建大补脾汤治疗肝癌的“活性成分-作用靶点-通路”网络图。结果 大补脾汤潜在的有效成分共有118个，其中人参、甘草、旋覆花含有65种成分可能具有治疗肝癌的作用。大补脾汤治疗肝癌的可能靶点共29个，其中EGFR、SRC、PTGS2、MMP9、MMP2、MCL1、MET、AR和ESR1等可能为关键靶点基因，涉及到对微小RNAs、雌激素受体通路、肿瘤相关通路等的调控作用。结论 大补脾汤中山奈酚、槲皮素、木犀草素等可能通过调控微小RNAs和雌激素信号通路等机制，作用于EGFR、ESR1、SRC、MET等靶点发挥治疗肝癌的作用，为大补脾汤药效机制的多角度研究和肝癌的中医药治疗提供思路。     

基于网络药理学及体外实验验证研究茯苓-白术药对治疗胃癌的作用机制

目的：基于网络药理学及实验验证,探讨茯苓-白术药对治疗胃癌的作用机制。方法：根据口服生物利用度和类药性,在中药系统药理学数据库与分析平台(TCMSP)筛选茯苓-白术药对活性成分,借助Swiss Target Prediction数据库,预测茯苓-白术药对活性成分的潜在靶点。在疾病相关基因数据库（DisGeNET）检索胃癌相关靶点,将2个靶点集导入Cytoscape软件做交集,通过筛选拓扑特征值获取茯苓-白术药对治疗胃癌的核心靶点集,构建蛋白质-蛋白质相互作用（PPI）网络。并进行基因本体（GO）及京都基因和基因组百科全书（KEGG）富集分析。最后,通过体外实验对有效靶点及通路进行验证。结果：茯苓-白术药对含有36个有效活性成分,PPI网络关键靶点主要为MAPK3、PTGS2、EGFR、MAPK8、MAPK14、PPARG、ESR1等。预测茯苓-白术药对活性成分通过“Viral carcinogenesis”“PI3K-AKT signaling pathway”“Proteoglycans in cancer”等信号通路发挥作用。结论：茯苓-白术药对通过多成分、多靶点、多途径治疗胃癌,可通过靶向于PI3K-AKT信号通路及促分裂原活化的蛋白激酶3蛋白表达参与细胞增殖、侵袭,为进一步研究茯苓-白术药对治疗胃癌奠定了坚实基础。     

基于网络药理学和实验验证的二仙汤调治焦虑障碍的分子机制

目的 基于网络药理学方法预测二仙汤治疗焦虑障碍的潜在分子机制,并借助母婴分离结合束缚应激动物模型进行疗效及机制验证。方法 利用中医药系统药理学数据库及分析平台（TCMSP）和成分靶点预测数据库（SwissTargetPrediction）获取二仙汤的活性成分及作用靶点;通过基因数据库（GeneCards）、疗效药靶数据库（TTD）、在线人类孟德尔遗传病数据库（OMIM）和药物数据库（DrugBank）等获取焦虑障碍相关靶点,与药物靶点取交集获得药物-疾病交集靶点;利用STRING数据库构建蛋白质-蛋白质相互作用（PPI）网络图,并基于拓扑参数分析筛选核心靶点;通过Metascape平台对交集靶点进行基因本体（GO）富集分析和京都基因与基因组百科全书（KEGG）通路富集分析。采用母婴分离结合束缚应激建立焦虑小鼠模型,在第21天（PD21）离乳至第97天（PD97）束缚完成期间给予二仙汤药混饲料干预。通过开放旷场实验、高架O迷宫实验评估小鼠焦虑状态。酶联免疫吸附测定法（ELISA）检测小鼠血浆皮质酮（CORT）含量;蛋白免疫印迹法（Western blot）、实时荧光定量聚合酶链式反应（Real-time PCR）检测小鼠海马蛋白激酶B（Akt1）、哺乳动物雷帕霉素靶蛋白（mTOR）、脑源性神经营养因子（BDNF）、突触后致密物-95（PSD95）及突触素（synaptophysin）的表达水平。结果 共获得二仙汤活性成分97种,作用靶点227个,焦虑障碍相关靶点3 863个,药物-疾病交集靶点161个,其中Akt1、白细胞介素-1β（IL-1β）、白细胞介素-6（IL-6）、肿瘤坏死因子（TNF）、mTOR等核心靶点可能与焦虑障碍密切相关。KEGG通路分析结果显示二仙汤治疗焦虑障碍主要涉及磷脂酰肌醇3-激酶（PI3K）/Akt、丝裂原活化蛋白激酶（MAPK）及神经活性配体-受体相互作用等信号通路。动物实验结果显示,与模型组比较,二仙汤可显著增加小鼠中央区活动时间及穿越次数、开放臂停留时间及穿越次数、明显上调p-Akt1、p-mTOR、BDNF、PSD95、Syp的表达水平（P<0.05,P<0.01）。结论 二仙汤调治焦虑障碍具有多靶点-多通路的作用特点,其机制可能与二仙汤通过影响Akt1、mTOR、IL-1β、IL-6、TNF等核心靶点及调控PI3K/Akt、MAPK及神经活性配体-受体相互作用等信号通路,改善神经炎症与突触可塑性有关。     

基于网络药理学及实验验证探讨山慈菇-漏芦药对治疗乳腺癌作用机制

目的:应用网络药理学的研究方法筛选山慈菇-漏芦药对治疗乳腺癌的作用靶点及相关信号通路,通过体外实验明确其作用机制.方法:通过运用中药系统药理学分析平台(TCMSP)数据库检索获取山慈菇-漏芦的主要化学成分及相关作用靶点;使用GendCards筛选乳腺癌疾病的相关靶标基因;通过Venn软件筛选出药物与疾病的共同作用靶点;...