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相似文献
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1.
《中药材》2017,(3)
目的:观察丹皮酚对哮喘大鼠气道高反应性的影响。方法:用卵白蛋白致敏大鼠,抗原攻击后,用肺功能仪测定并记录乙酰胆碱激发的气道高反应性,ELISA法检测血清IgE水平,HE染色观察肺组织病理学变化。结果:与正常对照组比较,哮喘大鼠对不同质量浓度的乙酰胆碱刺激肺顺应性降低,气道阻力显著升高(P0.01),血清IgE水平显著升高(P0.05);丹皮酚能显著降低乙酰胆碱诱导的气道高反应性,并降低模型大鼠血清IgE水平(P0.05或P0.01)。结论:丹皮酚可显著改善乙酰胆碱诱导的哮喘大鼠气道高反应性,并能降低哮喘大鼠血清IgE水平,提示丹皮酚可能对防治哮喘的发作具有积极作用。  相似文献   

2.
止哮平喘方对哮喘大鼠血清IgE、IL-5、IL-13的影响   总被引:2,自引:0,他引:2  
目的探讨止哮平喘方对哮喘大鼠血清IgE及IL-5、IL-13含量的影响。方法 SD大鼠随机分为正常对照组、哮喘模型组、地塞米松治疗组、止哮平喘方高剂量组、中剂量组和低剂量组。采用OVA致敏和激发复制哮喘大鼠模型。ELISA法测定大鼠血清IgE、IL-5、IL-13的含量。结果哮喘模型组大鼠血清IgE、IL-5、IL-13含量明显升高,与正常组比较均有显著性差异(P<0.01)。应用药物干预后,各治疗组血清IgE、IL-5、IL-13含量较模型组均明显降低(P<0.01或P<0.05)。结论止哮平喘方可以通过降低哮喘大鼠血清IgE及IL-5、IL-13含量,抑制哮喘Ⅰ型变态反应,控制气道炎症,从而发挥平喘作用。  相似文献   

3.
目的:观察阳和平喘颗粒对哮喘模型大鼠肺组织病理损伤及血清中IL-4、IL-5和IL-13的影响。方法:将50只SPF级SD大鼠随机分为正常组(A组)、模型组(B组)、阳和平喘颗粒低剂量组(C组)、阳和平喘颗粒高剂量组(D组)、地塞米松组(E组)。卵清蛋白致敏激发制备哮喘大鼠模型。HE染色观察哮喘模型大鼠肺组织病理改变,ELISA法检测血清IL-4、IL-5和IL-13浓度水平。结果:A组大鼠肺泡结构未见炎性病理改变;B组可见典型的支气管哮喘病理变化;C组肺组织炎症有不同程度的减轻;D、E组肺组织的炎性病理改变明显减轻。A组血清中IL-4、IL-5、IL-13浓度水平明显低于B组(P0.01);C组血清中IL-4浓度水平与B组无统计学差异(P0.05),IL-5浓度水平低于B组(P0.05),IL-13浓度水平明显低于B组(P0.01);D、E组血清中IL-4、IL-5、IL-13浓度水平明显低于B组(P0.01)。结论:阳和平喘颗粒可以减轻哮喘模型大鼠肺组织病理损伤,降低血清中IL-4、IL-5、IL-13浓度水平,减轻气道炎症。  相似文献   

4.
加味玉屏风散对哮喘大鼠血清总IgE IL-4和IFN-γ含量的影响   总被引:4,自引:0,他引:4  
目的:探讨白细胞介素-4(IL-4)、γ-干扰素(IFN-γ)及IgE在哮喘发病过程中的作用及中药加味玉屏风散对其含量的影响.方法:采用卵蛋白致敏大鼠哮喘模型,观察正常组、哮喘组和中药治疗组大鼠血清中总IgE、白细胞介素-4和γ-干扰素的含量变化.结果:哮喘大鼠血清总IgE水平、IL-4含量明显增加(P<0.01),血清中IFN-γ含量明显降低(P<0.01),而补脾益气方药(加味玉屏风散)可显著降低哮喘大鼠IgE水平及IL-4含量(P<0.01),提高IFN-γ的含量(P<0.01).结论:中药加味玉屏风散可能通过调节血清中白细胞介素-4和γ-干扰素的含量,降低血清IgE水平改善气道的炎症状况.  相似文献   

5.
目的观察芍药甘草汤对呼吸道合胞病毒(RSV)诱发哮喘急性加重小鼠相关炎症因子、Bcl-2和Bax表达及免疫功能的影响。方法将50只Balb/c小鼠随机分为空白组、模型组、西药组(地塞米松组)、中药组(芍药甘草汤组)和联合组(地塞米松+芍药甘草汤)。除空白组外,建立RSV诱发哮喘急性加重小鼠模型;空白组给予等量生理盐水。于建模完成后第2日给药,空白组和模型组给予生理盐水灌胃,剂量为10 mL/(kg·d);西药组给予地塞米松灌胃,1 mg/(kg·d);中药组给予芍药甘草汤灌胃,5 g/(kg·d);联合组给予地塞米松和芍药甘草汤灌胃。每日灌胃1次,连续治疗10 d。于建模后第60日,分别对各组小鼠进行肺组织病理切片观察,ELISA法检测血清白细胞介素-6(IL-6)、白细胞介素-13(IL-13)、白细胞介素-17(IL-17)水平、免疫球蛋白E(IgE)含量,Envision法免疫组化检测Bcl-2及Bax蛋白表达。结果与空白组比较,模型组IL-6、IL-13、IL-17、IgE水平显著升高(P 0.05);与模型组比较,各治疗组小鼠IL-6、IL-13、IL-17、IgE水平均显著降低(P 0.05);与西药组比较,中药组小鼠IL-6、IL-13、IL-17、IgE水平明显偏高(P0.05);西药组与联合组小鼠IL-6、IL-13、IL-17、IgE水平无明显差异(P 0.05)。与空白组比较,模型组小鼠肺组织及气道Bcl-2阳性面积明显增高、Bax阳性面积明显降低(P 0.05);与模型组比较,各治疗组小鼠的肺组织及气道Bcl-2阳性面积均显著降低、Bax阳性面积均显著升高(P 0.05);与西药组比较,中药组小鼠肺组织及气道Bcl-2阳性面积明显偏高、Bax阳性面积明显偏低(P 0.05);西药组与联合组小鼠肺组织及气道Bcl-2阳性面积、Bax阳性面积相比无显著性差异(P 0.05)。结论芍药甘草汤可降低RSV诱发哮喘急性加重模型小鼠的IL-6、IL-13、IL-17水平等炎症因子水平,减轻气道炎症反应;能有效提升Bax蛋白、降低Bcl-2蛋白表达,促进嗜酸粒细胞凋亡,阻止气道重塑;降低LgE水平,提升免疫功能,从而缓解RSV诱发的哮喘急性发作。  相似文献   

6.
王真  周忠辉  俞亚丽  洪波  殷莉波  王媛 《中华中医药学刊》2012,(6):1268-1270,1448,1449
目的:观察止咳平喘合剂对哮喘大鼠气道炎症及血清白介素12(Interleukin-12,IL-12)、白介素13(Interleukin-13,IL-13)水平的影响,探讨其抑制哮喘气道炎症的作用机制。方法:用改良的卵白蛋白多点注射致敏与雾化吸入激发法建立大鼠哮喘模型。将40只雄性SD大鼠随机分为4组,每组10只,分别为空白对照组、哮喘模型组、强的松对照组和中药治疗组(止咳平喘合剂组)。实验第15天起,空白对照组、哮喘模型组分别给予生理盐水10mL.kg-1,强的松对照组给予强的松混悬液10mg.kg-1,中药治疗组给予止咳平喘合剂15g.kg-1,每天1次给药,连续5天。末次雾化激发后24h处死各组大鼠留取标本。镜下观察各组哮喘大鼠肺组织病理形态变化及支气管肺泡灌洗液(BALF)中白细胞、嗜酸粒细胞(EOS)数量;用双抗体夹心酶联免疫吸附试验(ELISA)法测定大鼠血清中IL-12、IL-13含量。结果:与哮喘模型组相比,中药治疗组大鼠BALF中白细胞总数和EOS数量均显著降低,差异有统计学意义(P0.01);与哮喘模型组相比,中药治疗组大鼠肺组织气道黏膜及黏膜下层的炎性细胞浸润明显减轻;中药治疗组大鼠血清中细胞因子IL-12浓度明显高于哮喘模型组(P0.01),而IL-13浓度明显低于哮喘模型组(P0.01)。结论:止咳平喘合剂可通过提高细胞因子IL-12水平、降低IL-13的水平,来调节细胞因子失衡,从而减轻哮喘大鼠的气道炎症。  相似文献   

7.
小儿止咳颗粒对哮喘大鼠气道高反应性和炎症的抑制作用   总被引:3,自引:3,他引:0  
目的:探讨小儿止咳颗粒对哮喘大鼠气道高反应性的改善作用及其机制。方法:大鼠第0,8天sc及ip给予1mL含卵蛋白(OVA)100 mg的氢氧化铝凝胶和1 mL含卡介苗3 mg的生理盐水致敏,第15天开始以OVA攻击制备哮喘模型,同时ig给予小儿止咳颗粒高、中、低剂量(15.7,7.85,3.925 g·kg-1)。第22天测定大鼠气道阻力、血清中高迁移率族蛋白B-1(HMGB-1),肺匀浆中免疫球蛋白E(IgE),白介素-4(IL-4),白介素-13(IL-13)的含量。结果:小儿止咳颗粒高、中、低剂量均可明显抑制引喘后20,30,40,60 s大鼠气道所需正压力的上升(与模型组相比较P<0.01);小儿止咳颗粒各剂量组可明显抑制血清HMGB-1及肺匀浆IgE含量的增高(P<0.05,P<0.01);小儿止咳颗粒高、中剂量可以明显抑制肺匀浆IL-13,IL-4含量的增高(P<0.01)。结论:小儿止咳颗粒可以通过抑制炎症介质、细胞因子含量的增高降低哮喘大鼠的气道高反应性,从而治疗小儿上呼吸道感染后咳嗽。  相似文献   

8.
目的:探究平喘汤对哮喘模型大鼠炎症因子、免疫功能及嗜酸性粒细胞(EOS)凋亡的影响。方法:选用SPF级健康雄性SD大鼠,随机分成6组:正常对照组、哮喘组、阳性对照组(地塞米松)、低中高剂量中药(平喘汤)治疗组各12只,除正常对照组其余均采用卵清蛋白致敏和雾化吸入制备哮喘模型大鼠,治疗2周后取其肺组织灌洗液(BALF),镜下统计炎性细胞(NEU、LYM)数目,采用ELISA法检测炎症因子(IL-6、IL-5)和免疫球蛋白(IgE、IgG1),采用HE染色观察肺部病理变化,采用TUNEL法检测肺组织EOS水平,并进行对比分析。结果:各中药治疗组和阳性对照组IL-6、IL-5、IgE、IgG1、淋巴细胞(LYM)、中性粒细胞(NEU)计数、气道壁EOS计数均高于正常对照组和低于哮喘模型组,肺组织EOS凋亡指数表达均低于正常组和高于哮喘模型组,差异具有统计学意义(P0.05)。结论:平喘汤治疗哮喘大鼠能降低炎症因子水平,改善免疫功能,对EOS凋亡具有促进作用,是一种较为有效的治疗方法。  相似文献   

9.
张占锋  霍博雅 《新中医》2010,(11):107-109
目的:探讨哮喘大鼠模型中基质金属蛋白酶(MMPs)与气道重构的关系及止喘汤对气道重构的影响。方法:将40只SD大鼠随机分为正常组、哮喘组、布地奈德(BUD)组及止喘汤组各10只。采用卵清白蛋白(OVA)致敏加激发法复制大鼠哮喘模型,苏木精-伊红染色测气道形态学参数,免疫组化和免疫蛋白印迹检测肺组织中MMP-9及TIMP-1的含量。结果:哮喘组较正常组大鼠气道壁明显增厚,MMP-9、TIMP-1表达增多(P0.01);中药和BUD干预后大鼠气道壁明显变薄,MMP-9、TIMP-1表达减少,与哮喘组比较,差异均有非常显著性意义(P0.01);且大鼠气道壁的厚度与MMP-9/TIMP-1间有相关关系。结论:少量多次变应原吸入可导致气道重构,基质金属蛋白酶在气道重构中发挥作用,止喘汤干预可缓解气道重构的发生。  相似文献   

10.
目的:研究加减茵陈蒿汤联合布地奈德对哮喘大鼠气道反应性及肺组织中炎性反应细胞因子表达的影响。方法:选择雄性SD大鼠作为实验动物,分为对照组、模型组、观察组,制作哮喘模型后给予加减茵陈蒿汤联合布地奈德治疗。测定气道阻力、肺泡灌洗液(BALF)中炎性细胞的数目以及肺组织中炎性细胞因子的表达水平。结果:模型组大鼠注射乙酰甲胆碱(MCh)后的气道阻力及BALF中中性粒细胞、嗜酸性粒细胞、淋巴细胞的数目及肺组织中白细胞介素(IL)-2、IL-6、干扰素-γ(IFN-γ)、嗜酸性粒细胞趋化因子(eotaxin)、CCL19、CCL21的mRNA表达水平均明显高于对照组(P 0. 05);观察组大鼠注射MCh后的气道阻力及BALF中中性粒细胞、嗜酸性粒细胞、淋巴细胞的数目及肺组织中IL-2、IL-6、IFN-γ、eotaxin、CCL19、CCL21的mRNA表达水平均明显低于模型组(P 0. 05)。结论:加减茵陈蒿汤联合布地奈德治疗哮喘大鼠能够降低气道反应性、抑制肺组织中的炎性反应,在哮喘治疗中展现出积极价值。  相似文献   

11.
目的观察麻红止哮合剂对与哮喘气道重塑密切相关的血管内皮生长因子(VEGF)与碱性成纤维细胞生长因子(b-FGF)的影响,探讨其治疗哮喘慢性持续期的作用途径。方法SD大鼠40只,随机分为正常组、造模组、激素组和中药组。以腹腔注射100g/L卵蛋白(OVA)1mL和10g/L的OVA吸入激发制成支气管哮喘模型。激素组和中药组在每次雾化前20min给予强的松或中药干预。空白组和造模组在每次雾化前20min给予2mL生理盐水。用ELISA法测定血清VEGF与b-FGF浓度。结果造模组血清VEGF与b-FGF浓度较正常组、激素组和中药组明显增加(P<0.05)。正常组、激素组和中药组组间比较,血清VEGF浓度有显著差异(P<0.05);正常组、激素组和中药组组间比较,血清b-FGF浓度无显著性差异(P>0.05)。结论麻红止哮合剂治疗哮喘慢性持续期的作用途径,可能有一部分是通过降低血清VEGF、b-FGF浓度来延缓支气管哮喘气道重塑的形成,具有和强的松相似的效果。  相似文献   

12.
目的:探讨铁线蕨总黄酮提取物(TXJF)对哮喘大鼠血清代谢物的影响。方法:在建立哮喘大鼠模型的基础上,哮喘模型大鼠灌胃给予TXJF,观测肺泡灌洗液(BALF)中白细胞总数及淋巴细胞(Ly),中性粒细胞(Neu),嗜酸性粒细胞(Eos)的百分比;检测肺组织病理变化;测定大鼠血清中免疫球蛋白E(Ig E),白细胞介素-4(IL-4),IL-5的浓度。利用核磁共振氢谱技术(1H-NMR)检测,建立大鼠血清代谢物的指纹图谱,运用偏最小二乘法-判别分析(PLS-DA)和正交偏最小二乘法-辨别分析(OPLS-DA)观察各组血清中代谢产物的差异性。结果:与哮喘模型组比较,TXJF给药组BALF中白细胞总数及炎症细胞百分比均明显下降、肺组织病理情况有明显改善。TXJF高、中剂量组血清Ig E,IL-4,IL-5浓度较哮喘模型组明显下降。PLS-DA结果显示,哮喘模型组与正常组,TXJF给药组轮廓区分明显分开。与正常组比较,哮喘模型组血清中亮氨酸、糖蛋白、甘氨酸、丙氨酸等代谢产物含量均显著下降;乳酸、极低密度脂蛋白(VLDL)和丙酮等含量显著升高。TXJF高剂量组血清中的亮氨酸、丙氨酸、糖蛋白、甘氨酸等化合物含量较哮喘模型组均出现升高;丙酮、乳酸、不饱和脂肪酸及VLDL等化合物含量减少。结论:TXJF具有改善哮喘大鼠模型肺组织病理学变化,降低血清Ig E,IL-4,IL-5浓度且能影响血清代谢物的作用;作用机制可能与其参与哮喘模型大鼠体内的氨基酸代谢、能量代谢、脂肪代谢和糖代谢等途径有关。  相似文献   

13.
目的:运用代谢组学方法检测灌服栝楼-薤白煎剂慢性心肌缺血大鼠血清的生物标志物,探索栝楼-薤白药对保护慢性心肌缺血作用的机理。方法:将雄性SD大鼠按随机数字表法分为正常组、模型组、栝楼-薤白组,模型组、正常组灌服生理盐水,栝楼-薤白组灌服栝楼-薤白煎剂,14 d后断头采血,取大鼠心脏组织进行病理学电镜观察,通过核磁共振(~1H NMR)技术检测大鼠血清中小分子代谢物,运用主成分分析(PCA)、偏最小二乘判别法(PLS-DA)多元性线性分析差异代谢产物,寻找慢性心肌缺血大鼠血清的生物标志物。结果:SD大鼠模型组与正常组比较,牛磺酸、肌酸、苯丙氨酸、丝氨酸、谷氨酰胺、3-羟基丁酸等代谢物下调,共筛选出牛磺酸、肌酸、苯丙氨酸等13种潜在的生物标志物。结论:栝楼-薤白煎剂通过调节氨基酸代谢、能量代谢对慢性心肌缺血的大鼠起到保护作用。  相似文献   

14.
目的:通过观察膈下逐瘀汤对实验性肝纤维化大鼠肝组织基质金属蛋白酶13(matrix metalloproteinase 13,MMP-13)及金属蛋白酶组织抑制因子1(tissue inhibitor of metalloproteinase-1,TIMP-1)的影响,探讨其抗肝纤维化的可能机制。方法:大鼠随机分为空白对照组、膈下逐瘀汤组、猪血清组、猪血清+膈下逐瘀汤组。猪血清2.0 mL.kg-1腹腔注射,每周2次共12周诱导大鼠免疫性肝纤维化模型,同时膈下逐瘀汤每天按7.37 g.kg-1灌胃给药12周。Masson染色法观察肝组织病理学改变,ELISA检测肝组织MMP-13和TIMP-1含量,实时定量Rt-PCR检测肝组织MMP-13和TIMP-1 mRNA表达。结果:猪血清组肝组织胶原面积为(10.38±2.01)%;MMP-13蛋白(14.05±2.64)ng.g-1;MMP-13 mRNA(1.91±0.73)倍;TIMP-1蛋白(14.91±1.07)ng.g-1;TIMP1 mRNA(18.40±2.84)倍。与猪血清组比较,膈下逐瘀汤给药可显著降低肝组织胶原面积(6.66±1.04)%(P<0.05),增加肝组织MMP-13蛋白(20.03±2.14)ng.g-1和MMP-13mRNA(4.12±0.59)倍(P<0.05),降低肝组织TIMP-1蛋白(13.47±1.22)ng.g-1和TIMP-1mRNA(4.89±0.74)倍(P<0.05)。结论:膈下逐瘀汤可有效地逆转实验性肝纤维化大鼠肝组织胶原纤维含量,其机制可能与调节MMP-13和TIMP-1的表达有关。  相似文献   

15.
目的:研究侗药五味止泻汤对溃疡性结肠炎(UC)大鼠结肠损伤的修复作用及对血清IL-1和IL-10的影响.方法:以2,4,6-三硝基苯磺酸和乙醇灌肠法制备UC大鼠模型,将60只SD大鼠随机分为正常组,模型组,侗药五味止泻汤低、中、高剂量组(5.5,11,22 g·kg-1)和美沙拉嗪(0.5 g·kg-1)组,共6组,每组10只.低、中、高剂量组分别给予不同剂量侗药五味止泻汤ig,美沙拉嗪组予以美沙拉嗪ig,正常组及模型组灌服等体积蒸馏水.10d后观察大鼠一般情况及组织病理学改变,透射电镜观察结肠超微结构改变,采用ELISA法检测各组大鼠的血清白介素-1(IL-1)、白介素-10(IL-10)的水平.结果:与模型组比较,侗药五味止泻汤3个剂量组均能有效提高大鼠血清IL-10含量,降低IL-1含量(P<0.01),并对损伤的结肠黏膜有明显的修复作用,降低结肠黏膜损伤指数(P<0.01).结论:侗药五味止泻汤通过抑制促炎细胞因子IL-1,促进抗炎细胞因子IL-10生成,发挥对UC的治疗作用.  相似文献   

16.
目的:观察膈下逐瘀汤对肝纤维化大鼠肝组织基质金属蛋白酶-9(MMP-9)及基质金属蛋白酶组织抑制因子-2(TIMP-2)表达的影响。方法:大鼠随机分为空白对照组、膈下逐瘀汤组、猪血清组、猪血清+膈下逐瘀汤组。猪血清腹腔注射诱导大鼠免疫性肝纤维化模型,同时膈下逐瘀汤灌胃给药干预。消化法检测肝组织羟脯氨酸含量,ELISA法检测肝组织MMP-9和TIMP-2蛋白含量,实时定量RT-PCR检测肝组织MMP-9和TIMP-2 mRNA表达。结果:与模型对照组比较,膈下逐瘀汤可显著降低肝组织羟脯氨酸、MMP-9及TIMP-2蛋白含量,下调肝组织MMP-9、TIMP-2 mRNA水平。结论:膈下逐瘀汤可有效地逆转实验性大鼠肝纤维化,其机制可能与调节MMP-9和TIMP-2的表达有关。  相似文献   

17.
目的 初步探讨益肾平喘活血合剂对哮喘气道重塑大鼠血清及气道上皮炎性因子的影响.方法 SD大鼠60只,随机分为正常组,造模组,激素组和中药高、中、低剂量组各10只.按文献方法制成支气管哮喘模型.用放免法测定血清IL-2、IL-4浓度,免疫组化法测定大鼠气道TGF-β,苦味酸天狼星红染色,观察气道胶原分布和变化.结果 ①与正常组比较,中药3个组血清IL-2水平下降,IL-4水平升高均轻于造模组和激素组,与造模组比较有显著差异(P<0.01),与激素组比较无显著差异(P>0.05);中药组组间比较,高、中剂量组优于低剂量组(P<0.05).②TGF-β免疫组化造模组阳性反应最强,呈深棕色,激素组,中药3个组阳性反应稍弱,呈棕黄色至浅黄色,正常组呈淡浅黄色.③苦味酸天狼星红染色,偏振光显微镜观察,造模组支气管粘膜及上皮下Ⅰ型和Ⅲ型胶原纤维明显增多;激素组较造模组减少,中药低剂量组改变与激素组类似,中药中、高剂量组胶原纤维沉积少于激素组;正常组可见少量胶原纤维分布.结论 益肾平喘活血合剂治疗哮喘慢性持续期的作用途径,可能有一部分是通过调节IL-2、IL-4、TGF-β水平,减少气道壁胶原等来延缓支气管哮喘气道重塑的形成.  相似文献   

18.
目的:观察支气管哮喘大鼠模型肺组织中嗜酸性粒细胞(EOS)的凋亡及其调控蛋白Fas、Bcl-2的表达,探析加味过敏煎对模型的干预作用。方法:将50只大鼠随机分为空白组、模型组、加味过敏煎组、激素组、加味过敏煎联合激素组,每组10只。用氢氧化铝/卵蛋白[Al(OH)3/OVA]致敏,雾化吸入含OVA的0.9%氯化钠溶液激发,建立哮喘模型。各治疗组均给予相应药物连续灌胃14 d,并在灌胃治疗后雾化含OVA的0.9%氯化钠溶液激发,每次雾化20 min,连续雾化7 d。模型组与空白组均用0.9%氯化钠溶液进行灌胃与雾化。采用TUNEL免疫荧光染色法观察肺组织中EOS凋亡情况;免疫印迹法、免疫组化法检测肺组织中Fas、Bcl-2蛋白的表达情况。结果:模型组大鼠肺组织中EOS计数显著增加,EOS凋亡率明显降低,Fas蛋白表达显著降低,Bcl-2蛋白表达显著增高(P<0.05);治疗后,各治疗组大鼠肺组织中EOS凋亡率均有不同程度的增高,Fas蛋白表达均增高,Bcl-2蛋白表达均降低,其中以加味过敏煎联合激素组变化程度最明显(P<0.05)。结论:加味过敏煎可能通...  相似文献   

19.
杨茜  宁珑  许春萍  颜明丽  杨沛林 《陕西中医》2022,(12):1673-1676
目的:观察独活寄生汤干预胶原性骨关节炎模型大鼠的作用机制。方法:选择50只SD大鼠,随机选取8只作为正常组,其余42只采用牛/鸡二型胶原诱导建立胶原性关节炎(CIA)模型,将复制成功的模型大鼠随机分为模型组、地塞米松组、独活寄生汤组。地塞米松组、独活寄生汤组大鼠每天分别给予地塞米松、独活寄生汤灌胃,正常组、模型组每天给予等体积蒸馏水灌胃。持续30 d后取材,通过测定不同实验组大鼠体重、关节指数、脾脏指数、血清白细胞介素-6(IL-6)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)水平和踝关节病理组织检查,比较独活寄生汤对CIA模型大鼠的影响。结果:与正常组相比,模型组关节炎指数升高、足肿胀明显,差异有统计学意义(均P<0.05)。模型组大鼠血清IL-6、TNF-α水平高于正常组,差异有统计学意义(均P<0.01)。地塞米松组、独活寄生汤组大鼠关节炎指数、血清IL-6、TNF-α水平低于模型组,差异有统计学意义(均P<0.01)。HE染色后观察各组大鼠关节病理学变化,地塞米松组、独活寄生汤组大鼠细胞侵蚀及骨质侵蚀情况均轻于模型组,且未形成明显血管翳。结论:独活寄生汤通过抑制IL-6、TNF-α水平,减轻大鼠CIA症状。  相似文献   

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