十全大补汤对荷膀胱癌小鼠大剂量化疗的减毒增效作用

目的 探讨中药十全大补汤(ShiquanDabuTang,SDT)对小鼠膀胱癌大剂量化疗的减毒增效作用.方法 将膀胱癌组织块接种于T739小鼠皮下,随机分为对照组、环磷酰胺(CTX)100、200、400mg/kg组、SDT低剂量、高剂量组和SDT高剂量加CTX200 mg/kg联合用药组.观察小鼠体重、肿瘤结节直径及外周血象的变化.结果 不同剂量的SDT均可有效抑制小鼠肿瘤的生长.SDT与CTX联合用药组小鼠的甲均荷瘤生存时间为(49.4±23.3)d,较对照组、高剂量SDT组(11.75±2.06)d、(17.4±5.77)d明显延长(P<0.01),与人剂量CTX组(23±14.02)d比较差异有统计学意义(P<0.05).SDT连续用药1周后,高剂量SDT组、大剂量CTX组小鼠外周血PLT计数明显增加(P<0.05):SDT连续用药2周后,外周血RBC计数、HB浓度明显增高(P<0.05).结论 高剂量SDT联合大剂量CTX化疗可提高疗效,延长荷瘤小鼠的平均生存时间,增加外周血小板数量,降低大剂量CTX对外周血红细胞的毒性作用,具有增效减毒作用.     

四君子汤对小鼠膀胱癌抗肿瘤作用的实验研究

目的：探讨四君子汤对BTT739荷瘤小鼠的抗肿瘤作用。方法：BTT739肿瘤细胞接种T739小鼠，随机分组，①对照组：每日灌胃生理盐水0．2m1一次；②四君子汤组：每日一次四君子汤灌胃0．2ml；③MMC组每日一次腹腔给药1mg/kg；应用电镜，流式细胞分析技术检测细胞凋亡；测定四君子汤对荷瘤小鼠的抑瘤率，荷瘤生存时间，腹腔巨噬细胞活性。结果：四君子汤组小鼠肿瘤组织电镜下可见特征性凋亡细胞的出现，流式细胞仪检测出在G1期前出现凋亡峰；四君子汤组小鼠的抑瘤率为32％，荷瘤生存时间为33.3天，小鼠腹腔巨噬细胞吞噬率为32％。结论：在本实验条件下，四君子汤可以直接抑制小鼠膀胱肿瘤生长并可以诱导肿瘤细胞凋亡。研究证明四君子汤配伍三氧化二砷治疗小鼠膀胱癌具有良好的疗效．具有增效减毒的作用；并且四君子汤可以提高荷瘤小鼠的抗氧化能力^[2.3]，但其抗癌作用机制尚未阐明。     

四君子汤对小鼠膀胱癌抗肿瘤作用的实验研究

目的:探讨四君子汤对BTT739荷瘤小鼠的抗肿瘤作用.方法:BTT739肿瘤细胞接种T739小鼠,随机分组,①对照组:每日灌胃生理盐水0.2ml一次;②四君子汤组:每日一次四君子汤灌胃0.2ml;③MMC组每日一次腹腔给药1mg/kg;应用电镜,流式细胞分析技术检测细胞凋亡;测定四君子汤对荷瘤小鼠的抑瘤率,荷瘤生存时间,腹腔巨噬细胞活性.结果:四君子汤组小鼠肿瘤组织电镜下可见特征性凋亡细胞的出现,流式细胞仪检测出在G1期前出现凋亡峰;四君子汤组小鼠的抑瘤率为32%,荷瘤生存时间为33.3天,小鼠腹腔巨噬细胞吞噬率为32%.结论:在本实验条件下,四君子汤可以直接抑制小鼠膀胱肿瘤生长并可以诱导肿瘤细胞凋亡.研究证明四君子汤配伍三氧化二砷治疗小鼠膀胱癌具有良好的疗效,具有增效减毒的作用;并且四君子汤可以提高荷瘤小鼠的抗氧化能力[2,3],但其抗癌作用机制尚未阐明.     

三氧化二砷配伍四君子汤治疗小鼠膀胱癌的实验研究

目的：探讨As2O3及其配伍四君子汤对BTT739荷瘤小鼠肿瘤的抗肿瘤作用。方法：BTT739肿瘤细胞接种T739小鼠，随机分组，（1）As2O3组每日腹腔注射As2O3注射0．1mg一次；（2）MMC组每日1次腹腔给药1mg/kg；（3）As2O3加四君子汤组：腹腔注射As2O3 0．1mg，日一次，同时每日1次四君子汤水煎液灌胃0．25ml；（4）对照组：每日腹腔注射生理盐水0．1ml一次。分别测定小鼠瘤重及肺转移情况，同时监测血像，腹腔巨噬细胞活性。结果：As2O3与四君子汤联合应用，可以提高和维持荷瘤小鼠造血功能，增强小鼠腹腔巨噬细胞蚕噬鸡红细胞的右噬率为41％（P＜0．05），可延长肿瘤潜伏时间，抑瘤率增加到55．5％，最长的肿瘤潜伏期和荷瘤生存时间分别为11．3天和43．3天；降低肿瘤肺转移的发生率。结论：在本实验条件下，As2O3及其配伍四君子汤共同治疗BTT739荷瘤小鼠膀胱肿瘤，可以直接抑制肿瘤生长及肺转移之作用，并具有增效减毒之作用。     

蟾酥对小鼠膀胱癌的抗癌作用研究

选用小鼠可移植性膀胱癌BTT739作为动物模型，观察蟾酥对小鼠肿瘤生长以及相关指标的影响。目的：探讨蟾酥对BTT739荷瘤膀胱癌小鼠的抗肿瘤作用。方法：BTT739肿瘤细胞接种T739小鼠，随机分组，①对照组：每日腹腔注射生理盐水0．1ml1次；②蟾酥组：蟾酥按5mg／k小鼠体重腹腔注射给药，日1次；③丝裂霉素C组(MMC组)：每日1次丝裂霉素C腹腔注射1mg／kg；测定蟾酥对荷瘤小鼠的抑瘤率，荷瘤生存时间，腹腔巨噬细胞活性。结果：蟾酥组小鼠的抑瘤率为50．5％，荷瘤生存时间为31．3天，小鼠腹腔巨噬细胞吞噬率为36％。结论：在表实验条件下，蟾酥可以直接抑制小鼠膀胱肿瘤生长，延长小鼠荷瘤生存时间，提高小鼠免疫力可能是蟾酥抗小鼠肿瘤生长的重要机制。     

黄蘑多糖对荷瘤小鼠化疗的减毒增效作用

目的研究黄蘑Hohenbuehelia serotina多糖对环磷酰胺(CTX)化疗H22荷瘤小鼠的减毒和增效作用。方法建立小鼠体内移植性肝癌模型;小、中、大剂量治疗组分别ip黄蘑多糖提取物20、40、80mg/kg,连续给药10d,测定荷瘤小鼠的生命延长率和化疗药物CTX的毒副作用以及黄蘑多糖对CTX的减毒和增效作用。同时检测黄蘑多糖对淋巴细胞转化率、IL-2水平等免疫系统功能的影响。结果中、大剂量黄蘑多糖具有抑制肿瘤生长,延长荷瘤小鼠的生存率的作用。与CTX伍用可发挥协同作用,提高抑瘤率(P<0.05、0.01);提高荷瘤小鼠生存质量,体重、白细胞计数及免疫器官指数,与CTX阳性对照组比较均显示显著差异(P<0.05、0.01);实验结果显示黄蘑多糖与CTX伍用具有良好的减毒和增效作用,可增强荷瘤小鼠机体免疫力,提高淋转和IL-2的水平(P<0.05、0.01)。结论黄蘑多糖作为生物反应调节剂可提高机体的免疫力,增强CTX的抗肿瘤作用,同时减轻CTX的毒性。     

六君子汤对环磷酰胺的增效减毒作用研究

目的探讨六君子汤对环磷酰胺（cyclophosphamide，CTX）的增效减毒作用。方法建立S180荷瘤小鼠模型后，随机分为4组，即荷瘤对照组、CTX组、六君子汤高剂量＋CTX组、六君子汤低剂量＋CTX组，每组10只。造模次日开始给药，共10d，停药次日处死，观察荷瘤小鼠肿瘤生长情况及对小鼠免疫系统和抗氧化酶的影响。结果六君子汤可提高CTX的抑瘤率及血清SOD、GSH—Px活性，降低MDA含量，同时还能增强化疗荷瘤小鼠脾脏淋巴细胞增殖能力和自然杀伤细胞（NK）活性（P〈0．05）。结论六君子汤对化疗药物CTX具有增效减毒的作用，其作用可能是通过提高免疫系统功能和抗氧化功能实现的。     

人参皂苷Rb1对环磷酰胺的增效减毒作用研究

目的 探讨人参皂苷Rb1对环磷酰胺(CTX)的增效减毒作用.方法 建立小鼠S180实体瘤模型,将模型小鼠随机分为:模型对照组、单用CTX组(20 mg/kg,ip)、CTX联合人参皂苷Rb1组(人参皂苷Rb1设高、中、低三个剂量,分别以80,40,20 mg/kg灌胃给药).另设一正常对照组,每组10只小鼠.连续给药10 d后,处死小鼠,剥离完整瘤组织、脾及胸腺并称重,计算抑瘤率和脏器指数.另外采用鸡红细胞吞噬实验评价荷瘤小鼠腹腔巨噬细胞的吞噬功能,采用淋巴细胞转化实验评价荷瘤小鼠外周血淋巴细胞转化率.结果 人参皂苷Rb1与CTX联用具有协同作用,不仅降低瘤重,提高抑瘤率,还可增加脾脏指数和胸腺指数,与单用CTX组比较有显著性差异.另外,人参皂苷Rb1可提高巨噬细胞吞噬功能和外周血淋巴细胞转化率.结论 与人参皂苷Rb1合用可提高CTX的抑瘤作用,并减轻其毒副作用,改善机体免疫功能.     

三氧化二砷配伍四君子汤治疗小鼠膀胱癌的实验研究

目的 :探讨As2 O3 及其配伍四君子汤对BTT73 9荷瘤小鼠肿瘤的抗肿瘤作用。方法 :BTT73 9肿瘤细胞接种T73 9小鼠 ,随机分组 ,①As2 O3 组每日腹腔注射As2 O3 注射液 0 .1mg一次 ;②MMC组每日 1次腹腔给药 1mg/kg ;③As2 O3 加四君子汤组 :腹腔注射As2 O3 0 .1mg ,日一次 ,同时每日 1次四君子汤水煎液灌胃 0 .2 5ml;④对照组 :每日腹腔注射生理盐水 0 .1ml一次。分别测定小鼠瘤重及肺转移情况 ,同时监测血像 ,腹腔巨噬细胞活性。结果 :As2 O3 与四君子汤联合应用 ,可以提高和维持荷瘤小鼠造血功能 ,增强小鼠腹腔巨噬细胞吞噬鸡红细胞的吞噬率为 4 1% (P <0 .0 5 ) ;可延长肿瘤潜伏时间 ,抑瘤率增加到 5 5 .5 % ,最长的肿瘤潜伏期和荷瘤生存时间分别为 11.3天和 4 3.3天 ;降低肿瘤肺转移的发生率。结论 :在本实验条件下 ,As2 O3 及其配伍四君子汤共同治疗BTT73 9荷瘤小鼠膀胱肿瘤 ,可以直接抑制肿瘤生长及肺转移之作用 ,并具有增效减毒之作用。     

蟾酥对小鼠膀胱癌的抗癌作用研究

选用小鼠可移植性膀胱癌BTT739作为动物模型,观察蟾酥对小鼠肿瘤生长以及相关指标的影响.目的:探讨蟾酥对BTT739荷瘤膀胱癌小鼠的抗肿瘤作用.方法:BTT739肿瘤细胞接种T739小鼠,随机分组,①对照组:每日腹腔注射生理盐水0.1ml1次;②塘酥组:蟾酥按5mg/kg小鼠体重腹腔注射给药,日1次;③丝裂霉素C组(MMC组):每日1次丝裂霉素C腹腔注射1mg/kg;测定塘酥对荷瘤小鼠的抑瘤率,荷瘤生存时间,腹腔巨噬细胞活性.结果:蟾酥组小鼠的抑瘤率为50.5%,荷瘤生存时间为31.3天,小鼠腹腔巨噬细胞吞噬率为36%.结论:在本实验条件下,蟾酥可以直接抑制小鼠膀胱肿瘤生长,延长小鼠荷瘤生存时间,提高小鼠免疫力可能是塘酥抗小鼠肿瘤生长的重要机制.     

丹红注射液治疗冠状动脉硬化性心脏病介入术后临床研究

目的观察丹红注射液治疗冠状动脉硬化性心脏病（冠心病）介入术后的效果。方法将90例冠心病冠状动脉介入术后患者随机分为3组;在常规西药治疗基础上,分别给予丹红注射液高剂量（治疗I组）、常规剂量（治疗Ⅱ组）和丹参注射液（对照组）静脉滴注,疗程14天。观察各组冠状动脉再狭窄情况及血管内皮功能变化。结果治疗I组和治疗Ⅱ组冠状动脉再狭窄率显著低于对照组（P〈0．05）。治疗后治疗Ⅰ组和治疗Ⅱ组一氧化氮（NO）浓度和血流介导的血管扩张功能（FMD）均有显著提高（P〈0．05,P〈0．01）,且均与对照组治疗后比较有显著性差异（P〈0．05）;治疗Ⅰ组治疗后NO浓度和FMD功能与治疗Ⅱ组治疗后有显著性差异（P〈0．05）。结论丹红注射液能降低冠心病介入术后冠状动脉再狭窄率,改善血管内皮功能,且以高剂量为佳。     

复方浙贝浸膏联合奥沙利铂对人结肠癌耐奥沙利铂移植瘤及细胞膜耐药相关蛋白表达的影响

目的观察复方浙贝浸膏(CZBE)联合奥沙利铂(L-OHP)对人结肠癌耐奥沙利铂细胞株HCT116/L-OHP移植瘤小鼠的抑瘤作用,以及对移植瘤细胞耐药相关蛋白MDR1、MRP1及LRP5表达的影响。方法将人结肠癌耐奥沙利铂细胞株HCT116/L-OHP细胞接种于Balb/C裸鼠右前腋皮下构建人结肠癌耐L-OHP移植瘤模型,成模后按随机数字表法将移植瘤小鼠分成模型组、L-OHP组(L-OHP 3 mg/kg)、CZBE高剂量(CZBE 10 g/kg)联合L-OHP组、CZBE中剂量(CZBE 5 g/kg)联合L-OHP组、CZBE低剂量(CZBE 2.5 g/kg)联合L-OHP组。分组当日开始给药,CZBE灌胃给药,每日1次;L-OHP腹腔注射,隔日1次。连续给药2周。实验结束后处死小鼠,称重后完整剥离瘤体并称瘤质量,计算肿瘤抑制率。将瘤块组织制成切片,免疫组化检测HCT116/L-OHP移植瘤细胞膜耐药相关蛋白表达。结果各剂量CZBE联合L-OHP均可有效抑制HCT116/L-OHP裸鼠移植瘤的增长。L-OHP组肿瘤抑制率为27.239%,CZBE高剂量联合L-OHP组肿瘤抑制率为45.031%,与L-OHP组比较差异有统计学意义(P<0.05),CZBE中剂量联合L-OHP组肿瘤抑制率为37.669%,CZBE低剂量联合L-OHP组肿瘤抑制率为32.147%。与模型组比较,L-OHP组移植瘤细胞MDR1、MRP1、LRP5的IOD/Area值差异无统计学意义(P>0.05);与模型组及L-OHP组比较,各剂量CZBE联合L-OHP组移植瘤细胞MDR1、MRP1、LRP5蛋白表达量均不同程度降低,其中,CZBE中、高剂量联合L-OHP组移植瘤细胞MDR1、MRP1蛋白表达量明显降低,差异有统计学意义(P<0.05),CZBE高剂量联合L-OHP组移植瘤细胞LRP5蛋白表达明显降低,差异有统计学意义(P<0.05)。结论CZBE联合L-OHP可提高人结肠癌耐L-OHP细胞株移植瘤的肿瘤抑制率,其机制可能是通过减少人结肠癌耐L-OHP细胞膜耐药相关蛋白表达,增加结肠癌细胞对化疗药物的敏感性,从而起到协同增效作用。     

健肾助孕方对着床障碍小鼠雌孕激素及子宫HOXA10表达的影响

目的:观察健肾助孕方对着床障碍小鼠血清雌孕激素浓度和子宫HOXA10表达的影响。方法:将30只孕鼠随机分为模型组3只、健肾助孕方低剂量组6只、健肾助孕方高剂量组6只、黄体酮组7只和正常对照组8只。从妊娠第1天开始,模型组、正常对照组每日给予生理盐水0.2 m L·只-1灌胃,黄体酮组皮下注射黄体酮溶液0.1 m L·只-1,健肾助孕方低剂量组、高剂量组每日灌胃0.2 m L·只-1。妊娠第4天皮下注射米非司酮诱导着床障碍小鼠模型。妊娠第8天处死小鼠,ELISA法检测血清中雌孕激素浓度,免疫组织化学法和Western blot法对子宫中HOXA10的表达和蛋白含量进行检测。结果:健肾助孕方低剂量组、高剂量组血清雌孕激素浓度较模型组明显升高,差异有统计学意义(P0.05)。健肾助孕方高剂量组、黄体酮组子宫中HOXA10的表达显著增多,与模型组比较,差异有统计学意义(P0.05);健肾助孕方低剂量组、高剂量组、黄体酮组子宫中HOXA10的蛋白含量明显高于模型组,差异有统计学意义(P0.05)。结论:健肾助孕方可以升调着床障碍小鼠血清雌孕激素水平,提高子宫中HOXA10的表达量,从而改善着床障碍小鼠的子宫内膜容受性,促进胚胎着床。     

冠心康对载脂蛋白E基因敲除动脉粥样硬化小鼠主动脉粥样斑块及MCP-1、NF-B表达的影响

目的观察中药复方冠心康对载脂蛋白E（ApoE）基因敲除（ApoE-/-）动脉粥样硬化小鼠主动脉粥样斑块病理形态及病灶处单核细胞趋化蛋白l（MCP-1）、核因子-κB（NF-κB）的影响。方法 50只6周龄ApoE-/-小鼠予高脂饲料喂养建立实验性动脉粥样硬化小鼠模型。10只6周龄C57BL/6J小鼠为正常组,给予普通饲料。至第12周龄时,将ApoE-/-小鼠随机分为模型组、辛伐他汀组及冠心康高（3.456 g/mL）、中（1.728 g/mL）、低剂量组（0.864 g/mL）,继续给予高脂饲料,每日灌胃给药1次。连续灌胃8周后,取主动脉进行苏木素-伊红染色观察病理形态改变,免疫组织化学法检测斑块处MCP-1、NF-κB的表达含量。结果与模型组比较,各给药组管腔面积（LA）大、血管内膜厚度（IMT）薄、斑块面积（PA）小、纤维肌性成分（FS）少、脂质中心面积（CA）小、最小纤维帽厚度（FCT）薄、斑块面积与管腔面积之比（PA/LA）小、脂质中心面积与斑块面积之比（CA/PA）小、脂质中心面积与纤维肌性成分之比（CA/FS）大,MCP-1和NF-κB平均光密度值小（P〈0.05）。冠心康高剂量组作用明显优于辛伐他汀组（P〈0.05）。冠心康低、中、高剂量组之间比较不存在量效关系,但以冠心康高剂量组作用最为明显。结论冠心康对ApoE-/-小鼠动脉粥样硬化有一定的干预作用,可减少MCP-1、NF-κB的表达,延缓动脉粥样硬化的进展。     

癌痛消胶囊调节小鼠荷H22移植性肝癌细胞VEGF,p53和p21ras表达的实验研究

目的:通过观察癌痛消胶囊调节小鼠荷H22 移植性肝癌细胞中血管内皮生长因子(Vascularen dothelialgrowthfactor,VEGF)、p53和p21ras的表达作用,以探讨该药抑制肿瘤的作用机理。方法:昆明种雄性小白鼠60只,按随机区组分为6组(A -F组) ;A -E组每鼠均于前肢右腋皮下接种0 2mlH22 肿瘤细胞悬液(浓度为1×107/ml) ,接种24h后按体重给药。A组、B组、C组分别给予大、中、小剂量的癌痛消胶囊,D组予康赛迪胶囊,E组予生理盐水,均灌胃给药,每日1次。连续用药10天,停药24h ,称重并处死动物,剥取瘤块称重,计算出肿瘤生长抑制率,用免疫组化法检测癌细胞中VEGF ,p53 ,p21ras ,VHL的表达程度。F组予饲料及水分正常饲养。结果:A ,B ,C ,D组均有明显的抑瘤作用,其中以A组的抑瘤作用最明显(P<0 05或P<0 01)。造模各组动物的肝癌细胞中均见VEGF ,p53和p21ras的阳性染色,但阳性表达程度不同,与B ,C ,E组比较,癌痛消胶囊大剂量组和康赛迪胶囊组均可明显降低肝癌细胞中VEGF ,p53和p21ras的阳性表达(P<0 05或P<0 01)。结论:癌痛消胶囊对小鼠H22 移植性肝癌有抑瘤作用,抑制肿瘤生长的机理可能与下调VEGF ,p53和p21ras的水平有关。     

苏木对C57BL/6小鼠Lewis肺癌不同时间生长和转移的影响

目的动态观察苏木对Lewis肺癌生长和转移的影响并研究其部分作用机制。方法建立Lewis肺癌C57BL/6小鼠肿瘤模型,随机分为模型组,苏木低、高剂量组,化疗组,化疗加苏木低、高剂量组共6组,连续灌胃给药21天。于第7、14、21天分3批处死小鼠,动态观察各组抑瘤率、抑转移率,流式细胞仪检测小鼠移植瘤细胞CD44的表达,酶联免疫吸附法(ELISA)检测小鼠血清P-选择素浓度。结果除苏木低剂量组外,其余各给药组在3个时间点瘤重均低于模型组(P0.05,P0.01);且化疗加苏木高剂量组低于同期化疗组(P0.05,P0.01)。瘤细胞CD44~+表达:第7天,苏木高剂量组、化疗组均显著低于模型组(P0.01);第14天,化疗加苏木低、高剂量组低于模型组(P0.01,P0.05);第21天,化疗加苏木低、高剂量组显著低于模型组(P0.01)。P-选择素浓度:第7天,各给药组低于模型组(P0.05,P0.01);第14天,用药各组与模型组比较差异无统计学意义(P0.05);第21天,化疗加苏木高剂量组低于模型组(P0.05)。结论苏木及苏木联合化疗可以抑制Lewis肺癌的生长,并可以抑制小鼠瘤细胞CD44、血清P-选择素等黏附因子的表达。其抑制转移的机制可能与降低CD44、P-选择素的表达有关。     

止嗽立效胶囊的毒理学研究

目的观察动物ig止嗽立效胶囊的急性毒性和长期毒性。方法ig小鼠作急性毒性实验,观察中毒症状并测定LD50及95%平均可信限。以1.5,3.0,6.0 g.kg-1.d-1(临床人用量60,120,240倍)ig大鼠连续6周,观察大鼠的生长发育、血液学、血液生化学、脏器指数、组织病理学变化及停药2周后上述指数的变化。结果小鼠ig LD50为17.4 g.kg-1(胶囊),87.6 g.kg-1(生药)。长期ig中、高剂量可抑制雄性大鼠体重增长,低、高剂量组雌性大鼠脾脏重量减轻,低剂量组雌性、高剂量组雄性大鼠胸腺重量减轻。对各剂量组大鼠血液学有一定影响。其它指标均无明显异常。结论止嗽立效胶囊具有一定毒性。     

丹蛭降糖胶囊对糖尿病模型大鼠趋化因子9和白细胞介素-8的影响

目的：观察丹蛭降糖胶囊对糖尿病大鼠趋化因子9（CXCL9）和白细胞介素-8（IL-8）表达的影响,探讨其干预2型糖尿病的作用机制。方法取55只雄性SD大鼠,随机分为正常组、丹蛭高剂量组、丹蛭低剂量组、吡格列酮组、模型组。正常组予基础饲料喂养,其余各组给予高脂饲料喂养,采用链脲佐菌素单次腹腔注射35 mg/kg,建立糖尿病动物模型,120 h后测血糖。造模成功后,丹蛭高、低剂量组分别予丹蛭降糖胶囊1.08、0.54 g/（kg？d）灌胃,吡格列酮组予吡格列酮10 mg/（kg？d）灌胃,正常组和模型组给予生理盐水5 mL/（kg？d）灌胃,连续8周。双抗体夹心法测定大鼠血清中CXCL9和IL-8含量及血糖、血脂。结果与正常组比较,模型组CXCL9和IL-8的表达明显升高（P＜0.05,P＜0.01）;与模型组比较,丹蛭高、低剂量组CXCL9、IL-8的高表达及血糖、血脂明显降低（P＜0.01）。结论丹蛭降糖胶囊具有抑制糖尿病炎症因子高表达,达到降低血糖、调节血脂的作用。     

固本消瘤胶囊治疗晚期非小细胞肺癌的临床研究

目的观察固本消瘤胶囊(简称消瘤胶囊)治疗晚期非小细胞肺癌(NSCLC)的临床疗效。方法198例晚期NSCLC住院患者分为结合组(化疗加消瘤胶囊治疗)54例、中药组(单纯口服消瘤胶囊治疗)96例和化疗组(单用化疗治疗)48例,其中化疗组与结合组为随机对照观察,并对3组进行临床疗效、生存质量、不良反应和生存期等的观察。结果结合组、中药组、化疗组近期有效率(CR+PR)分别为16．7％、3．1％、8．3％,结合组疗效优于中药组和化疗组(P<0．05),且结合组、中药组患者在临床症状变化、生活质量方面均优于化疗组(P<0．05);中位生存期结合组、中药组、化疗组分别为12个月、15个月、9个月。治疗后1、2、3年生存率：结合组分别为57．4％、11．1％和3．7％,中药组分别为67．7％、9．4％和3．1％,化疗组分别为39．6％、4．2％、0,生存率3组比较,结合组和中药组均优于化疗组(P<0．05)。结合组的化疗毒性发生率及毒性程度均较化疗组明显减轻(P<0．05)。结论固本消瘤胶囊治疗NSCLC具有一定缓解作用,并能提高患者的生活质量、延长生存期、减毒增效等作用。     

四君子汤对两种脾虚模型大鼠肠道菌群紊乱的影响

目的 观察两种脾虚模型大鼠肠道菌群的变化，研究四君子汤对肠道菌群紊乱的影响。