银杏叶提取物对乳腺癌MCF-7细胞增殖、凋亡及Caspase-3表达的影响

目的:探讨银杏叶提取物(EGB)对乳腺癌MCF-7细胞增殖、凋亡及半胱氨酸蛋白酶(Caspases)-3表达的影响.方法:将质量浓度为0,10,20,40,80,160 mg·L-1的EGB作用于体外培养的人乳腺癌MCF-7细胞上,培养24h或48 h,然后应用四甲基偶氮唑蓝染色法(MTT法)检测细胞增殖;Annexin V/PI双染色流式细胞仪检测细胞凋亡和细胞周期;酶联免疫吸附法(ELISA)检测Caspases-3蛋白表达.结果:EGB对MCF-7细胞的体外增殖具有抑制作用,量效关系显著,与对照组比较有统计学差异(P＜0.01),半数抑制浓度(IC50)为83.65 mg· L-1.经流式细胞仪检测表明,EGB能使MCF-7细胞G0-G1期逐渐增加,G2-M期和S期逐渐减少,并且随着质量浓度的增加,MCF-7细胞凋亡率明显增加(P＜0.05或P＜0.01).EGB能增强MCF-7细胞Caspases-3蛋白的表达(P＜0.05或P＜0.01),并呈浓度依赖性.结论:EGB能有效抑制人乳腺癌MCF-7细胞Caspases-3蛋白表达,诱导MCF-7细胞凋亡,抑制肿瘤细胞增殖.     

鞣花酸对鼻咽癌CNE-2细胞增殖及凋亡的影响

目的 探讨鞣花酸抗鼻咽癌的生物学活性.方法 鼻咽癌CNE-2细胞传代培养,第2天,实验组分别给予2,4和6mg/L鞣花酸干预48 h,对照组不予干预.MTT法检测细胞增殖;Hoechst染色和流式细胞仪分析细胞凋亡.结果 干预48 h后,随鞣花酸浓度增加,活细胞减少,漂浮的死细胞增多;Hoechst染色细胞核出现核固缩、核碎裂的现象,细胞出现明显的抑制和凋亡现象.不同浓度用药组细胞抑制率及凋亡率明显升高,且明显高于对照组(P＜0.05).结论 鞣花酸能抑制鼻咽癌CNE-2细胞增殖,诱导其凋亡,具有潜在的抗鼻咽癌生物学活性.     

淡豆豉提取物对乳腺癌细胞增殖的抑制作用

目的:探讨淡豆豉提取物抑制乳腺癌MCF-7细胞增殖及其相关的氧化应激机制。方法:用不同剂量(100,200,400,800μg.mL-1)淡豆豉提取物作用于乳腺癌细胞株MCF-7细胞,以MTT法检测细胞增殖率,流式细胞术检测细胞凋亡率和细胞内活性氧(reactive oxygen species,ROS)的变化。结果:低剂量淡豆豉提取物抑制MCF-7细胞增殖,但无凋亡发生,伴随细胞内ROS降低。高浓度淡豆豉提取物作用后细胞增殖抑制率明显增加(P<0.01),细胞出现大量凋亡,并伴随细胞内ROS明显升高。结论:淡豆豉提取物具有剂量依赖的抑制癌细胞增殖作用,不同剂量的淡豆豉提取物通过对乳腺癌细胞内氧应激状态的调节参与了其抗肿瘤细胞增殖作用的机制。     

三黄煎剂降低ROS促进乳腺癌他莫昔芬耐药细胞凋亡的实验研究

目的探讨三黄煎剂对MCF-7他莫昔芬耐药(MCF-7/TAMR)细胞ROS水平和凋亡的影响。方法建立MCF-7/TAMR细胞系,采用CCK-8法检测他莫昔芬对乳腺癌细胞MCF-7、MCF-7/TAMR增殖的影响,并检测耐药指数;同时检测三黄煎剂对MCF-7/TAMR增殖的影响。免疫荧光法评价MCF-7、MCF-7/TAMR及各给药组的ROS的水平;流式细胞仪检测各实验组细胞凋亡情况;Western Blot法检测三黄煎剂对MCF-7/TAMR细胞凋亡相关蛋白表达对的影响。结果成功构建了MCF-7/TAMR细胞株,不仅在形态上发生了改变,而且对他莫昔芬的抵抗能力得到了增强,其RI指数为(3.61±0.35)(P0.05),三黄煎剂对MCF-7/TAMR细胞株有明显的抑制作用,IC50值为(4.28±0.06)mg/m L,能够降低耐药细胞株的ROS水平,同时能够下调MCF-7/TAMR细胞的Bcl-2活性,上调Ba X/Bak,促使MCF-7/TAMR细胞产生凋亡。结论三黄煎剂通过降低乳腺癌MCF-7TAMR细胞内的ROS水平,抑制乳腺癌MCF-7TAMR细胞增殖并促进乳腺癌MCF-7TAMR细胞凋亡。     

芒柄花苷的体外抗乳腺癌作用及机制研究

目的研究芒柄花苷对乳腺癌细胞MCF-7增殖、凋亡和侵袭的影响及作用机制。方法采用不同浓度芒柄花苷处理乳腺癌细胞MCF-7,噻唑盐(MTS)染色检测细胞活力,Ed U检测细胞增殖能力,Hoechst染色法检测细胞凋亡,Transwell小室实验检测细胞侵袭和迁移能力,Western-blotting检测增殖细胞核抗原(PCNA)、凋亡相关蛋白(Bax和Bcl-2)和基质蛋白酶(MMP)-9的表达。结果芒柄花苷剂量和时间依赖性的抑制MCF-7细胞的生长。MCF-7细胞经芒柄花苷干预后,Ed U阳性细胞数减少、侵袭及迁移细胞数减少和Hoechst阳性细胞数增加。芒柄花苷作用MCF-7细胞,可上调Bax的表达和下调Bcl-2、PCNA和MMP-9的表达。结论芒柄花苷可抑制乳腺癌细胞MCF-7的增殖、诱导凋亡和减少侵袭,其机制可能分别涉及调节PCNA、Bcl-2/Bax和MMP-9的表达。     

葡萄籽提取物对乳腺癌细胞增殖和 Survivin基因表达的影响

目的:观察葡萄籽提取物(GSE)对乳腺癌MCF-7细胞增殖抑制及对Survivin基因表达的影响,探讨GSE抑制肿瘤的分子生物学机制.方法:GSE剂量分别为40,80,120,160,200 mg·L~(-1),在不同时间段,MTT法检测GSE对乳腺癌MCF-7细胞的增殖抑制作用,计算IC_(50),流式细胞术检测细胞周期变化.RT-PCR方法检测肿瘤细胞中Survivin mRNA表达水平.荧光素酶试剂盒观察GSE作用于含Surivin核心启动子的pGL3荧光报告载体后Survivin核心启动子的活性变化,并利用生物信息学软件分析Survivin核心启动子序列上的转录因子结合位点.结果:GSE能有效抑制乳腺癌MCF-7细胞的增殖,具有剂量和时间依赖性(p＜0.05);GsE使细胞周期停滞于S期;GSE能有效抑制Survivin mRNA的表达(P＜0.01);GSE明显降低Survivin基因核心启动子活性(P＜0.01).结论:GSE使细胞周期停滞于S期,从而抑制乳腺癌MCF-7细胞的增殖,其作用机制之一可能是通过调控与Survivin核心启动子活性相关的转录因子的活性,进而降低Survivin基因的表达水平而实现的.     

石榴皮鞣花酸对4T1乳腺癌小鼠免疫功能的影响

目的探讨石榴皮鞣花酸对人乳腺癌4T1细胞株生长的抑制作用及对乳腺癌荷瘤小鼠免疫功能的影响。方法测定石榴皮鞣花酸对体外培养的4T1细胞生长的抑制率;流式细胞仪测定肿瘤细胞凋亡情况;检测应用石榴皮鞣花酸后荷瘤小鼠的脾淋巴细胞的NK、LAK、CTL活性及血清TNF活性改变,并与对照组比较。结果石榴皮鞣花酸抑制4T1细胞生长形成;流式细胞仪显示石榴皮鞣花酸可有效诱导细胞凋亡;石榴皮鞣花酸低剂量组和高剂量组均可明显诱导荷瘤小鼠脾淋巴细胞NK、LAK和CTL活性提高,且血清TNF水平明显上升,与生理盐水组、DDP组比较均有显著性差异(P均0.05)。石榴皮鞣花酸低剂量组与高剂量组均无显著性差异(P0.05)。结论石榴皮鞣花酸可明显抑制4T1细胞增殖诱导其凋亡,石榴皮鞣花酸可明显诱导提高荷瘤小鼠特异性抗肿瘤免疫反应。     

不同三叶青提取物体外抗肿瘤细胞作用研究

目的明确三叶青水、乙醇、乙酸乙酯三种提取物体外对乳腺癌细胞(MCF-7)的抑制作用,分析不同提取方式对肿瘤细胞抑制强弱差异。方法 MTT法检测三叶青三种提取物含药血清分别在2、10、50、100、200μg·m L-1时对MCF-7细胞存活率的影响;采用流式细胞仪检测三种提取物含药血清在200μg·m L-1浓度时对MCF-7细胞凋亡的影响。结果三种提取物均具有与浓度相关的MCF-7细胞体外抑制作用(P0.05),作用强弱依次是乙酸乙酯提取物乙醇提取物水提取物;三种提取物均能促进MCF-7细胞凋亡(水、乙醇组P0.05,乙酸乙酯组P0.01);乙酸乙酯提取物比水提物组、乙醇组具有更强的凋亡促进作用(P0.05)。结论三种提取物均具有体外抗乳腺癌MCF-7细胞作用,其中乙酸乙酯提取物作用最强。     

四物汤及其组方中药的药物血清对MCF-7细胞体外增殖和细胞周期的影响

目的:探讨四物汤及其组方的四味中药的药物血清对人乳腺癌细胞系MCF-7细胞体外增殖、细胞周期和凋亡的影响,评价其植物雌激素活性.方法:正常性未成熟雌性SD大鼠,体重70±5g,按体重均衡和随机的原则分为7组(正常对照组、己烯雌酚组、四物汤组、熟地组、白芍组、当归组和川芎组),每天分别早、晚两次灌胃给药,给药均持续4d,第5d腹主动脉取血,分离血清,0.22p.m微孔滤膜过滤,-20℃贮存备用.应用MTT法检测药物血清对MCF-7细胞增值率、流式细胞技术检测细胞周期和凋亡率.结果:白芍、当归和川芎等中药的药物血清均可显著促进MCF-7细胞体外增殖(P＜0.01),熟地可促进MCF-7细胞体外增殖(P＜0.05),熟地、当归和川芎等中药的药物血清均可显著促使MCF-7细胞S期细胞数和细胞增殖指数PI增加(P＜0.01),白芍的药物血清均可促使MCF-7细胞增殖指数PI增加(P＜0.05),而在本实验条件下四物汤复方的舍药血清使MCF-7细胞数略有增加,但无统计学意义(P＞0.05);白芍、当归、川芎和四物汤的药物血清均可显著抑制MCF-7细胞的凋亡(P＜0.01);结论:熟地、白芍、当归和川芎等中药有植物雌激素活性,本实验配伍比例条件下,四物汤复方的植物雌激素活性弱于其组方的各味中药.     

灵芝孢子油对MCF-7细胞凋亡及迁移的影响

目的：观察灵芝孢子油对人乳腺癌MCF-7细胞增殖、迁移及凋亡的影响,并探讨其可能的作用机制。方法：CCK-8法检测灵芝孢子油对MCF-7增殖的影响;伤口愈合实验观察灵芝孢子油对MCF-7细胞迁移的作用;流式细胞术检测细胞凋亡率;RT—PCR法检测抗凋亡基因Bcl-2、促凋亡基因Bax及血管内皮生长因子（VEGF）mRNA表达水平。结果：不同浓度的灵芝孢子油对MCF-7的增殖和迁移均有一定程度的抑制作用,且呈时间、剂量依赖性;灵芝孢子油能显著诱导MCF-7细胞凋亡;RT—PCR结果显示,灵芝孢子油能上调Bax同时下调Bcl-2和VEGF的mRNA表达水平。结论：灵芝孢子油能抑制人乳腺癌MCF-7细胞增殖和迁移,并促进细胞凋亡,其作用机制可能与下调VEGF和Bcl-2／Bax的比值有关。     

柴胡皂苷D对人乳腺癌SK-BR-3细胞株增殖与凋亡的影响

目的:探讨柴胡皂苷D对人乳腺癌SK-BR-3细胞株增殖与凋亡的影响。方法:设置对照组、150 mg·L-1柴胡皂苷D组、100 mg·L-1柴胡皂苷D组、50 mg·L-1柴胡皂苷D组和25 mg·L-1柴胡皂苷D组,采用CCK-8实验方法检测柴胡皂苷D对人乳腺癌SK-BR-3细胞株增殖的影响;采用流式细胞术检测柴胡皂苷D对人乳腺癌细胞株SK-BR-3的细胞周期及细胞凋亡的影响。结果:柴胡皂苷D各浓度组细胞存活率分别为(85.3±4.13)%、(68.85±3.85)%、(45.28±3.25)%、(23.51±2.23)%,与对照组相比较,差异具有统计学意义(P<0.05)。柴胡皂苷D各浓度组G1期细胞比例分别为(58.23±2.21)%、(55.51±2.34)%、(45.67±3.23)%、(33.55±4.12)%,S期细胞的比例分别为(12.67±2.32)%、(10.34±2.45)%、(8.23±3.12)%、(7.34±3.98)%,G2期细胞所占的比例分别为(29.10±2.25)%、(34.15±3.45)%、(46.10±3.01)%、(59.11±2.34)%。柴胡皂苷D各浓度组G2期细胞所占比例与对照组比较,差异具有统计学意义(P<0.05)。柴胡皂苷D各浓度组细胞凋亡率分别为(9.00±1.35)%、(20.20±1.45)%、(38.50±2.50)%、(50.25±3.75)%,均高于对照组,差异具有统计学意义(P<0.05)。结论:柴胡皂苷D可明显阻滞SK-BR-3细胞株的增殖,将SK-BR-3细胞株的细胞周期阻滞于G2期,以促进该细胞的凋亡。     

15-PGDH�յ�ҩ����ת�����ٰ�MCF-7/ADRϸ����ҩ���ü�����

??OBJECTIVE To examine the expression of 15-hydroxyprostaglandin dehydrogenase(15-PGDH) in human multidrug-resistant breast cancer line MCF-7/ADR and to explore the reversal effect and mechanism of 15-PGHD induction drugs on MCF-7/ADR cells. METHODS The RT-PCR and Western blot were used to detect 15-PGDH, COX-2 mRNA and protein expression in MCF-7 and MCF-7/ADR cells. PGE₂ levels in supernatant of cells were determined by ELISA assay. Anti-proliferation effect and chemotherapy sensitivity to ADM of 15-PGDH induction drugs (indomethacin, ibuprofen and pioglitazone, dexamethasone) on breast cancer cells were assayed by MTT method. Cell apoptosis was detected by Hochest 33258 stain assay. RESULTS Compared with MCF-7 cells, the 15-PGDH expression was significantly decreased, COX-2 expression was significantly increased and PGE₂ levels in cell supernatant were increased in MCF-7/ADR cells. 15-PGDH induction drugs (indomethacin, ibuprofen and pioglitazone, dexamethasone) increased 15-PGDH expression or both reduced COX-2 expression, and finally reduced PGE₂ levels in MCF-7/ADR cells. Effect of chemosensitivity and apoptosis induction of ADM was enhanced and multidrug resistance was partially reversed when co-treated with 15-PGDH induction drugs. CONCLUSION The expression of 15-PGDH is decreased in human multidrug-resistant breast cancer line MCF-7/ADR. 15-PGDH induction drugs could increase chemosensitivity, promote apoptosis and reverse resistance of MCF-7/ADR cell, the mechanism might related to the influence of PGE₂ level by regulated the expression of 15-PGDH and COX-2.     

夏枯草提取物诱导B、T淋巴瘤细胞凋亡的实验研究

目的:研究夏枯草提取物对人B淋巴瘤Raji细胞及T淋巴瘤Jurkat细胞增殖的影响及其差异,探讨夏枯草提取物体外抗淋巴瘤的作用机制。方法:不同浓度的夏枯草提取物分别作用于Raji细胞及Jurkat细胞;48 h后分别收集各组细胞,应用MTT法、琼脂糖凝胶电泳法及流式细胞技术分别检测每组细胞的增殖抑制率、细胞凋亡率及细胞凋亡情况;Western blot检测BCL-2及BAX蛋白表达变化。结果:不同浓度的夏枯草提取物对Raji及Jurkat细胞均有明显的增殖抑制作用(P0.01),且对Raji细胞的抑制作用大于Jurkat,其对Raji细胞IC50(18.01±0.92)μg/mL显著低于Jurkat细胞(25.47±0.96)μg/mL(P0.05);凝胶电泳检测结果表明夏枯草提取物处理Raji及Jurkat细胞后均出现凋亡相关DNA Ladder;随夏枯草提取物浓度的增加,Raji及Jurkat细胞的早期凋亡率均显著增加,与空白对照组比较差异显著(P0.01),浓度为15、20、25μg/mL的夏枯草提取物作用于Raji及Jurkat细胞后的早期凋亡率分别为(9.4±0.25)%、(21.68±0.46)%、(35.03±0.35)%和(4.06±0.14)%、(13.59±0.23)%、(22.92±0.20)%,同浓度条件下,Raji细胞的早期凋亡率显著高于Jurkat细胞(P0.01);随夏枯草提取物浓度增加,实验组细胞中BCL-2蛋白的表达逐渐减弱,BAX蛋白的表达逐渐增强,与空白对照组比较均有显著性差异(P0.05),同浓度条件下,Raji细胞内BCL-2蛋白表达的下降程度、BAX蛋白表达的增加程度显著高于Jur-kat细胞(P0.05)。结论:夏枯草提取物具有抑制淋巴瘤细胞增殖的作用,其机制可能与调节BCL-2和Bax蛋白的表达以诱导细胞凋亡有关,且夏枯草提取物对Raji细胞的抑制作用大于Jurkat细胞。     

紫龙金对人乳腺癌细胞系MCF-7增殖及凋亡的影响

目的观察复方中药紫龙金对人乳腺癌细胞系MCF-7增殖的抑制作用及对其凋亡的诱导作用,探讨紫龙金治疗乳腺癌的作用机制。方法依据培养液紫龙金浓度的差异,实验共设4组:(1)对照组:不加紫龙金干预的1640培养液;(2)紫龙金低浓度组:1.5 mg生药/mL紫龙金培养液;(3)紫龙金中浓度组:3 mg生药/mL紫龙金培养液;(4)紫龙金高浓度组:6 mg生药/mL紫龙金培养液。采用细胞计数法绘制生长曲线及四甲基偶氮唑蓝(MTT)比色法检测不同浓度紫龙金对MCF-7细胞增殖能力的影响,并应用流式细胞术、Hoechst 33342核染色法及DNA梯度形成法测定紫龙金诱导凋亡的作用。结果(1)与对照组比较,紫龙金各剂量组的细胞计数在各时间点(24、48、72、96、120、144 h)明显减少,其差异均有统计学意义(P0.05);紫龙金各剂量组间的生长抑制率差异除低、中浓度组间在24、72 h无统计学意义外(P0.05),各剂量组间两两比较在不同时间点(24、48、72、96、120、144 h),其差异均有统计学意义(P0.05)。紫龙金对MCF-7细胞的增殖抑制作用呈时间依赖性和剂量依赖性;(2)紫龙金使细胞阻滞在G_0/G_1期;(3)中、高浓度紫龙金诱导MCF-7细胞凋亡,并形成DNA ladder。结论紫龙金能抑制人乳腺癌细胞MCF-7细胞增殖,并诱导细胞凋亡,从而起到抗肿瘤的作用。     

紫龙金抑制人乳腺癌细胞系MCF-7生长的体内外实验研究

目的探讨复方中药紫龙金在体内和体外对MCF-7人乳腺癌细胞生长的抑制作用及其作用机制。方法 (1)台盼蓝拒染法和双层软琼脂克隆形成法检测紫龙金对MCF-7细胞增殖活性和克隆形成的影响;(2)Westernblot法检测紫龙金对p-ERK1/2蛋白表达的影响;(3)17-β-雌二醇缓释药片包埋法构建MCF-7细胞的BALB/c裸鼠皮下移植瘤模型,并检测紫龙金(实验组灌胃生药20g紫龙金/kg体重)对肿瘤生长的抑制效应。结果 (1)紫龙金降低MCF-7细胞的存活率,并呈剂量和时间依赖性;(2)紫龙金组MCF-7细胞克隆形成率显著低于对照组,且随着浓度的增加,克隆形成能力明显降低[0.75、1.5、3.0、6.0mg/mL紫龙金组细胞克隆形成抑制率分别为(12.66±1.54)%、(88.83±2.13)%、100%、100%],克隆直径也明显减小或无克隆形成;(3)紫龙金下调p-ERK1/2蛋白的表达;(4)实验组裸鼠与对照组裸鼠4周后移植瘤的平均体积分别为(0.73±0.58)cm3、(1.36±0.64)cm3,平均瘤重分别为(1.02±0.25)g、(1.66±0.09)g,两组比较,差异均有统计学意义(P0.05),实验组抑瘤率为38.55%。结论紫龙金可显著抑制MCF-7细胞的体内和体外增殖、转化和致瘤性,这可能与p-ERK1/2蛋白的表达下调有关。     

SAHA��TRAIL����Ӧ�öԴƼ��������������ٰ�ϸ��MCF-7�������Ƶķ��ӻ���

??OBJECTIVE To study the effects of suberoylanilide hydroxamic acid (SAHA) and TRAIL treatment on cell proliferation and apoptosis for ER positive breast cancer cell line MCF-7. METHODS Human breast cell lines (MCF-7) were evaluated for the expressions of cell viability,cell apoptosis and cell cycle by muse cell analyzer. The mRNA levels of related apoptotic factors in MCF-7 cells were detected by real time PCR and solid phase apoptosis antibody microarray. RESULTS After the combination with SAHA and TRAIL,the ability of cell proliferation and cell viability were depressed,and the cell apoptosis was induced. The cell cycle assay showed that the MCF-7 cells were arrested in G₀/G₁ phase with SAHA and TRAIL treatment. CONCLUSION The combinatorial treatment of SAHA and TRAIL has a significantly inhibitory effect on cell growths of ER positive breast cancer MCF-7 cell.     

岩舒注射液克服人乳腺癌MCF-7细胞多药耐药性的实验研究

目的观察岩舒注射液能否克服人乳腺癌MCF-7细胞的多药耐药性。方法使用人乳腺癌MCF-7和耐多柔比星的MCF-7／DOX细胞进行实验。采用MTT法检测岩舒注射液对细胞增殖的影响,流式细胞术检测岩舒注射液处理后细胞内多柔比星的荧光强度变化,免疫印迹方法检测岩舒注射液处理后凋亡相关蛋白和P-糖蛋白的表达变化。结果岩舒注射液处理耐药和敏感细胞的抑制率相近,没有明显的交叉耐药性（P〉0．05）。原药1／16浓度的岩舒注射液能明显地引起两种细胞凋亡。5nmol／L多柔比星和1／256、1／128浓度的岩舒注射液合用处理MCF-7／DOX耐药细胞,细胞的存活率分别从86．8％降低至74．6％（P〈0．05）和71．6％（P〈0．01）,具有明显的增效作用。此外,岩舒注射液还能增加多柔比星在耐药细胞内的积聚。免疫印迹检测显示：岩舒注射液处理使耐药细胞P-糖蛋白表达水平下降。结论岩舒注射液能够克服人乳腺癌MCF-7细胞的多药耐药性,其机制是降低P-糖蛋白的表达。     

西黄丸含药血清对三阴性乳腺癌细胞株MDA-MB-231细胞增殖、凋亡、迁移的影响

目的:研究西黄丸含药血清对三阴性乳腺癌细胞株MDA-MB-231细胞增殖、凋亡、迁移以及对环氧化酶2(COX-2)转录的影响,以期探讨西黄丸对三阴性乳腺癌细胞的作用。方法:大鼠灌胃给药制备西黄丸含药血清,实验设置大鼠空白血清组和西黄丸含药血清组,以含药血清干预三阴性乳腺癌细胞株MDA-MB-231,MTT法检测细胞增殖,流式细胞术检测细胞凋亡,细胞划痕实验检测细胞迁移,RT-PCR法检测COX-2、TNF-αmRNA表达。结果:西黄丸含药血清可以抑制MDA-MB-231细胞增殖,可以促进MDA-MB-231细胞凋亡,并且西黄丸含药血清可以降低MDA-MB-231细胞划痕愈合率,可以降低在炎性环境下MDA-MB-231细胞中COX-2 mRNA表达(P<0.05)。结论:西黄丸含药血清可以有效地抑制MDA-MB-231细胞增殖,促进其细胞凋亡,可能抑制细胞迁移,并且可以减少炎性因子的转录。     

软坚消瘤片药物血清对乳腺癌MCF-7细胞生长的机制研究

目的：通过观察软坚消瘤片药物血清对乳腺癌MCF-7细胞的芳香化酶和雌激素受体基因的表达、细胞增殖周期及细胞凋亡的影响,探讨软坚消瘤片治疗乳腺肿块性疾病的可能机制。方法：制备软坚消瘤片含药动物血清,以体外培养的MCF-7细胞为研究对象,以qRT-PCR法检测乳腺癌细胞芳香化酶（CYP19）及雌激素受体（ER）mRNA表达水平;流式细胞术（FCM）测定细胞增殖周期和凋亡水平;MTS实验测定细胞生长曲线。结果：与空白对照组比较,含药血清组作用细胞24h后能明显抑制乳腺癌细胞株MCF-7的CYP19mRNA、ERmRNA表达水平,表达水平分别降低0.32和0.09倍;药物血清作用48h后S期和G2/M期细胞所占比例降低,尤以G2/M期最为显著,相应的G0/G1期细胞增加,药物血清抑制了细胞增殖的正常进行;凋亡实验示细胞早期凋亡率增加,药物血清组总体凋亡率高于对照组;药物血清作用细胞48h以后细胞生长曲线幅度开始明显低于对照组,在96h时抑制效果最明显。结论：软坚消瘤片药物血清影响乳腺癌MCF-7细胞的雌激素合成及其作用发挥,同时抑制一定时段的细胞生长。     

Inhibition of cancer cell growth by crude extract and the phenolics of Terminalia chebula retz. fruit

A 70% methanol extract of Terminalia chebula fruit, was studied for its effects on growth in several malignant cell lines including a human (MCF-7) and mouse (S115) breast cancer cell line, a human osteosarcoma cell line (HOS-1), a human prostate cancer cell line (PC-3) and a non-tumorigenic, immortalized human prostate cell line (PNT1A) using assays for proliferation ([(3)H]-thymidine incorporation and coulter counting), cell viability (ATP determination) and cell death (flow cytometry and Hoechst DNA staining). In all cell lines studied, the extract decreased cell viability, inhibited cell proliferation, and induced cell death in a dose dependent manner. Flow cytometry and other analyses showed that some apoptosis was induced by the extract at lower concentrations, but at higher concentrations, necrosis was the major mechanism of cell death. ATP assay guided chromatographic fractionation of the extract yielded ellagic acid, 2,4-chebulyl-beta-D-glucopyranose (a new natural product), and chebulinic acid which were tested by ATP assay on HOS-1 cell line in comparison to three known antigrowth phenolics of Terminalia, gallic acid, ethyl gallate, luteolin, and tannic acid. Chebulinic acid (IC(50) = 53.2 microM +/- 0.16) > tannic acid (IC(50) = 59.0 microg/ml +/- 0.19) > and ellagic acid (IC(50) = 78.5 microM +/- 0.24), were the most growth inhibitory phenolics of T. chebula fruit in our study.