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1.
目的:研究降压宝蓝片对自发性高血压大鼠(SHR)左心室肥厚的影响。方法:将12周龄雄性SHR随机分为SHR组(0.5%CMC-Na),降压宝蓝片组(0.6 g·kg-1),依那普利组(0.02 g·kg-1),另设同龄正常血压的Wistar-kyoto(WKY)大鼠10只为正常组(0.5%CMC-Na),ig给药,连续12周。大鼠尾动脉血压计测定大鼠尾动脉收缩压(SBP),舒张压(DBP),平均动脉压(MAP)。超声心动图分别测量左室后壁厚度(LVPWT),室间隔厚度(IVST),左室舒张末内径(LVEDD),左心室收缩末内径(LVESD)及RR间期,计算左心室短轴缩短率(LVFS),左心室收缩末期容积(LVESV),左心室舒张末期容积(LVEDV),射血分数(LVEF)和每搏量(SV)。取全心及左心室称重,计算心脏指数(CI)和左心室指数(LVMI)。左室心肌组织HE染色,病理图像分析系统进行心肌细胞横径(CTD)测量和形态学观察。结果:与正常组比较,SHR组SBP,DBP和MBP显著升高(P0.01),LVEDV,LVESV和SV均明显降低(P0.01),CI,LVMI和CTD明显增加(P0.01),LVST,LVPWT,LVFS,LVEF有所增加,但无统计学意义;与模型组比较,降压宝蓝片能显著降低LVFS,LVEF,CI,LVMI和CTD(P0.05),明显改善左室心肌组织病理学改变;对血压有一定的降压作用,但降压幅度明显低于依那普利,且与SHR对照组比较无显著性差异。结论:降压宝蓝片具有改善高血压心肌肥厚的作用。  相似文献   

2.
目的 研究牛耳朵乙醇提取物(CHE)对自发性高血压大鼠(SHR)血压及左心室肥厚(LVH)的影响.方法 50只SHR大鼠随机分为CHE高剂量组(2.0 g/kg)、中剂量组(1.0 g/kg)、低剂量组(0.5g/kg)、依那普利组(6.0 mg/kg)和SHR对照组(SHR-C),10只Wistar-Kyoto大鼠(WKY)作为正常对照组.治疗前测量大鼠尾动脉收缩压(SBP)、舒张压(DBP),分别于治疗1,4,8周后测定SBP、DBP,治疗8周后测定左心室重量指数(LVMI).结果 SHR各组的SBP、DBP和LVMI均明显高于同龄WKY大鼠(P<0.01).给药治疗8周后,与SHR-C组比较CHE各剂量组可明显降低SBP、DBP(P<0.05或P<0.01),可明显降低LVMI(P<0.05或P<0.01).结论 牛耳朵乙醇提取物对SHR有降压及逆转左心室肥厚的作用.  相似文献   

3.
丹蛭降压方对自发性高血压大鼠左心室肥厚的影响   总被引:5,自引:0,他引:5  
目的观察丹蛭降压方对自发性高血压大鼠(SHR)左心室肥厚的影响。方法将50只10周龄SHR随机分为SHR空白组和西拉普利组及丹蛭降压方大、中、小剂量组,空白组不给药,各药物组予相应药物灌胃,同时以年龄和性别相匹配的正常大鼠作为正常对照组;14周后检测血压、心率、体重、左心室重量指数等心室肥厚形态学指标。结果10周龄SHR血压已有继续升高趋势,其体重低于正常大鼠;24周龄SHR心率与正常大鼠相近,而左心室重量指数显著增高,同时发现24周龄SHR的右心室与左心室有同比例肥大。丹蛭降压方可在一定程度上阻止血压的继续升高,降低心脏指数;对体重和心率无影响。结论丹蛭降压方可有效改善高血压左心室肥厚。  相似文献   

4.
《中成药》2016,(11)
目的研究榅桲Cydonia oblanga Mill.总黄酮对自发性高血压大鼠(SHR)心脏结构和功能的影响。方法大鼠分为模型组(SHR组)、卡托普利组[25 mg/(kg·d)]、杜仲平压片组[30 mg/(kg·d)]和榅桲总黄酮低、中、高剂量组[40、80、160 mg/(kg·d)]剂量组。WKY大鼠给予蒸馏水,作为正常对照组。灌胃给药16周后,进行超声心动图、心脏血流动力学和组织病理学检查,评价榅桲总黄酮对大鼠心脏结构和功能的影响。Masson染色后,光镜下观察心肌纤维化程度。结果超声心动图结果显示,与SHR组比较,榅桲总黄酮组左心室舒张末期内径、左心室收缩末期内径、室间隔厚度指数均有所降低,左心室质量、左心室质量指数、左心室质量/体质量比均明显减小,榅桲总黄酮中、高剂量组左心室内径缩短率、左心室射血分数增大,其中榅桲总黄酮高剂量组变化最大。血流动力学测定结果显示,与SHR组比较,榅桲总黄酮组收缩压、舒张压、左室收缩压、左室舒张末期压降低,室内压最大上升速率、室内压最大下降速率减小,收缩时间无明显变化,舒张时间延长,心率减小但无显著性差异。Masson染色结果显示,榅桲总黄酮高剂量组心肌纤维化明显减少。结论榅桲总黄酮可改善自发性高血压大鼠心脏功能,抑制心肌肥厚,并减轻心肌纤维化。  相似文献   

5.
目的:观察清肝降压饮对自发性高血压大鼠(SHR)心肌肥厚的干预作用,并探讨其作用机制。方法:将SHR随机分为模型组、清肝降压饮低剂量组、清肝降压饮高剂量组和西药组,并用Wistar大鼠做空白对照。灌胃4周后,观察各组血压及左心室质量指数;通过硝酸还原酶法和放射免疫法检测大鼠血清(浆)一氧化氮(NO)、内皮素-1(ET-1)的含量。结果:各给药组大鼠血压、左心室质量指数均较模型组显著降低(P<0.05,P<0.01),各给药组大鼠血清NO水平均较模型组显著升高(P<0.01),血浆ET-1水平均较模型组显著降低(P<0.01),其中清肝降压饮高剂量组效果最显著(P<0.05)。结论:清肝降压饮可通过降低SHR血浆ET-1含量、升高血清NO水平,产生干预高血压心肌肥厚的效应。  相似文献   

6.
益气活血复方逆转自发性高血压大鼠左室肥厚的实验研究   总被引:2,自引:0,他引:2  
陈利国  戴勇  张纯  胡小勤 《时珍国医国药》2006,17(10):1889-1891
目的观察益气活血复方对自发性高血压大鼠(SHR)左室肥厚的影响,并探讨其作用机制。方法14周龄雄性SHR 40只,随机分为5组,即SHR空白对照组、硝苯地平治疗组及益气活血复方高、中、低剂量组。治疗8周后,测量大鼠尾动脉收缩压(SBP),心脏重量指数(HW I),左心室肥厚指数(LVM I),采用HE染色、VG染色观察心肌细胞及间质胶原的变化,放免法测定循环血及心脏局部醛固酮(ALD)、血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)的浓度。结果经益气活血复方治疗8周后,SHR血压下降,左室肥厚明显消退,间质胶原的含量减少。益气活血复方不仅能够抑制循环肾素-血管紧张素-醛固酮系统(RAAS)的活性,同时也能明显抑制心脏局部RAAS的活性。结论益气活血复方具有逆转高血压左室肥厚的作用,各剂量组呈现一定的量效关系,其疗效优于硝苯地平。其作用机制可能与降低血压和抑制RAAS活性有关。  相似文献   

7.
生化汤对大鼠血液流变性的影响   总被引:6,自引:0,他引:6       下载免费PDF全文
 目的 研究生化汤时肾上腺素加冰水应激所致急性血瘀大鼠血液流变学的影响,以及对正常大鼠血小板聚集率和黏附 率的影响。方法 ①雌性大鼠随机分为6组,连续灌胃给药8d,除正常外其余组均于第7天皮下注射盐酸肾上腺素再施以冰 水浸泡制作急性血瘀模型大鼠,次日测定全血黏度、全血还原黏度、红细胞压积、红细胞聚集指数、红细胞电泳指数等指标。 ②雌性大鼠随机分为5组,连续给药10d,测定红细胞数,血小板数,血红蛋白浓度以及血小板黏附率和ADP诱导的血小板聚 集率。结果 生化汤中剂量、高剂量能显著降低急性血瘀大鼠全血黏度、全血还原黏度、红细胞聚集指数、红细胞电泳指数等 指标。同时还能降低正常大鼠的血小板聚集率和血小板黏附率,并提升红细胞数、血红蛋白浓度。结论 生化汤能明显改善 大鼠血液流变性,有显著活血化瘀的功效,同时还有补血养血的作用。  相似文献   

8.
降压通脉方对自发性高血压大鼠血压及左心室肥厚的影响   总被引:1,自引:0,他引:1  
目的:探讨降压通脉方控制血压、逆转高血压左心室肥厚的作用。方法:以自发性高血压大鼠(SHR)为高血压及高血压左心室肥厚模型,随机分为降压通脉方组、卡托普利组、空白对照组;并以WKY大鼠为正常对照组。检测大鼠尾动脉收缩压(SBP)、大鼠左室质量(LV)、左心室质量指数(LVMI)、左室壁相对厚度。结果:与模型组比较,中药组于药后第4周出现血压下降,降压效果于第14周达到与西药相比无明显差异。模型组、中药组、西药组LVMI较正常组明显升高,提示左室肥厚形成,中药组、西药组左室壁相对厚度较模型组室壁薄,提示降压通脉方有逆转左室肥厚的作用。结论:降压通脉方可有效地降低SHR血压,有一定逆转SHR左心室肥厚的作用。  相似文献   

9.
目的研究血府逐瘀汤对野百合碱诱导肺动脉高压模型大鼠的作用。方法将60只雄性SD大鼠随机分为对照组、模型组、中药低剂量组、中药中剂量组、中药高剂量组、西地那非组,每组10只。除对照组外,其余组均按50 mg/kg一次性皮下注射野百合碱制作肺动脉高压模型。从模型制备后当天开始,中药低、中、高剂量组分别给予血府逐瘀汤制成的颗粒剂6 g/kg、12 g/kg、24 g/kg灌胃,西地那非组给予西地那非10 mg/kg灌胃,对照组及模型组给予等量蒸馏水灌胃,均1次/d,连续28 d。灌胃结束后,测量各组大鼠右心室收缩压、左心室收缩压和心率,检测血浆一氧化氮(NO)和内皮素-1(ET-1)水平,处死大鼠后测量大鼠心脏质量,计算右心室肥厚指数。结果模型组大鼠右心室收缩压显著高于对照组(P0.05),中药各剂量组和西地那非组大鼠右心室收缩压均显著低于模型组(P均0.05),各组间左心室收缩压、心率比较差异均无统计学意义(P均0.05)。模型组大鼠血浆NO水平显著低于对照组(P0.05),中药各剂量组和西地那非组大鼠血浆NO水平均显著高于模型组(P均0.05);模型组大鼠血浆ET-1水平及心脏质量、右心室肥厚指数均显著高于对照组(P均0.05),中药各剂量组和西地那非组大鼠血浆ET-1水平及心脏质量、右心室肥厚指数均显著低于模型组(P均0.05)。结论血府逐瘀汤能够缓解野百合碱诱导的大鼠肺动脉高压。  相似文献   

10.
目的:从动物实验着手,明确复方钩藤降压片干预逆转高血压左心室肥厚(LVH)。方法:50只14周龄雄性自发性高血压大鼠(SHR)随机分为5组:复方钩藤降压片高剂量组(H组)、复方钩藤降压片中剂量组(M组)、复方钩藤降压片低剂量组(L组)、贝那普利组(B组)、自发性高血压大鼠组(S组),另10只Wistar大鼠为空白对照组(W组)。连续干预24周,测量大鼠尾动脉收缩压及对大鼠体质量及左心室称重后计算心脏重量指数(HMI)和左室质量指数(LVMI)。结果:(1)对尾动脉收缩压的影响:灌胃处理前SHR各组血压相当(P0.05),均明显高于W组(P0.01),提示高血压模型可靠。统计结果得出:自第1周B组血压明显下降,程度高于中药组(P0.05),且从第4周开始至实验结束,经贝那普利处理后的大鼠血压与W组接近,差异无统计学意义(P0.05);从第1周开始,中药组血压亦下降,但程度较贝那普利轻(P0.05)),且H组与M组血压下降程度较L组明显(P0.05),此情况持续至实验结束;第7周开始至实验结束,H、M组血压与B及W组血压情况相仿,差异无统计学意义(P0.05);(2)对HMI和LVMI的影响:S组心脏指数和左心室指数较W组明显升高,提示14周龄SHR心室质量明显增大,且左室肥厚明显。经贝那普利及复方钩藤降压片处理后的大鼠H、M、L组之间无明显差异,无统计学意义(P0.05),均较B组、S组为低(P0.05),但高于W组(P0.05)。结论:SHR血压明显升高,且伴有明显的心室肥厚,复方钩藤降压片能有效降低SHR血压及干预逆转高血压LVH。  相似文献   

11.
李敬孝  张茗 《山西中医》2006,22(5):47-49
目的观察益气平肝活血祛痰法及其组方对肾性高血压大鼠左室肥厚(leftventricularhypertrophy,LVH)及原癌基因(proto-oncogene)c-fos、c-myc表达的影响。方法采用Goldblott肾性高血压大鼠两肾一夹型(two-kidneyone-clip,2k1c)观察经益气平肝活血祛痰法及其组方治疗后的收缩压(systolicbloodpressure,SBP)、左室重/体重(leftventricularmass/bodyweight,LVW/BW)、左心室心肌细胞c-fos、c-myc基因表达水平的变化。结果经中药复方治疗6周后,2k1c型高血压大鼠的收缩压明显降低(P<0.01),LVW/BW明显降低(P<0.01),左心室心肌细胞c-fos、c-myc基因表达明显降低(P<0.01)。结论益气平肝活血祛痰法及其组方降压作用明显,能够降低LVW/BW,抑制心肌细胞c-fos、c-myc基因的高表达。  相似文献   

12.
目的探讨丹酚酸B盐(SA-B)对腹主动脉结扎大鼠心肌神经内分泌因子及间质性胶原沉积的影响。方法腹主动脉不完全结扎法制备大鼠心肌肥厚模型。大鼠随机分为假手术组、模型组,丹酚酸B盐低、中、高剂量组和卡托普利组,各药物组均采用灌胃给药。测量大鼠收缩压(SBP)、舒张压(DBP),称重法测定心脏指数(HW/BW、LVW/BW);放免法测定心肌血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)、血清醛固酮(ALD)含量,消化法测定心肌羟脯氨酸(Hyp)含量,免疫印迹法观察心肌Ⅰ、Ⅲ型胶原蛋白表达水平。结果模型组SBP、DBP、HW/BW、LVW/BW、AngⅡ、ALD、Hyp及Ⅰ、Ⅲ型胶原含量升高,心肌组织Ⅰ、Ⅲ型胶原蛋白表达明显增加。SA-B各用药组能改善心肌肥厚指数,降低AngⅡ及Hyp水平和Ⅰ、Ⅲ型胶原蛋白表达,以中、高剂量组作用更为显著。结论 SA-B能通过降低压力负荷性心肌肥厚大鼠肾素-血管紧张素-醛固酮系统活性而抑制心肌间质性纤维化的形成。  相似文献   

13.
郭娟  陈长勋 《中药材》2007,30(8):963-967
目的:探讨葶苈子对压力负荷性大鼠心室重构、心肌I、Ⅲ型胶原及神经内分泌因子的影响。方法:腹主动脉不完全结扎法(abdominal aortic banding,AAB)制作大鼠心肌肥厚、心室重构模型。30d药物干预后,测量大鼠收缩压(systolic blood pressure,SBP)、舒张压(diastolic blood pressure,DBP);称重法测定心脏指数(HW/BW、LVW/BW);放免法测定心肌血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)、内皮素(endothelin,ET-1),血清醛固酮(aldosterone,ALD)的水平;免疫组织化学染色法观察心肌I、Ⅲ型胶原的改变;心肌样本碱水法测定羟脯氨酸(Hydroxyproline,Hyp)的含量。结果:模型组SBP、DSP,HW/BW、LVW/BW,AngⅡ、ET-1,ALD,Hyp及I、Ⅲ型胶原含量升高(P〈0.05),免疫组化染色后观察心肌I、Ⅲ型胶原阳性表达明显增加。葶苈子水提物改善心肌肥厚指数,降低AngⅡ、ET-1,ALD及Hyp和I、Ⅲ型胶原含量作用显著(P〈0.05)。结论:葶苈子水提物通过抑制压力负荷性心室重构大鼠RAAS和交感神经系统活性,减少神经内分泌因子AngII,ET,ALD生成而抑制心肌肥大、心室重构,这可能是葶苈子直接保护心肌,抑制心肌细胞纤维化的作用机制之一。  相似文献   

14.
目的:探讨野菊花对压力负荷性大鼠心室重构及神经内分泌因子的影响。方法:腹主动脉不完全结扎法(AAB)制作大鼠心肌肥厚、心室重构模型。35d药物干预后,测量大鼠收缩压(SBP)、舒张压(DBP)、平均动脉压(MAP);称重法测定心脏指数(HW/BW、LVW/BW);放免法测定心肌血管紧张素Ⅱ(AngⅡ),血清醛固酮(ALD)、肿瘤坏死因子α(TNF-α)的水平;心肌样本碱水法测定羟脯氨酸(Hyp)的含量。结果:模型组SBP、DBP、MAP、HW/BW、LVW/BW、AngⅡ、ALD、TNF-α及Hyp含量升高(P<0.05)。野菊花改善心肌肥厚指数,降低AngⅡ、ALD、TNF-α及Hyp含量作用显著(P<0.05)。结论:野菊花通过抑制压力负荷性心室重构大鼠RAAS和交感神经系统活性,减少神经内分泌因子AngⅡ、TNF-α、ALD生成而抑制心肌肥大、心室重构,这可能是野菊花直接保护心肌,抑制心肌细胞纤维化的作用机制之一。  相似文献   

15.
生脉注射液对慢性心力衰竭大鼠心室重构的影响   总被引:3,自引:0,他引:3  
目的:探讨生脉注射液对慢性心力衰竭(CHF)大鼠心室重构的影响。方法:采用腹主动脉缩窄法建立CHF大鼠模型,用心脏重量指数(HW/BW)和左心室重量指数(LVW/BW)评价心室重构。结果:生脉注射液能降低CHF大鼠的HW/BW和LVW/BW。结论:生脉注射液具有改善CHF大鼠心室重构的作用。  相似文献   

16.
杞菊合剂防治高血压左室肥厚机制研究   总被引:1,自引:0,他引:1  
目的:通过观察杞菊合剂对自发性高血压大鼠(SHR)血压、左室重量与体重比(LVW/BW)、心肌组织原癌基因N-ras及c-myc mRNA表达的影响,探讨该方剂对高血压左室肥厚的作用及其机理。方法:SHR 32只,随机分成杞菊合剂组(A组,8只)、苯那普利组(B组,8只)、杞菊合剂加苯那普利组(C组,8只)、模型组(D组,8只),再取8只正常SD大鼠作为正常对照组(E组,8只),共五组。各治疗组给予相应药物剂量灌胃,正常组与模型组同时给予等量的蒸馏水灌胃,每日1次,治疗12周,每周测量血压,实验结束时收集标本,检测左室重量与体重比(LVW/BW)、心肌组织原癌基因N-ras及c-myc mRNA的表达。结果:杞菊合剂可降低SHR的血压、左室重量、心肌组织N-ras c-myc mRNA的表达(P<0.05)。以杞菊合剂加苯那普利疗效最佳,杞菊合剂在降压方面不及苯那普利,二者对左室重量及N-ras、c-myc mRNA表达的影响与苯那普利无显著性差异(P﹥0.05)。结论:杞菊合剂可有效逆转高血压左室肥厚;杞菊合剂逆转高血压左室肥厚的机制可能与其降低血压,抑制原癌基因N-ras、c-myc表达有关;杞菊合剂与苯那普利联合应用其逆转高血压左室肥厚的作用更为显著。  相似文献   

17.
目的 :观察活血祛痰治法及其组方对原发性高血压左室肥厚 ( Essential Hypertension- Left Ven-tricular Hypertrophy,EH- LVH)大鼠左室功能的影响。方法 :采用 1 4周龄自发性高血压大鼠 ( SpontaneouslyHypertensive Rat,SHR)。检测 1 4周龄 SHR、2 8周龄自然病程 SHR以及经中药复方治疗的 SHR的血压( Blood Pressure,BP)、左室重 /体重 ( Left Ventricular Mass/Body Weight,LVM/BW)、左室壁相对厚度( Left Ventricular Wall Thickness,LVWT)、左室舒张末压 ( Left ventricular end diastolic pressure,LVEDP)以及左室发展压 ( Left ventricular- developed pressure,LVDP)等的变化。结果 :1 4周龄 SHR已形成LVH,SHR- LVH大鼠左室舒张末压显著升高 ( P<0 .0 1 ) ,左室发展压显著降低 ( P<0 .0 1 ) ,而中药复方则能明显改善 SHR- LVH大鼠左室舒张功能和左室收缩性能 ,提高左室顺应性 ,降低左室的僵硬度。结论 :活血祛痰治法及其组方对 SHR- LVH大鼠左室功能具有一定的保护作用。  相似文献   

18.
 目的:观察联用卡托普利和低剂量阿司匹林对心衰大鼠左室重建的影响。方法:采用冠状动脉结扎致急性心肌梗死和心梗后慢性心力衰竭大鼠模型,按照正交设计试验方案服药5周,测定左室重量/体重比(LVW/BW),心肌组织胶原VG染色,图像分析系统测量心肌胶原容积分数(ICVF)、血管周围胶原面积(PVCA)。结果:与正常组、假手术组相比,急性心梗模型组、慢性心衰模型组LVW/BW、ICVF、PVCA均显著升高(P0.01)。卡托普利显著逆转左室肥厚(P0.05)、减轻间质纤维化(P0.05),阿司匹林对其无影响(P>0.05),但二者联用存在显著的相互作用(P0.01、P0.05),且表现为拮抗效应。卡托普利对血管周围纤维化无显著性作用(P>0.05),但与阿司匹林存在显著的相互作用(P0.05),其拮抗低剂量阿司匹林对血管周围纤维化的显著不利作用(P0.05)。结论:低剂量阿司匹林减弱卡托普利逆转左室肥厚及减轻间质纤维化的作用,其本身对血管周围纤维化的发生也存在不利影响。  相似文献   

19.
If acupuncture is able to prevent hypertrophy of the heart, it could therefore prevent the heart from overloading and thus prevent heart failure or sudden death. We therefore studied the effects of acupuncture on blood pressure and cardiac muscle cells. Rats with spontaneous hypertension were divided into three acupuncture treatment groups and one non-treatment group. The treatment groups were classified as sham acupoint, Yanglingquan (GB. 34) and Quchi (LI. 11) groups. The measurements recorded included changes in tail pressure, femoral arterial pressure, left ventricular weight (LVW), whole heart weight (WHW), body weight (BW), LVW/BW and WHW/BW ratios and the size of the cardiac muscle cells. The results showed that femoral arterial pressure of subjects which were needled on the selected points for 3 days dropped. Acupuncture at these two acupoints seemed to improve the condition of hypertension in a short period of time. Significant changes in the femoral arterial pressure were observed in all subjects when they were treated for 6 days. In the two acupoint groups, the LVW/BW and the WHW/BW ratios did not change significantly. Cardiac muscle cells reduced in size in the Yanglingquan (GB. 34) treatment groups. This indicates that the Yanglingquan (GB. 34) points not only can lower blood pressure, but also prevent hypertrophy of cardiac muscle cells in spontaneous hypertensive rats (SHR). Therefore, acupuncture could be a good treatment modality for hypertension and hypertrophy of the heart.  相似文献   

20.
目的研究刺蒺藜-杜仲药对对自发性高血压大鼠(SHR)左室肥厚的影响及其可能作用机制。方法将21只8周龄雄性SHR随机分为刺蒺藜-杜仲药对组(22.12 g·kg^-1)、缬沙坦组(13.35 mg·kg^-1)和SHR模型组(0.5%CMC)各7只,另将7只同周龄雄性WKY大鼠作为正常组(0.5%CMC)。各组灌胃给药,连续10周。大鼠尾动脉血压计测量大鼠收缩压(SBP)、舒张压(DBP)、平均动脉压(MAP)。超声心动图分别测量室间隔厚度(IVST)与左室后壁厚度(LVPWT)、左室舒张末期容积(EDV)、左室收缩末期容积(ESV)、左室短轴缩短分数(FS)、射血分数(EF)、每搏输出量(SV),计算左室质量(LVM)及左室质量指数(LVMI)。取全心称重,计算心脏指数(CI)。左室心肌组织HE染色,病理图像分析系统进行心肌细胞横径(CTD)测量和形态学观察。Western Blot检测心肌组织PI3K和PKC的蛋白表达。结果与正常组比较,模型组大鼠SBP、DBP、MAP明显升高(P<0.01),IVST、LVPWT明显增厚(P<0.05),CI、LVMI、CTD显著增加(P<0.05),心肌组织形态学有明显改变,心肌组织PI3K和PKC的蛋白表达水平明显增高(P<0.05);与模型组比较,刺蒺藜-杜仲组和缬沙坦组大鼠SBP、DBP、MAP均明显下降(P<0.05),IVST、LVPWT明显变薄(P<0.05),CI、LVMI、CTD有所降低(P<0.05),心肌组织形态学有显著改善,心肌组织PI3K和PKC的蛋白表达水平明显降低(P<0.05)。结论刺蒺藜-杜仲药对具有逆转SHR左室肥厚的作用,其机制可能与降低心肌组织PI3K/PKC信号通路的活性有关。  相似文献   

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