生津合剂修复急性放射性食管损伤大鼠免疫功能的实验研究

目的:探讨生津合剂对急性放射性食管损伤大鼠免疫功能的修复作用。方法:用加速器一次性照射43Gy诱导SD大鼠发生食管炎,建立大鼠急性放射性食管损伤模型,按实验设计处理各组大鼠,研究使用生津合剂后大鼠外周血白细胞、中性粒细胞、淋巴细胞改变,用流式细胞术检测CD3+、CD4+、CD8+T淋巴细胞值变化。结果:辐射导致急性放射性食管炎大鼠外周血白细胞总数、淋巴细胞计数及百分数降低,血CD3+,CD4+,CD8+T淋巴细胞值降低;与模型组比较,中药生津合剂能提高大鼠外周血淋巴细胞计数及百分数(P<0.05),降低中性粒细胞百分比(P<0.05),提高血CD3+,CD4+,CD8+T淋巴细胞值,并以高剂量组效果最明显(P<0.05)。结论:中药生津合剂对急性放射性食管损伤大鼠的免疫功能有修复作用。     

重症急性胰腺炎大鼠促炎抗炎细胞因子的动态变化及大承气汤的调节作用

目的：研究重症急性胰腺炎（SAP）大鼠促炎抗炎细胞因子TNF-α、IL-1、IL-10不同时间点的动态变化及大黄复方的调节作用,探讨大承气汤治疗SAP的作用机制。方法：采用胰胆管逆行注射5%牛磺胆酸钠法建立大鼠SAP模型。将SD大鼠随机分为假手术组、SAP模型组和大承气汤治疗组,观察各组不同时间点血清淀粉酶、TNF-α、IL-1、IL-10水平。结果：SAP模型组与假手术组比较,血清淀粉酶、TNF-α、IL-1水平均明显升高（P〈0.01）,IL-10水平降低（P〈0.01）,TNF-α/IL-10比值降低;大承气汤治疗组与SAP比较,血清淀粉酶、TNF-α、IL-1水平明显降低（P〈0.01）,IL-10水平不同程度上升（P〈0.05,P〈0.01）,TNF-α/IL-10比值回复接近假手术组水平。结论：大承气汤治疗SAP的作用机制可能通过下调IL-1、TNF-α等促炎细胞因子的释放,并一定程度提高抗炎细胞因子IL-10水平,重建促炎和抗炎细胞因子的平衡,进而减轻组织损伤,阻止SAP的进一步发展。     

上消合剂对大鼠急性放射性食管损伤时外周血细胞及炎性因子影响的实验研究

目的:通过观察中药上消合剂(SXD)对大鼠急性放射性食管损伤中外周血细胞及炎性因子的影响了解其防治机制。方法:将100只雄性SD大鼠随机均分为空白组、造模组、生理盐水组、西药组及中药上消合剂组。用6MV-X射线对大鼠上段食管单次照射43Gy,分别于照射后第7天及第14天各组随机抽取10只大鼠取血,检测血细胞及炎性因子IL-1、IL-6、TNF-α的水平。结果:造模后各组大鼠出现饮水、进食量减少及体重下降等放射性食管炎的表现。与造模组相比,上消合剂组一般状况改善,外周血淋巴细胞相对增高(P<0.05),IL-1、TNF-α的表达及中性粒细胞相对降低(P<0.05)。结论:中药上消合剂可减轻急性放射性食管损伤。作用机制可能与抑制炎性因子的表达、促进淋巴细胞恢复有关。     

中药上消合剂对大鼠急性放射性食管损伤上皮细胞凋亡影响的实验研究

目的：观察中药上消合剂对大鼠急性放射性食管损伤中上皮细胞凋亡的影响并探讨其作用机制。方法：将100只雄性SD大鼠随机均分为空白组、造模组、生理盐水组、氨磷汀组及中药上消合剂组。用6MV-X射线对大鼠上段食管单次照射43Gy,分别于照射后第7天及第14天各组随机抽取10只大鼠取材,检测食管上皮细胞调亡指数、Bcl-2和bax基因的表达及外周血TNF-α的水平。结果：造模后第7天及第14天大鼠食管上皮细胞中凋亡明显增加。与造模组相比,中药上消合剂组食管上皮细胞凋亡明显减少（P〈0.01）,Bcl-2的表达及Bcl-2/Bax值显著增高（P〈0.05）;外周血TNF-α的水平明显下降（P〈0.05）。结论：中药上消合剂可减轻急性放射性食管损伤中食管上皮细胞的凋亡。作用机制可能与抑制TNF-α的表达、上调Bcl-2的表达有关。     

三七对酒精性肝病大鼠血清TNF-α IL-6 IL-8水平的影响

目的：观察三七对酒精性大鼠血清TNF-α、IL-6、IL-8水平的影响。方法：SD雄性大鼠随机分为正常组,模型组、三七高、低剂量组和硫普罗宁组,连续14周建立酒精性肝病模型。在模型制备同时,每天下午分别灌服给药,连续14周。ELISA法检测肿瘤坏死因子（TNF-α）,放射免疫法测定血清IL-6、IL-8水平。常规HE及Masson染色,光镜观察肝组织的脂肪变、炎症化程度。结果：酒精性肝病模型组大鼠肝组织脂肪变及炎症程度计分、血清TNF-α、IL-6、IL-8水平明显增高（P〈0.01,P〈0.05）;三七高、低剂量组,硫普罗宁组大鼠肝组织脂肪变及炎症程度、血清TNF-α、IL-6、IL-8水平较模型组明显减轻（P〈0.01,P〈0.05）。相关分析显示：血清TNF-α水平与肝组织炎症程度计分呈正相关（r=0.60,P〈0.01）,血清IL-6水平与肝组织炎症程度计分呈正相关（r=0.47,P〈0.01）血清IL-8水平与肝组织炎症程度计分呈正相关（r=0.59,P〈0.01）。结论：三七可明显减轻酒精性肝病大鼠肝组织脂肪变和炎症程度。三七能调节细胞因子网络,抑制ALD大鼠血清TNF-α、IL-6、IL-8的生成;这可能是其有效防治酒精性肝病的发生发展的重要机制之一。     

姜黄素对大鼠急性肺栓塞炎性介质的影响

目的观察姜黄素对急性肺栓塞大鼠炎性介质的影响,并探讨其作用机制。方法 32只SD大鼠随机分为正常对照组、模型组及姜黄素低、高剂量组,每组8只。制备急性自体血栓肺栓塞模型。进行血气分析;检测肺系数、湿/干质量;放射免疫法检测血液中内皮素-1（ET-1）、血栓素-2（TXB2）含量;逆转录聚合酶链式反应法（RT-PCR）检测肺组织白细胞介素-1（IL-1）、白细胞介素-6（IL-6）及肿瘤坏死因子-α（TNF-α）mRNA的表达。结果与模型组比较,姜黄素能显著升高p（O2）、p（CO2）水平（P〈0.05）,降低肺系数、湿/干质量、ET-1、TXB2含量（P〈0.05）,降低细胞IL-1、IL-6及TNF-αmRNA表达（P〈0.05）。结论姜黄素能抑制IL-1、IL-6及TNF-αmRNA的表达,降低ET-1、TXB2含量,对急性肺栓塞大鼠有保护作用。     

艾灸预处理对应激性胃黏膜损伤大鼠血清IL-1β、TNF-α和IL-10的影响

目的观察艾灸预处理对应激性胃黏膜损伤大鼠白细胞介素-1β（IL-1β）、肿瘤坏死因子-α（TNF-α）和白细胞介素-10（IL-10）的影响,探讨艾灸预处理抗胃黏膜炎症损伤的作用机制。方法将SD大鼠随机分为空白组、模型组、艾灸穴位组、艾灸非穴点对照组。束缚冷应激法制作应激性胃黏膜损伤模型,按Guth法计算胃黏膜损伤指数（UI）,放射免疫法测定血清IL-1β、TNF-α和IL-10的含量。结果与模型组和艾灸非穴点对照组比较,艾灸足三里、中脘等穴可使应激性胃黏膜损伤UI明显下降、血清IL-1β含量降低、TNF-α含量降低、IL-10含量升高。结论艾灸足三里、中脘等穴预处理可促进大鼠胃黏膜损伤的修复、减轻急性炎症反应,可能是通过抑制细胞炎症反应的免疫促炎因子IL-1β、TNF-α和促进抗炎因子IL-10而达到其抗胃黏膜损伤作用。     

扶正败毒颗粒对脓毒症大鼠肺、肠组织IL-1、TNF-α的影响

目的：从细胞炎性因子方面揭示扶正败毒颗粒对脓毒症大鼠的抗炎及保护作用。方法：将SD大鼠随机分为5组,模型组、扶正败毒颗粒组、乌司他丁组及扶正败毒颗粒联合乌司他丁联合组（联合组）各36只,假手术组10只。参考文献制备脓毒症动物模型;观察肺、小肠组织炎性因子白细胞介素-1（IL-1）、肿瘤坏死因子-α（TNF-α）表达变化变化。结果：与假手术组比较,模型组肺、小肠组织IL-1、TNF-α表达水平明显增高（P〈0.01）;脏器组织学发生了明显的病理改变（P〈0.01或P〈0.05）。与模型组比较,扶正败毒颗粒组肺、小肠IL-1、TNF-α蛋白表达明显降低（P〈0.01或P〈0.05）;脏器损伤程度明显减轻（P〈0.01或P〈0.05）。结论：降低组织炎性因子IL-1、TNF-α表达水平,从而减轻脏器损伤,可能是扶正败毒颗粒对脓毒症起到保护作用的机制之一。     

艾灸预处理对大鼠应激性胃黏膜损伤的保护作用

目的:探讨艾灸预处理对大鼠应激性胃黏膜损伤保护作用及抗炎症损伤机制。方法:将48只健康SD大鼠随机分为4组,即空白组、模型组、艾灸穴位组、艾灸非穴组。束缚冷应激法制作应激性胃黏膜损伤大鼠模型,按Guth法计算胃黏膜损伤指数(UI),光镜下观察大鼠胃黏膜组织学改变,放射免疫法测定血清IL-1β,TNF-α和IL-10的含量。结果:与艾灸非穴组比较,艾灸足三里、中脘等穴位可使应激性胃黏膜损伤大鼠UI明显下降(P0.01)、血清IL-1β含量降低(P0.05)、TNF-α含量降低(P0.01)、IL-10含量升高(P0.05)。结论:艾灸足三里、中脘等穴位预处理可促进束缚水浸应激所造成大鼠胃黏膜损伤的修复、减轻急性炎症反应,该保护作用可能是通过抑制细胞炎症反应的免疫促炎因子IL-1β、TNF-α和促进抗炎因子IL-10而达到其抗胃黏膜损伤作用。     

衰老进程中机体免疫器官和免疫细胞因子变化及健脾补肾中药的干预研究

目的观察衰老进程中白细胞介素-2（IL-2）、白细胞介素-6（IL-6）水平和胸腺、脾脏指数的变化及健脾补肾中药干预的效应。方法将大鼠随机分为空白对照组,模型组,健脾补肾中药大、中、小治疗组,阳性对照组,每组8只。除空白对照组外,其余大鼠以D-半乳糖0.125 g/（kg.d）连续40 d皮下注射建立亚急性衰老大鼠模型,造模成功后健脾补肾中药组采用不同剂量健脾补肾中药干预,阳性对照组予桂附地黄丸干预。40 d后测定各组大鼠血清IL-2、IL-6水平和胸腺、脾脏指数。结果模型组大鼠血清IL-2和胸腺、脾脏指数显著降低（P〈0.05）,血清IL-6显著升高（P〈0.05）;健脾补肾中药组大鼠血清IL-2和胸腺、脾脏指数增高（P〈0.05）,血清IL-6显著降低（P〈0.05）。结论健脾补肾中药具有调节衰老机体细胞因子失衡、抑制免疫器官退化和萎缩的作用。     

督脉电针早期干预对慢性脑缺血大鼠IL-1β和TNF-α表达的影响

目的:探讨早期运用督脉电针对慢性脑缺血大鼠IL-1β和TNF-α表达的影响。方法:60只Wistar大鼠随机分为假手术组、模型组、立即针刺组和针刺治疗组。分次运用双侧颈总动脉永久结扎方法(2VO)制作慢性脑缺血大鼠模型,比较各组大鼠脑组织中IL-1β和TNF-α表达。结果:模型组IL-1β和TNF-α表达明显高于正常组(P<0.05);督脉电针干预明显降低慢性脑缺血大鼠脑组织中IL-1β和TNF-α的含量(P<0.05);立即针刺组IL-1β和TNF-α表达优于针刺治疗组(P<0.05)。结论:督脉电针可以通过影响慢性脑缺血大鼠脑组织中IL-1β和TNF-α的表达以促进受损神经功能恢复,提示督脉电针对慢性脑缺血损伤有保护的作用。与缺血形成后治疗相比,早期督脉电针治疗效果更好。     

红景天苷对百草枯中毒大鼠肺组织Toll样受体4-和核转录因子-κB表达的影响

目的：研究红景天苷（SDS）对百草枯（PQ）中毒大鼠肺组织Toll样受体4和核转录因子KB（TLR4-NF—KB）mRNA表达的影响。方法：将120只SD大鼠随机分为生理盐水（NS）对照组、PQ模型组和SDS干预组（低、中、高剂量）,每组24只。采用一次性腹腔注射PQ溶液的方法,制备PQ中毒ALI模型,PQ溶液20mg/kg。PQ模型组和SDS干预组注射PQ溶液,NS对照组腹腔注射等容积NS。染毒1h后,SDS干预组腹腔注射SDS,低、中、高剂量分别为1、5和10mg／kg,Ns对照组、PQ模型组腹腔注射等容生理盐水,每24h注射1次。分别在染毒后6h、24h、48h和72h麻醉处死大鼠,测定肺湿／干重比,测定肺组织中肿瘤坏死因子-α（TNF-α）、血清中白介素-6（IL-6）含量,检测TLR4和NF—κB的mRNA表达情况。结果：与NS组相比,各时间点PQ模型组肺湿／干重比明显增加（P〈0．01）,肺组织TLR4和NF—KB的mRNA表达水平明显提高（P〈0．01）,肺组织中TNF-α、血清中IL-6含量显著增加（P〈0．01）;而在SDS干预组中,与PQ模型组相比,中、高剂量组各时间点的肺湿／干重比明显减少（P〈0．05）,中、高剂量组在染毒后24、48、72h肺组织TLR4和NF—κB的mRNA表达水平明显减少（P〈0．05）,各剂量组TNF—α的水平于染毒后各时间点均有显著降低（P〈0．05）。高剂量组血清IL-6水平于染毒后6、24、48、72h明显减低（P〈0．05）。结论：TLR4-NF—κB通路参与了PQ中毒大鼠肺损伤的早期病理生理过程,SDS能抑制TLR4-NF—κB活化,减轻PQ中毒大鼠肺损伤。     

参麦汤对糖耐量低减大鼠IL-6、TNF-α及肝组织病理变化的影响

目的：观察参麦汤对糖耐量低减大鼠白细胞介素-6（IL-6）、肿瘤坏死因子-α（TNF-α）及肝组织病理变化的影响。方法：高脂高糖饲料喂养结合腹腔注射小剂量链脲佐菌素溶液的方法复制糖耐量低减大鼠模型;用参麦汤治疗;实验结束后采用放射免疫法测血清TNF-α、采用酶联免疫（ELISA）法测定IL-6、处死动物后取肝组织常规石蜡包埋切片,HE染色,光镜下观察肝组织形态的变化。结果：和正常组比较,模型组TNF-α、IL-6的浓度升高,有显著性差异（TNF-αP〈0.05,IL-6 P〈0.05）;与模型组比较,各干预组均可降低TNF-α、IL-6的浓度,其中以参麦汤组为著（P〈0.05）,参麦汤加运动组（P〈0.05）、运动组（P〈0.05）亦有明显差异。组织形态观察显示：糖耐量异常大鼠的肝组织存在脂肪样变;各治疗组对糖耐量异常大鼠肝组织的作用,以参麦汤加运动组改善较理想。结论：糖耐量低减期存在肝的脂肪样变;参麦汤可改善糖耐量异常大鼠的IL-6、TNF-α水平,并在一定程度上逆转病变肝组织。     

80例病毒性心肌炎血清IL-18、IL-6及TNF-α水平检测结果分析

目的：探讨病毒性心肌炎（VM）患者血清白介素-18（IL-18）、白介素-6（IL-6）和肿瘤坏死因子（TNF-α）水平的变化及临床意义。方法：回顾性分析48例急性期和32例恢复期VM患者血清相关指标检测结果,并与同期40名正常者进行对比。结果：VM急性期血清IL-18、IL-6及TNF-α水平显著高于恢复期及对照组。而恢复期与对照组比较差异均无显著性。结论：IL-18、IL-6及TNF-α的变化可能与病毒性心肌炎有关,可作为病情评估和预后判断的观察指标。     

核因子-κB表达与SIRS的关系及参附注射液干预作用的实验研究

目的:探讨NF-κB与全身炎症反应综合征(SIRS)的关系以及参附注射液的干预作用。方法:本实验设计为3组:正常对照组、脂多糖α(LPS)致伤组及参附注射液(SF)治疗组。采用静脉注射脂多糖(LPS)建立大鼠SIRS模型,并通过检测内毒素筛选成功模型。经相应处理后,各组分别检测不同时间点血液中单个核细胞核因子-κB(NF-κB)、血清肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白介素-6(IL-6)水平以及肺脏、肝脏组织的病理变化。结果:①LPS致伤后大鼠单个核细胞中NF-κB及TNF-α活性明显增高,2 h最明显(P0.05),其后逐渐下降;②血清IL-6浓度随着时间的推移不断升高(P0.05);③病理结果显示,LPS组肺组织出现肺泡出血、水肿,肺泡间隔弥漫性增厚、水肿和炎症细胞浸润;肝脏组织显示肝窦扩张、充血、局灶性肝细胞坏死。SF组肺脏和肝脏的上述损伤出现均明显减轻。SF组和LPS致伤组相比,可显著降低NF-κB活性、TNF-α及IL-6水平(P0.05),减轻肺脏和肝脏的病理损伤。结论:NF-κB等参与了SIRS的发生、发展,导致肺脏、肝脏损伤;参附注射液可能通过减少NF-κB的激活,减少TNF-α和IL-6的释放,减轻肺脏和肝脏的病理损伤,对SIRS起保护作用。     

“百会透曲鬓”针刺法对脑出血模型大鼠脑组织IL-6蛋白表达影响的实验研究

目的:通过观察"百会透曲鬓"针刺法对脑出血急性期大鼠模型脑组织中白介素-6(IL-6)蛋白表达的影响,研究本针刺法对脑出血后继发性脑损伤的神经保护机制,从而指导临床实践。方法:选用60只雄性Wistar大鼠,随机分为空白组、模型组、针刺组、西药组(脑复康)。分别于脑出血急性期大鼠模型造模成功后6h,2天,7天三个时间点并完成相应治疗,治疗后进行神经功能学评分,然后处死大鼠,取大鼠脑组织,用免疫组化分析法(IHC)检测脑组织中IL-6蛋白表达的平均灰度值,在光镜下观察脑组织形态学变化。结果:针刺治疗能减少神经功能缺损评分,造模后2天及7天后,针刺组与模型组比较有显著性差异(P0.01);针刺治疗能降低IL-6阳性细胞平均灰度值,造模后2天及7天后,针刺组与模型组比较有显著性差异(P0.01);光镜下脑组织病理改变结果显示,针刺组与模型组有差异。结论:"百会透曲鬓"针刺法可明显改善大鼠的神经功能学评分,有利于脑出血后肢体运动功能的恢复。在脑出血急性期,针刺"百会透曲鬓"穴可以通过下调IL-6的蛋白表达,减轻脑出血后炎性反应导致的继发性脑损伤程度,从而改善脑组织缺血缺氧状态及保护受损伤的神经元细胞。     

增液汤对干燥综合征模型鼠血清TNF-α和IL-1β影响的研究

目的：观察增液汤对干燥综合征模型鼠血清中TNF-α和IL-1β的影响.方法：54只ICR小鼠随机分为6组,即空白组、模型组、来氟米特组和增液汤高、中、低剂量组.采用弗氏完全佐剂及ICR小鼠颌下腺蛋白抗原联合诱导SS动物模型,60天后眼球取血,采用ELISA法测定各组小鼠血清中TNF-α和IL-1 β的含量.结果：模型组小鼠血清中TNF-α和IL-1β的含量均高于空白组,有显著性差异（P＜0.01）;来氟米特组和增液汤高、中、低剂量组小鼠血清中TNF-α和IL-1β的含量均低于模型组,差异显著（P＜0.01）,增液汤高剂量组小鼠血清中TNF-α和IL-1β的含量明显低于来氟米特组（P＜0.01）,中剂量组小鼠血清中TNF-α和IL-1β的含量介于高、低剂量组之间.结论：增液汤治疗SS模型小鼠的机制之一可能是降低了血清中TNF-α和IL-1β的表达水平,且增液汤剂量越大效果越明显.     

谷氨酰胺对急性肺损伤大鼠核因子-κB及肿瘤坏死因子-α的影响

目的：探讨谷氨酰胺（GLN）对急性肺损伤核因子-κB（NF-κB）及肿瘤坏死因子-α（TNF-α）的影响。方法：健康清洁级SD大鼠32只，随机分为4组，每组8只。A组为生理盐水组，B组为油酸组，C组为油酸后0小时谷氨酰胺治疗组。D组为油酸后1小时谷氨酰胺治疗组。于注射油酸后4小时处死大鼠，免疫组织化学染色检测NF—-κB、TNF-α在肺组织的表达并HE染色，观察肺组织变化。结果：在油酸诱导的急性肺损伤中，NF-κB和TNF-α表达上调，在油酸后0小时谷氨酰胺治疗组（组）NF-κB和TNF-α的表达明显低于油酸纽（B组）（P〈0．05），而油酸组与油酸后1小时谷氨酰胺治疗纽（D组）无明显差异。结论：油酸性急性肺损伤时，肺组织NF-κB、TNF-α表达增强，谷氨酰胺早期给药可减轻这种影响，而减轻肺损伤。     

蓬草除痹汤对Ⅱ型胶原蛋白诱导性关节炎大鼠血清IL-1β、TNF-α及PGE2影响的实验研究

目的：观察蓬草除痹汤对Ⅱ型胶原蛋白诱导关节炎（CIA）大鼠血清IL—1β、TNF—α及PGE2的影响及作用机制。方法：建立Ⅱ型胶原蛋白诱导大鼠类风湿性关节炎模型,随机分为蓬草除痹汤高、中、低剂量纽、雷公藤组及空白组,观察6周,评价蓬草除痹汤对CIA大鼠右足踝关节肿胀度的抑制作用,对体重及外周血清1L-1βα、TNF-α及PGE2水平的影响。结果：与模型组比较,各用药组可显著抑制大鼠右足踝关节肿胀的程度（P〈0．01,P〈0．05）;蓬草除痹汤中、高剂量组均可明显提高大鼠体重增加速度（P〈0．01,P〈0．05）;各用药纽改善血清IL-1β、TNF—α及PGE2水平均明显优于模型组（P〈0．01）,其中蓬草除痹汤中、高剂量组的抑制作用明显优于雷公藤多甙片组（P〈0．05）。结论：蓬草除痹汤能有效改善CIA大鼠关节炎症状,其机制可能与下调血清中致炎因子IL-1β、TNF—α及PGE2的水平有关,值得进一步开发研究。