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相似文献
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1.
目的:研究复方鳖甲软肝方对肾小管上皮细胞LPS刺激不同时段表达MMP9、TIMP1的影响。方法:制备含药血清,将5%含药血清培养基加入体外培养的肾小管上皮细胞,分别于LPS刺激 24 h及48 h采用免疫组化及Western blot方法检测各组MMP9、TIMP1的表达。结果:LPS刺激肾小管上皮细胞12 h后,细胞胞浆内MMP9活性逐渐增强;24h达到高峰;TIMP1于LPS刺激24 h逐渐增强,48 h达到高峰上。复方鳖甲软肝方降低24h时MMP9的表达,同时也降低48h时TIMP1的表达。结论:复方鳖甲软肝方含药血清能抑制细胞早期MMP9的表达,可降低MMP9早期对基膜的破坏引起的上皮细胞转化,同时又降低后期TIMP1的表达,从而促进细胞外基质的降解,其双向调节作用可能是其防治肾间质纤维化的机制之一。  相似文献   

2.
目的:探讨复方鳖甲软肝方对LPS诱导的人近端肾小管上皮细胞增殖的影响。方法:由UUO大鼠制备含药血清作为药源加入离体反应系统,MTF比色法检测各组血清对LPS诱导的肾小管上皮细胞增殖的影响。结果:于24h、48h及60h,阳性药物组及复方鳖甲软肝方各组OD值均低于模型组,而阳性药物组OD值与复方鳖甲软肝方各组相比无显著差异。结论:复方鳖甲软肝方可抑制LPS诱导的肾小管上皮细胞增殖。从而延缓肾间质纤维化进程。  相似文献   

3.
目的:探讨复方鳖甲软肝方对LPS诱导的人近端肾小管上皮细胞增殖的影响。方法:由 UUO大鼠制备含药血清作为药源加入离体反应系统,MTT比色法检测各组血清对LPS诱导的肾小管上皮细胞增殖的影响。结果:于24h、48h及60h,阳性药物组及复方鳖甲软肝方各组OD值均低于模型组,而阳性药物组OD值与复方鳖甲软肝方各组相比无显著差异。结论:复方鳖甲软肝方可抑制 LPS诱导的肾小管上皮细胞增殖,从而延缓肾间质纤维化进程。  相似文献   

4.
目的:探讨通络保肾复方对肾小球脏层上皮细胞(POD)增殖反应及转分化生长因子-β1(TGF-β1)mRNA表达的影响。方法:将5%含药血清培养基加入体外培养的足细胞,分别于高糖环境下脂多糖(LPS)刺激足细胞12h、24h、36h、48h后,用MTT方法检测各组的增殖情况,RT-PCR方法检测TGF-β1mRNA的表达。结果:LPS刺激12h后足细胞开始增殖,24h达高峰,48h后开始下降。通络保肾复方能够抑制足细胞增殖,以通络保肾复方大剂量组效果显著,与LPS组比较差异显著(P<0.01)。同时通络保肾复方可以降低足细胞TGF-β1mRNA的表达。本研究结果提示,通络保肾复方可以抑制高糖环境下LPS刺激诱导的足细胞增殖及降低足细胞TGF-β1mRNA的表达,减轻足细胞的损伤,抑制细胞外基质的异常积聚和沉积,从而延缓肾小球硬化的进程。  相似文献   

5.
目的:探讨复方积雪草含药血清对炎症介质诱导的肾小管上皮细胞表型转化的干预作用。方法:用IL-1β(10ng/m1)刺激原代小鼠肾小管上皮细胞,并用低、中、高浓度复方积雪草含药血清进行干预。应用MTT法测定复方积雪草含药血清的细胞毒性;Western-blottlng和逆转录-聚合酶链反应(RT-PER)分别测定细胞α-SMA、Vimentin蛋白和基因表达。结果:IL-1β能够诱导肾小管上皮细胞α-SMA、Vimentin蛋白质合成增加,基因表达亦显著上调;各个浓度的复方积雪草含药血清干预均可显著降低α-SMA、Vimentin蛋白质、基因的表达。结论:复方积雪草含药血清可抑制免疫炎症因子诱导的肾小管上皮细胞表型转化,从而在防治肾小管间质纤维化中发挥其作用。  相似文献   

6.
加味四逆散含药血清对HSC凋亡影响的实验研究   总被引:1,自引:0,他引:1  
目的:观察加味四逆散含药血清对大鼠肝星状细胞(HSC-T6)凋亡的影响。方法:以不同浓度的加味四逆散含药血清作用于体外培养的HSC-T6细胞,分别作用12h、24h、48h后,采用流式细胞仪和TUNEL法检测加味四逆散对HSC-T6凋亡的影响。结果:(1)流式细胞仪分析结果显示:加味四逆散各浓度组、复方鳖甲软肝片组与HSC作用12h、24h、48h后,细胞凋亡与空白对照组比较均有差异(P<0.05);与鳖甲软肝片组比较,除加味四逆散低浓度组作用12h时细胞凋亡无差异外(P>0.05),其余各浓度组细胞凋亡均优于鳖甲软肝片组,差异有统计学意义(P<0.05);(2)TUNEL检测表明:加味四逆散各浓度药物血清作用48h后,细胞凋亡率与空白对照组及鳖甲软肝片组药物血清比较差异均有统计学意义(P<0.05)。结论:加味四逆散含药血清可显著促进HSC-T6凋亡,且以高剂量和作用48h最为明显。  相似文献   

7.
目的:探讨复方积雪草对炎症因子刺激下肾小管上皮细胞生物活性改变的干预作用。方法:实验用IL-β1刺激肾小管上皮细胞,用不同剂量复方积雪草含药血清进行干预。用福辛普利(血管紧张素转换酶拮抗剂)含药血清作为对照。TGF-β1、ActivinA和ActivinA受体ActR Ⅰ等基因表达采用逆转录-聚合酶链式反应(RT—PCR)方法。结果:IL-1β诱导可使肾小管上皮细胞TGF-β1和ActivinA的基因表达较正常对照细胞显著增高。各浓度复方积雪草含药血清干预均可下调ActivinA及其受体的基因表达,但仅高浓度复方积雪草含药血清对TGF-β1的基因表达有显著下调作用。结论:复方积雪草对肾小管上皮细胞ActivinA及其受体ActRⅠ的基因表达有下调作用,可能是其抑制炎症因子诱导的肾小管上皮细胞发生细胞活性改变,降低肾小管间质进一步炎症损伤的重要机制之一.福辛普利亦有相似作用.但机制可能不完全相同.  相似文献   

8.
目的:采用单侧输尿管结扎(UUO)肾间质纤维化模型,探讨复方鳖甲软肝方对肾间质纤维化大鼠血生化及肾组织病理形态学的影响。方法:将大鼠随机分为7组,正常组、假手术组、模型组、苯那普利组和复方鳖甲软肝方低、中、高剂量组。UUO术后4周处死大鼠,并应用HE、六胺银染色及Mallory染色,观察肾组织病理学改变。结果:模型组肾小管结构严重破坏,管腔塌陷,上皮细胞大量坏死;有些部位肾小管和间质的结构基本消失,间质中出现弥漫性细胞增殖,并广泛间质纤维化。复片鳖甲软肝方组和苯那普利组纤维化病理改变明显减轻,其中以复片鳖甲软肝方中剂量组作用明显。结论:复方鳖甲软肝方可减少炎细胞的浸润、减轻肾小管的损伤,进而延缓肾间质纤维化的病程进展。  相似文献   

9.
目的探讨基质金属蛋白酶9/基质金属蛋白酶组织抑制剂(1MMP-9/TIMP-1)在肾间质纤维化中的表达情况及其复方鳖甲软肝方的调节作用。方法采用单侧输尿管结扎(UUO)动物模型。将大鼠随机分为7组,正常组、假手术组、模型组、苯那普利组和复方鳖甲软肝方低、中、高剂量组。术后4周处死大鼠,观察肾组织病理改变,并应用免疫组织化学方法检测肾组织MMP-9/TIMP-1的表达。结果模型组肾组织表现为纤维化病理改变,正常组及假手术组肾小管上皮细胞、肾间质细胞胞浆有轻度MMP-9/TIMP-1表达;模型组MMP-9表达明显减少而TIMP-1则呈强阳性表达。复方鳖甲软肝方小、中、大剂量组与模型组比MMP-9强阳性表达(P!0.05),TIMP-1的表达较模型组明显减少(P!0.05)。结论复方鳖甲软肝方可通过对肾组织MMP-9/TIMP-1平衡的调节而发挥抗纤维化的作用。  相似文献   

10.
目的观察丹红软肝胶囊含药血清对肝星状细胞(HSC)增殖及分泌的相关细胞因子的干预作用。方法 15只SD大鼠按随机数字法分为3组,即丹红软肝胶囊组、复方鳖甲软肝片组和正常对照组,各5只,通过灌胃制备丹红软肝胶囊及复方鳖甲软肝片药物血清。将HSC-6细胞分为3组,分别加入含丹红软肝胶囊、复方鳖甲软肝片药物血清及正常小鼠血清的培养基,培养24 h后,采用噻唑蓝(MTT)法检测HSC的增殖率,收集培养上清,采用酶联免疫吸附法(ELISA)检测Ⅰ型胶原及转化生长因子β1(TGF-β1)的含量。结果丹红软肝胶囊组、复方鳖甲软肝片组吸光度(OD)值均低于正常血清对照组(P<0.01);丹红软肝胶囊组、复方鳖甲软肝片组HSC细胞增殖的抑制率比较差异无统计学意义(P>0.05)。丹红软肝胶囊组、复方鳖甲软肝片组培养上清中Ⅰ型胶原、TGF-β1的含量与正常血清对照组比较均降低(P<0.01);丹红软肝胶囊组、复方鳖甲软肝片组培养上清中Ⅰ型胶原、TGF-β1的含量比较差异无统计学意义(P>0.05)。结论丹红软肝胶囊可抑制活化的HSC产生TGF-β1,并对HSC分泌胶原产生抑制作用,进而抑制HSC的增殖,这可能是其抗纤维化作用机制之一。  相似文献   

11.
目的:观察中药复方肾衰合剂对急性肾功能衰竭(ARF)大鼠的防治作用,揭示该方药的作用机制。方法:除正常对照组外,3组均予肌注甘油制备动物模型。分正常组、模型组、西药维拉帕米组、中药肾衰合剂(22.5 g.kg-1)4组灌胃,观察造模24 h大鼠肾脏超微结构、血一氧化碳(NO),内皮素(ET),肿瘤坏死因子(TNF-α)的变化。结果:肾衰合剂及维拉帕米均能显著改善ARF大鼠的肾功能,一定程度上保护初发期急性肾小管坏死(ATN)时肾小管上皮细胞等超微结构;同时肾衰合剂可显著降低ET、升高NO的含量,减少TNF-α的产生,其作用部分优于维拉帕米。结论:肾衰合剂通过调节血管活性因子及炎症因子的释放达到改善肾功能、减轻肾组织病变、防治ATN的作用。  相似文献   

12.
目的 探讨肾络癥积中药复方对肾小球硬化大鼠细胞外基质降解调控系统MMP-9、TIMP-1及TGF-β1mRNA的影响.方法 采用切除单侧肾脏同时尾静脉注射阿霉素的方法,建立肾小球硬化大鼠模型,检测各组大鼠24小时尿蛋白定量,ELISA法检测基质金属蛋白酶(MMP-9)、基质金属蛋白酶抑制物(TIMP-1)的表达,计算M...  相似文献   

13.
中药及其复方药理学研究逐渐采用了血清药理学的方法,这成为一种新思路越来越被重视.本文就血清药理学在相关研究中的背景、方法学探讨、优势与问题等情况进行了综述,并对其独特的价值及其在中药和复方药理研究当中的应用前景做了展望.  相似文献   

14.
目的:探讨益糖康是否通过抑制肾小管上皮细胞发生上皮-间质转化(EMT)进而减轻糖尿病对肾脏的早期损伤。方法:40只SD雄性大鼠随机分成生理盐水组(1mL/100g)、益糖康组(2.10g/100g)、二甲双胍组(9.11g/100g)、二甲双胍+益糖康组(4.55g/100g二甲双胍+1.05g/100g益糖康煎剂),每组10只,分别给予相应药物灌胃,连续5d,腹主动脉取血,分离上清液。体外实验分组:NS组(10%生理盐水组血清)、YTK组(10%益糖康组血清)、Metformin组(10%二甲双胍组血清)和M+YTK组(10%二甲双胍+益糖康组血清)。高糖刺激人肾小管上皮HK-2细胞24h后,分别采用划痕实验、Transwell实验、Real-time PCR和Western Blot法检测细胞迁移力、体外侵袭力以及EMT相关基因表达水平的改变。结果:YTK组细胞划痕区的未汇合率显著高于NS组(P<0.05);YTK组穿膜细胞数显著低于NS组(P<0.05);M+YTK组穿膜细胞数显著低于Metformin组(P<0.05);与NS组比较,YTK、Metformin及M+YTK组细胞中E-cadherin mRNA表达水平显著升高(P<0.05,P<0.01);而Vimentin和α-SMA mRNA表达水平均显著降低(P<0.01),其中YTK组和Metformin组水平相当,而M+YTK组中Vimentin和α-SMA mRNA表达水平显著低于Metformin组(P<0.05)。结论:益糖康可能是通过抑制肾小管细胞发生EMT进而减轻糖尿病对肾脏的早期损伤,且中药复方益糖康联合西药二甲双胍对肾小管上皮细胞的EMT抑制效果较单独使用二甲双胍更为显著。  相似文献   

15.
王刚  袁国栋  檀金川 《河北中医》2012,(4):591-594,I0001
目的观察益肾通络方对膜性肾病(MN)SD大鼠肾组织纤溶酶原激活物抑制因子-1(PAI-1)及生化、病理指标的影响。方法将40只SD大鼠随机分为正常对照组、模型组、西药组及中药组4组,每组各10只。模型组、西药组及中药组大鼠予阳离子化牛血清白蛋白(C-BSA)2.5 mg(溶于1 mL pH值7.4磷酸盐缓冲液)尾静脉注射,对照组予等容积0.9%氯化钠注射液尾静脉注射,每周二、五、日各1次,连续4周。采用全自动生化分析仪测定各组大鼠血清白蛋白(Alb)、总蛋白(TP)、甘油三酯(TG)及总胆固醇(TC);采用双缩脲法测定24 h尿蛋白定量;采用间接免疫荧光法检测免疫球蛋白G(IgG)和补体3(C3),采用透射电镜观察肾小球基底膜及足突变化;采用链球菌抗生物素蛋白-生物素-过氧化物酶复合物(SABC)法进行PAI-1免疫组化检测。结果模型组、西药组及中药组SD大鼠血清Alb、TP均低于正常对照组(P<0.05),TG、TC及24 h尿蛋白定量均高于正常对照组(P<0.05);西药组、中药组血清Alb、TP均高于模型组(P<0.05),TG、TC及24 h尿蛋白定量均低于模型组(P<0.05);中药组与西药组血清Alb、TP、TG、TC及24 h尿蛋白定量比较差异无统计学意义(P>0.05)。模型组、西药组及中药组大鼠肾组织均有不同程度的IgG及C3呈细颗粒状沿毛细血管袢及部分系膜区沉积,与模型组比较,中药组和西药组沉积显著减少。模型组大鼠肾小球基底膜增厚,西药组及中药组与模型组比较明显减轻。PAI-1主要表达于肾小球和肾小管上皮细胞内,在正常组中有微量表达。模型组、中药组及西药组大鼠肾组织中PAI-1的表达较正常对照组增强(P<0.05),而中药组及西药组较模型组明显减轻(P<0.05),中药组与西药组比较差异无统计学意义(P>0.05)。结论益肾通络方可显著降低MN SD大鼠尿蛋白,提高血浆蛋白,改善血脂代谢,抑制PAI-1在肾组织中的表达,减轻足突融合,促进受损的肾小球基底膜修复,从而减轻肾脏损伤,延缓肾脏慢性病理进展。  相似文献   

16.
目的:探讨健脾益肾方对非小细胞肺癌(NSCLC)细胞体外增殖凋亡的作用。方法:人NSCLC细胞系A549分为四组:空白对照组(仅加入细胞培养液)、阴性对照组(加入细胞,不进行中药处理)、实验组(加细胞加中药处理)。荧光定量PCR和Western blot分别检测Survivin、Bcl-2和Caspase-3的mRNA和蛋白表达。MTT检测细胞增殖;流式细胞术检测细胞凋亡。结果:与空白对照组相比,阴性对照组细胞在24、48、72 h的吸光度值明显升高,细胞凋亡率下降,Survivin和Bcl-2 mRNA和蛋白相对表达量上调,Caspase-3 mRNA和蛋白相对表达量下调,组间比较差异有统计学意义(P<0.05);而健脾益肾方处理的实验组24、48、72 h的吸光度值均显著降低,细胞凋亡率显著上升,Survivin和Bcl-2 mRNA和蛋白相对表达量下调,Caspase-3 mRNA和蛋白相对表达量上调,与空白对照组相比差异有统计学意义(P<0.05)。结论:健脾益肾方可通过下调Survivin和Bcl-2、上调Caspase-3表达诱导NSCLC细胞凋亡,并抑制肿瘤细胞的增殖,进而抑制NSCLC的发展。  相似文献   

17.
黄彩梅  王勤洁  周强  张洁 《河北中医》2013,(12):1771-1773,1863
目的观察红藤方对子宫内膜异位症患者血清基质金属蛋白水解酶-9(MMP-9)、基质金属蛋白酶抑制剂-1(TIMP-1)水平的影响。方法将73例子宫内膜异位症患者随机分为2组。治疗组37例予红藤方治疗,对照组36例予孕三烯酮治疗。2组均治疗3个月。观察2组治疗前后血清MMP-9、TIMP-1及MMP-9/TIMP-1水平改变情况。并设正常组40例进行对照。结果治疗组、对照组血清MMP-9均高于正常组(P〈0.05),血清TIMP-1均低于正常对照组(P〈0.05),MMP-9/TIMP-1水平与正常对照组比较差异有统计学意义(P〈0.05)。治疗组、对照组治疗后血清MMP-9与正常组比较差异均有统计学意义(P〈0.05);治疗后对照组与正常组血清TIMP-1比较差异有统计学意义(P〈0.05),而治疗组与正常组比较血清TIMP-1比较差异无统计学意义(P〉0.05)。治疗后治疗组、对照组血清MMP-9/TIMP-1与正常组比较差异均有统计学意义(P〈0.05),但治疗后治疗组更接近于正常组,与对照组比较差异有统计学意义(P〈0.05)。治疗组治疗前后MMP-9及MMP-9/TIMP-1比较差异有统计学意义(P〈0.05)。治疗组治疗前后MMP-9/TIMP-1比较差异有统计学意义(P〈0.01)。对照组治疗前后血清MMP-9、TIMP-1、MMP-9/TIMP-1比较差异无统计学意义(P〉0.05)。结论子宫内膜异位症发生与血清MMP-9、TIMP-1水平失调有关,红藤方作用机制与调整血清MMP-9/TIMP-1表达,抑制异位内膜的侵袭性有关。  相似文献   

18.
目的基于“火毒”病机观察急性脑梗死重症大鼠皮层的核转录因子KB(NF-KB)、c-fns蛋白表达及中药干预效应。方法以Longa的方法略作改良制作鼠左侧大脑中动脉阻塞再灌注模型,选择Bederson评分〉2分的重症急性脑梗死大鼠,对照单纯扶正方药及单纯解毒方药,观察扶正解毒方药对急性脑梗死重症大鼠的宏观表征、NF-KB、c-fos蛋白表达的影响。结果(1)假手术组脑组织细胞核明显呈淡淡的浅棕黄色,模型各组细胞核着色呈现明显的棕黄色,以缺血24小时-48小时为主要变化,给予扶正药、解毒药和扶正解毒药后,神经核着色较浅,其中以扶正解毒药改善效果较为明显,各药物组着色仍比假手术组明显。脑组织细胞浆呈现相同趋势;(2)缺血各模型组大鼠,缺血侧c-fos和NF-KB蛋白表达明显高于假手术组(P〈0.01),扶正药和解毒药治疗组c-fos和NF-KB在缺血24小时-48小时时蛋白表达明显低于模型组(P〈0.05~0.01),扶正解毒药治疗组在缺血各时间点c-fbs和NF-KB的蛋白表达均明显降低(P〈0.01)。结论重症急性脑梗死大鼠的NF-KB、c-fos蛋白明显升高;扶正解毒中药治疗重症脑梗死大鼠可能与调节NF-KB、c-fos蛋白表达水平有关。  相似文献   

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