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1.
目的: 探讨半枝莲多糖增强荷瘤小鼠红细胞膜流动性及其红细胞免疫调节机制。 方法: 健康雄性小鼠48只,按体重随机分为正常对照组、模型对照组、黄芪多糖对照组(100 mg·kg-1)、半枝莲多糖低、中、高剂量组(50,100,200 mg·kg-1)。用荧光分光光度计检测荷瘤小鼠红细胞膜流动性;用紫外分光光度计检测红细胞膜Ca2+,Mg2+-ATP酶活力、唾液酸(SA)含量、抗氧化酶系的活力。 结果: 与模型对照组比较,半枝莲多糖各剂量组可明显提高S180荷瘤小鼠红细胞膜流动性(P<0.01,P<0.05),可明显提高红细胞膜Ca2+,Mg2+-ATP酶活力(P<0.01,P<0.05)、及抗氧化酶系的活力(P<0.01,P<0.05);低、中剂量组可增加红细胞膜表面唾液酸含量(P<0.01)。 结论: 半枝莲多糖可能通过改善S180荷瘤小鼠红细胞膜的功能状态,提高膜的流动性,增强红细胞的免疫功能,从而发挥其抗肿瘤作用。  相似文献   

2.
目的: 观察六味补气胶囊对慢性阻塞性肺疾病(COPD)肺气虚证模型大鼠细胞信号转导转录因子(STAT)4,STAT6蛋白表达影响及机制。 方法: 将大鼠随机分为正常组、模型组、六味补气胶囊高剂量组(六高组)、六味补气胶囊低剂量组(六低组)、金水宝胶囊组(中药对照)、脾氨肽组(西药对照),每组12只。除正常组外,其余大鼠采用烟熏加脂多糖(LPS)气管滴入方法建立COPD肺气虚证大鼠模型,模型复制成功第28天给药,各组给药剂量为:正常组、模型组:生理盐水0.09 g·kg-1;六高组:六味补气胶囊0.16 g·kg-1;六低组:六味补气胶囊0.04 g·kg-1;金水宝组:金水宝49.5 mg·kg-1, 脾氨肽组:灌服脾氨肽0.033 mg·kg-1,1次/d,连续给药14 d。观察各组大鼠肺组织STAT4,STAT6蛋白表达变化。 结果: 与正常组比较,STAT4蛋白在COPD肺气虚证大鼠肺组织中表达的阳性面积增加、平均光密度增强 (P<0.01),而STAT6蛋白表达的阳性面积减小、平均光密度降低(P<0.01);经六味补气胶囊等药治疗后,较之模型组,各治疗组STAT4的表达面积减小、强度减弱,STAT6的表达面积扩大(P<0.05),各治疗组之间无明显差异。 结论: 六味补气胶囊可抑制COPD肺气虚证大鼠肺组织中STAT4蛋白表达,促进STAT6蛋白的表达。  相似文献   

3.
目的: 考察复方雪莲胶囊对Ⅱ型胶原诱导的类风湿性关节炎大鼠的治疗作用,并探讨其作用机制。 方法: 采用大鼠足趾部皮内注射牛Ⅱ型胶原乳剂,建立胶原诱导的关节炎模型(collagen-induced arthritis, CIA),设正常对照组、模型组、风湿定胶囊组(0.1 g·kg-1)、复方雪莲胶囊(0.05,0.1,0.2 g·kg-1)3个剂量组,于造模第14天分组并开始灌胃给药,连续给药14 d。观察复方雪莲胶囊对CIA大鼠关节肿胀的治疗作用;取关节滑膜组织做病理学检查;并用酶联免疫(ELISA)法检测大鼠血清中肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、前列腺素E2(PGE2)的水平。 结果: 造模14 d后,模型大鼠的足趾肿胀明显,与正常对照组比较,有显著性差异(P<0.01)。复方雪莲胶囊组可明显减轻CIA大鼠的足肿胀度,与模型组比较有显著性差异(P<0.05,P<0.01);各给药组关节滑膜组织病变与模型组比较明显改善;与模型组大鼠血清中TNF-α(51.3±16.8)ng·L-1及PGE2(683.3±174.7) ng·L-1的水平比较,复方雪莲胶囊(0.1,0.2 g·kg-1)剂量组大鼠血清中TNF-α[(24.5±13.9),(23.1±7.0)ng·L-1]及PGE2[(452.9±102.2),(466.8±88.4) ng·L-1]的水平明显降低(P<0.01)。 结论: 复方雪莲胶囊对大鼠胶原性关节炎有一定的抑制作用,其作用机制可能与抑制炎症介质TNF-α及PGE2的表达有关。  相似文献   

4.
目的: 观察通腑清胰方辅助治疗重症急性胰腺炎(SAP)的疗效及对肠黏膜屏障功能的保护作用。 方法: 64例SAP患者随机按数字法分为对照组和观察组各32例。两组均给予西医常规治疗。观察组在对照组基础上采用通腑清胰方,胃灌注入,1剂/d,疗程10 d。监测血清D-乳酸、二胺氧化酶(DAO)、血浆内毒素水平及尿乳果糖/甘露醇(L/M)值;记录首次排便时间、腹痛缓解时间、腹胀缓解时间及肠鸣音恢复时间;检测治疗前后血清白介素-6(IL-6)、白介素-8(IL-8)及肿瘤坏死因子-α(TNF-α)水平;检测治疗前后血浆血栓素B2(TXB2)和6-酮-前列腺素F1a(6-keto-PGF1a)水平;记录4周内急性呼吸窘迫综合征(ARDS)和多器官功能障碍综合征(MODS)发生率、中转手术率,死亡率。 结果: 治疗后第5、10天观察组血清D-乳酸、DAO及尿L/M值均明显下降并低于同期对照组(P<0.01);两组血浆内毒素呈升高趋势,观察组在第5、10天均低于对照组(P<0.01);观察组首次排便时间、腹痛和腹胀缓解时间,肠鸣音恢复时间均短于对照组(P<0.01);治疗后观察组血清IL-6、IL-8及TNF-α水平低于对照组(P<0.01);治疗后观察组TXB2水平低于对照组,6-keto-PGF1a水平高于对照组(P<0.01);4周内观察组ARDS、MODS的发生率分别为12.5%、9.38%,均低于对照组的37.5% 和31.25% (P<0.05)。 结论: 通腑清胰方辅助治疗SAP,能减轻肠麻痹,促进胃肠功能恢复,减轻炎性损伤,改善微循环,保护了SAP患者肠道黏膜屏障功能,降低肠道细菌、内毒素移位,从而降低了ARDS、MODS 发生率。  相似文献   

5.
目的: 观察生川乌配伍瓜蒌对大鼠长期毒性的影响,探讨该反药对配伍与毒性的关系。 方法: SD大鼠80只随机分为生川乌单行(RA)0.3 g·kg-1、生川乌与瓜蒌(1:1)配伍(RAFT)0.3,0.1 g·kg-1生川乌剂量组、空白对照组,每组20只,雌雄各半,连续ig给药30 d,末次给药24 h后,腹主动脉取血,取脏器计算脏器指数,检测心肌酸激酶(CK),乳酸脱氢酶(LDH)、天门冬氨酸氨基转氨酶(AST),丙氨酸氨基转氨酶(ALT)、肾尿素氮(BUN),血清肌酐(Cr)等生化指标,主要组织器官进行病理学检查。余1/3大鼠停药15 d后检测相应指标。 结果: 各给药组雌性大鼠肾脏系数高于对照组、胸腺系数低于对照组、红细胞数高于对照组(P<0.05),各给药组雌雄大鼠血清AST,ALT,LDH及BUN水平高于对照组 (P<0.05或P<0.01),RA组及RAFT 0.3 g·kg-1组雌性大鼠血清Cr水平高于对照组 (P<0.05或P<0.01);RA组雌性大鼠AST,LDH水平高于RAFT 0.1 g·kg-1组 (P<0.05或P<0.01);RAFT 0.3 g·kg-1组雌性大鼠AST,ALT,Cr,LDH水平及雄性大鼠AST水平高于RAFT 0.1 g·kg-1组 (P<0.05或P<0.01)。主要脏器常规HE染色,RAFT 0.3 g·kg-1及RA组大鼠心、肝、肾均有一定程度损伤。恢复期末,RAFT及RA组雌性大鼠血清AST,ALT水平及雄性大鼠血清ALT水平高于对照组(P<0.05,P<0.01),RAFT及RA组AST,ALT水平差异无统计学意义。 结论: 在所给剂量下,生川乌对大鼠心、肝、肾有明显毒性,RAFT对大鼠心、肝、肾等器官的毒性与RA组比较无明显差异,RA及RAFT对雌性大鼠毒性强于雄性大鼠。  相似文献   

6.
目的 检测蒜氨酸最低抑菌浓度(MIC)与最低杀菌浓度(MBC),探讨蒜氨酸体内外抗菌机制。方法 体外微量稀释法检测蒜氨酸MIC和MBC,荧光显微镜观察菌体表面蒜氨酸,探讨蒜氨酸抗菌机制。体内蒜氨酸和青霉素分别治疗金葡菌感染家兔脓肿,检测脓汁标本中细菌存活情况,探讨体内蒜氨酸抗菌作用。结果 蒜氨酸对大肠杆菌、伤寒杆菌、金黄色葡萄球菌、白色葡萄球菌的MIC分别为3.047 μg·mL-1、6.094 μg·mL-1、0.386 μg·mL-1、0.386 μg·mL-1,蒜氨酸体外无杀菌活性。浓汁标本:死菌率蒜氨酸治疗组显著高于阴性对照组(P < 0.01),与青霉素治疗组无明显差异(P > 0.05);活菌率蒜氨酸治疗组显著低于阴性对照组(P < 0.01),与青霉素治疗组无明显差异(P > 0.05)。结论 蒜氨酸与菌体蛋白、细菌酶蛋白结合阻断细菌与环境物质交换,抑制细菌生命活动,具有较强的抑菌作用,无杀菌活性;蒜氨酸体内代谢成大蒜素,具有较强杀菌作用。  相似文献   

7.
目的: 探讨瓜蒌-薤白对心肌缺血损伤的保护作用机制。 方法: SD大鼠分为6组:正常组,模型组,瓜蒌25 g·kg-1组,薤白12.5 g·kg-1组,瓜蒌-薤白37.5 g·kg-1组,阳性对照(普萘洛尔)0.02 g·kg-1组,每组9只,连续给药14 d。心肌缺血模型完成后,开始给药,采用连续6 d腹腔注射异丙肾上腺素0.04 mg·kg-1制造大鼠心肌缺血模型,给药14 d后,分离血清检测超氧化物歧化酶(SOD) 活性、丙二醛(MDA) 以及血清肌酸激酶(CK)、乳酸脱氢酶(LDH)含量。采用Western blotting 法观测瓜蒌-薤白对有丝分裂原活化蛋白激酶(MAPKs)家族3个主要信号分子C-Jun氨基端激酶(JNK)、细胞外信号调节激酶(ERK)、p38磷酸化水平的影响。 结果: 与正常组相比,模型组大鼠血清中LDH,CK和MDA水平明显升高,SOD活性显著下降(P<0.05, P<0.01),与正常组相比,模型组P-p38 P-JNK P-ERK明显上调(P<0.05, P<0.01)。 与模型组比较瓜蒌,薤白,瓜蒌-薤白能显著降低血清中MDA,CK,LDH含量,瓜蒌-薤白降幅最大,与瓜蒌,薤白组比较有显著性差异(P<0.01)。瓜蒌-薤白组P-p38, P-JNK,P-ERK水平显著降低。 结论: 瓜蒌-薤白对心肌缺血损伤有保护作用,其机制可能是通过清除氧自由基、减轻氧化反应而抑制p38,JNK,ERK蛋白磷酸化以减轻缺血损伤,对心肌具保护作用。  相似文献   

8.
目的: 探讨黄芪配伍不同剂量柴胡对脾虚发热大鼠模型的作用。 方法: 雄性Wistar大鼠随机分为正常对照组、脾虚发热模型组、芪柴高、中、低剂量组、高剂量柴胡组共6组。采用饮食失节+游泳疲劳制备脾虚模型。实验第17天开始,各给药组大鼠分别按剂量4.56,2.95,2.41,2.41 g·kg-1ig,正常组和模型组同体积蒸馏水ig,1次/d,连续6 d。第22天模型组和各给药组以脂多糖(LPS,80 μg·kg-1)ip,正常对照组等量生理盐水ip。观测各组大鼠每周的外观行为变化和LPS ip后不同时间点的体温,测定外周血相关脑肠肽的含量。 结果: 与正常组相比,模型组大鼠在 LPS ip后各点体温均见不同程度升高,60,220 min时升高明显(P<0.05);外观行为积分显著升高(P<0.05),外周血生长抑素(SS)、胆囊收缩素(CCK-8)、β内啡肽(β-EP)均显著升高(P<0.05)。与脾虚发热组相比,各给药组大鼠体温均见不同程度下降(P<0.05),其中柴胡组和芪柴中、低剂量组体温下降明显,体温曲线明显偏离正常组;各给药组中仅芪柴中、低剂量组的部分行为指标及积分下降明显(P<0.05);各给药组血β-EP均显著升高(P<0.05),芪柴各剂量组血SS和CCK-8均呈不同程度的降低作用趋势,但高剂量柴胡组SS和CCK-8反见升高趋势。与高剂量柴胡组比较,芪柴各剂量组血SS均显著降低(P<0.05),芪柴高剂量组血β-EP显著降低(P<0.05),芪柴中、低剂量组血CCK-8显著降低(P<0.05)。 结论: 黄芪配伍不同剂量柴胡对脾虚发热模型均有退热作用,对外观行为或相关脑肠肽均有不同程度的改善作用;单用高剂量柴胡仅有退热作用;综合效应以黄芪配伍低剂量柴胡的防治效果最好。  相似文献   

9.
吴茱萸水煎液致小鼠肝毒性机制研究   总被引:5,自引:0,他引:5  
目的: 探讨吴茱萸致小鼠肝脏损害的毒性机制。 方法: 昆明种小鼠随机分为吴茱萸高剂量组(30 g·kg-1·d-1)、中剂量组(20 g·kg-1·d-1)、低剂量组(10 g·kg-1·d-1)和正常组,连续灌胃给药或蒸馏水21 d后,摘眼球取血,离心,取血清检测丙氨酸转氨酶(ALT)、天冬氨酸转氨酶(AST)。取肝脏,计算脏器指数并观察肝组织形态学改变。测定肝组织中超氧化物歧化物(SOD)活性、丙二醛(MDA)含量、谷胱甘肽脱氢酶(GSH)含量、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)活性、一氧化氮合酶(NOS)活性,计算SOD/MDA;采用ELISA 法测定肝组织中炎症介质肿瘤坏死因子-α (TNF-α)、白介素-1β(IL-1β)、白介素-6(IL-6)水平。 结果: 与正常组比较,吴茱萸3个剂量组小鼠血清ALT,AST明显升高,肝脏肝组织形态学出现肝细胞灶性坏死。肝组织中SOD/MDA,GSH-Px和NOS活性明显下降(P<0.05),GSH含量显著升高(P<0.05);炎症介质TNF-α,IL-1β,IL-6含量显著升高(P<0.01)。 结论: 大剂量吴茱萸致小鼠肝毒性的机制可能与自由基及炎症因子的产生有关。  相似文献   

10.
目的: 观察中风1号对小鼠急性脑缺血和大鼠局灶性脑缺血引起的脑梗死的保护作用。 方法: 小鼠按体重均匀分为5组:空白对照组、尼莫地平阳性对照组、中风1号高、中、低剂量组(31.74,15.87,7.94 g·kg-1),给药8 d后,采用小鼠双侧颈总动脉合并迷走神经结扎法制备小鼠急性脑缺血模型,观察小鼠呼吸维持时间;大鼠按体重均匀分为假手术对照组、模型对照组、尼莫地平组以及中风1号(24.78, 12.39,6.20 g·kg-1)剂量组,预给药3 d后采用线栓阻断大脑中动脉血供造成大鼠局灶性脑缺血模型(MCAO),观察中风1号对脑缺血大鼠神经功能评分和脑梗死比例的影响。 结果: 中风1号高剂量组能延长急性脑缺血小鼠呼吸维持时间,与模型对照组有显著差异(P<0.05)。与模型对照组比较,中风1号高、中剂量组能不同程度降低局灶性脑缺血大鼠脑梗死率(P<0.001,P<0.01),并能明显改善神经功能损伤症状。 结论: 中风1号对小鼠和大鼠不同脑缺血模型都有很好的作用,能延长小鼠呼吸维持时间,明显缩小大鼠脑缺血梗死率并改善神经损伤症状。  相似文献   

11.
目的:观察痰热清注射液(痰热清)与亚胺培南西司他丁联合对广泛耐药铜绿假单胞菌的抑菌作用,并研究其作用机制,为临床治疗耐药菌提供参考。方法:将医院临床分离到广泛耐药铜绿假单胞菌采用微量稀释法检测痰热清与亚胺培南西司他丁最小抑菌浓度(MIC);棋盘法检测联合用药抑菌效果;微孔板法检测对成熟生物膜内细菌代谢活性的影响;Bio Flux动态观察药物对生物膜的影响并用激光共聚焦扫描显微镜观察活死细菌的分布;扫描电子显微镜(SEM)观察药物作用后细菌的形态变化。结果:亚胺培南西司他丁和痰热清的MIC分别为512 mg·L~(-1)和16 500 mg·L~(-1)。棋盘法结果显示痰热清可增强亚胺培南西司他丁的敏感性,二者协同抑菌,并确定联合用药浓度。与空白组或单用亚胺培南西司他丁组比较,联合用药各组显著减少生物膜内活菌量(P0.05,P0.01)。Bio Flux结果表明与空白组或单用药物组比较,联合用药各组可破坏生物膜结构,减小生物膜面积(P0.05);荧光染色结果显示联合用药对动态生物膜内细菌的代谢活性有明显抑制。SEM显示痰热清可抑制细菌分裂。结论:痰热清与亚胺培南西司他丁联合对浮游和生物膜状态的细菌生长有抑制作用,还可对生物膜产生破坏作用。  相似文献   

12.
金莲花总黄酮抗菌作用的实验研究   总被引:2,自引:1,他引:1  
目的:观察金莲花总黄酮(FTLR)体内外的抗菌活性。方法:体外抗菌实验,采用营养肉汤对金黄色葡萄球菌等14个菌株进行试管连续稀释法和营养琼脂扩散法测定FTLR的最低抑菌浓度(MIC)和最低杀菌浓度(MBC)。体内实验采用金黄色葡萄球菌26002-6标准株感染昆明种小鼠作为模型,模型小鼠被随机分为FTLR 440,220,110 mg.kg-1剂量组,金莲花片2 400 mg.kg-1对照组(金莲花片2 400 mg.kg-1与FTLR 440 mg.kg-1的生药剂量相等)及模型对照组,以感染后24,48 h小鼠的死亡率为指标,观察对金黄色葡萄球菌的体内抗菌活性。结果:在体外抑菌实验中,FTLR对13个细菌标准菌株和10个临床株均有抑制作用,其MIC和MBC均低于双黄连口服液;在体内抑菌实验中,FTLR各剂量组金黄色葡萄球菌感染小鼠48 h死亡率均明显低于模型对照组,440 mg.kg-1组死亡率低于金莲花片2 400 mg.kg-1组。结论:对多种细菌有明显的抑制作用。相等生药量的总黄酮对金黄色葡萄球菌感染小鼠的保护作用强于金莲花片。  相似文献   

13.
目的:观察咽舒宁颗粒的祛痰、镇痛、抑菌等药效。方法:将小鼠随机分为对照、阳性药和咽舒宁颗粒高、中、低剂量组(11.00,5.50,2.75 g·kg-1),ig 7 d,采用小鼠气管酚红排泌实验观察其祛痰作用,小鼠热板实验和醋酸扭体实验观察其镇痛作用,采用体外抗菌实验观察其对相关细菌的抑菌作用。结果:咽舒宁颗粒可增加小鼠离体气管酚红排泌量(P<0.05或P<0.01);提高热板所致小鼠的痛阈值(P<0.05);对抗醋酸所致小鼠扭体次数增加(P<0.05或P<0.01);对金黄色葡萄球菌[最小抑菌浓度(MIC)0.250 g·mL-1,最小杀菌浓度(MBC)0.500 g·mL-1]、甲型溶血性链球菌(MIC 0.062 g·mL-1,MBC0.250 g·mL-1)、乙型溶血性链球菌(MIC 0.031 g·mL-1,MBC 0.062 g·mL-1)、变形杆菌(MIC 0.125 g·mL-1,MBC 0.250 g·mL-1)、肺炎链球菌(MIC 0.125 g·mL-1,MBC 0.500 g·mL-1)有较强的体外抑菌作用。结论:咽舒宁颗粒具有明显的祛痰、镇痛和抑菌作用。  相似文献   

14.
目的研究黄绵马酸BB对皮肤软组织感染致病菌的抗菌活性,并探讨其对金黄色葡萄球菌的抗菌机制。方法采用微量稀释法测定黄绵马酸BB对皮肤软组织感染相关致病菌的最低抑菌浓度(minimum inhibitory concentration,MIC)和最低杀菌浓度(minimumbactericidalconcentration,MBC);以对黄绵马酸BB敏感的耐甲氧西林金黄色葡萄球菌(methicillin-resistant Staphylococcus aureus,MRSA)临床分离株和金黄色葡萄球菌标准株ATCC29213为受试菌,考察黄绵马酸BB对其生长活力和菌体形态结构的影响,采用酶标仪考察黄绵马酸BB对其细胞壁通透性的影响,采用荧光分光光度计考察黄绵马酸BB对细胞膜电位的影响,采用qRT-PCR法考察黄绵马酸BB对青霉素结合蛋白1(penicillin-binding protein1,PBP1)m RNA表达的影响。结果黄绵马酸BB对ATCC29213的MIC为10.0~20.0μg/mL,MBC为10.0~40.0μg/mL,且对MRSA临床分离株的MIC小于头孢唑啉;与对照组比较,黄绵马酸BB组ATCC29213和MRSA生长受到抑制,菌体细胞形态结构改变,细胞膜电位显著降低(P<0.05),1/2MIC黄绵马酸BB可显著下调PBP1 mRNA表达水平(P<0.01),2MIC黄绵马酸BB可显著上调PBP1 mRNA表达水平(P<0.01)。结论黄绵马酸BB对MRSA临床分离株表现出良好的抗菌活性,且其抗菌作用与破坏菌体细胞结构、降低细胞膜电位、影响PBP1 mRNA表达有关。  相似文献   

15.
孟娴  伍振辉  彭蕴茹  沈明勤 《中草药》2018,49(9):2076-2083
目的探索海藻-甘草反药配伍致大鼠肾毒性的内在机制。方法大鼠随机分为对照组、海藻组、甘草组、海藻-甘草配伍组,经过连续ig给药4周的多次给药毒性实验,检测血清中尿素氮(BUN)、肌酐(Scr)、醛固酮、皮质醇及电解质水平,并进行肾脏组织病理学检查;用UPLC-TQ/MS法同时检测甘草中的6种主要成分在肾组织的分布情况;Western blotting法检测11β-类固醇脱氢酶(HSD11B2)在肾组织中的蛋白表达水平。结果与对照组相比,海藻组大鼠的血清生化指标无明显变化,甘草组的血清中醛固酮水平显著降低(P0.05),BUN、Scr显著升高(P0.01);海藻-甘草组的血清中醛固酮、K+、Cl-水平显著降低(P0.05、0.01),而BUN、Scr、皮质醇水平显著升高(P0.05、0.01)。病理组织学检查表明,甘草组大鼠的肾脏组织有轻微的炎细胞浸润,海藻-甘草组有明显的炎细胞浸润并伴有蛋白管型。海藻-甘草组大鼠的肾脏组织中的甘草次酸分布明显高于甘草组(P0.05)。与对照组相比,甘草组、海藻-甘草组大鼠的肾组织HSD11B2蛋白表达水平均显著降低(P0.05、0.01),而海藻-甘草组更为显著。结论通过增加甘草次酸在大鼠肾脏组织的积蓄,抑制肾脏组织中的HSD11B2的表达,造成醛固酮-皮质醇系统紊乱,可能是海藻-甘草反药组合产生肾毒性的主要机制。  相似文献   

16.
目的:研究斜叶黄檀和两粤黄檀2种植物粗提物的抑菌和抗炎作用。方法:通过二倍稀释法,考察2种植物粗提物对表皮葡萄球菌、痤疮丙酸杆菌和金黄色葡萄球菌的抑菌作用;将小鼠随机分为空白组、阳性组、斜叶黄檀和两粤黄檀低、中、高剂量组(0.85,1.7,2.6 g·kg~(-1)),共8组,每组8只,采用二甲苯致耳肿胀、鸡蛋清致足肿胀和小鼠痤疮模型研究2种黄檀属植物粗提物的抗炎作用。结果:2种黄檀属植物对表皮葡萄球菌、痤疮丙酸杆菌和金黄色葡萄球菌均有抑菌作用,两粤黄檀的最小抑菌浓度(minimum inhibitory concentration,MIC)分别为5,10,40 g·L~(-1),斜叶黄檀的MIC分别为2.5,2.5,20 g·L~(-1)。2种黄檀属植物的中、高剂量组均能显著减轻二甲苯所致的小鼠耳肿胀度(P0.05,P0.01);斜叶黄檀高剂量组和两粤黄檀中、高剂量组可明显抑制由鸡蛋清致炎3,4,6 h后的足肿胀度(P0.01);斜叶黄檀中剂量组和两粤黄檀中、高剂量组可明显减轻混合菌液引起的耳肿胀度(P0.01)。结论:斜叶黄檀和两粤黄檀均具有显著的抑菌和抗炎作用。  相似文献   

17.
目的:研究忍冬叶总黄酮的分离工艺及其对9种常见病原菌的体外抗菌活性。方法:以河南封丘忍冬叶为研究对象,以总黄酮为主要考察指标,通过大孔树脂柱色谱分离得到忍冬叶总黄酮,并对其进行最小抑菌浓度(MIC),最小杀菌浓度(MBC),抑菌圈活性等体外抗菌评价。结果:建立了忍冬叶总黄酮简便、有效的分离工艺,证实了忍冬叶总黄酮对9种供试病原菌具有较好的广谱抑菌性(MIC为1.95~62.5 g·L~(-1),MBC几乎均为125 g·L~(-1))。此外,当忍冬叶总黄酮部位同时含有较多绿原酸(4.2%)时,不仅得率高(10.5%),活性也更强。结论:忍冬叶总黄酮具有较好的广谱抗菌性,可以将其开发抗畜禽病原菌药物或者饲料添加剂,这也为忍冬叶资源的合理开发利用奠定了坚实的基础。  相似文献   

18.
目的:探讨土茯苓对急性汞中毒大鼠的保护作用。方法:将大鼠随机分为正常对照组、模型组、土茯苓高、中、低剂量组(5,10,20 g·kg-1),模型组及土茯苓高、中、低剂量组sc 2.5 mg·kg-1 HgCl2溶液,连续2 d,造成汞中毒,正常对照组sc生理盐水;土茯苓水煎液低、中、高剂量组末次染毒后开始ig给药,ig体积10 mL·kg-1,2次/d,早晚各1次,持续3 d,观察土茯苓对染汞大鼠血清尿素氮(BUN)、汞、尿蛋白、尿乳酸脱氢酶(LDH)、尿碱性磷酸酶(ALP)活力、尿汞、肾汞、肝汞含量及肾脏病理组织学变化的影响。结果:与正常对照组比较,模型组尿汞、血汞和肝汞、肾皮质汞含量,尿LDH及ALP活力,尿蛋白和血清BUN含量均显著提高(P<0.01),肾脏损伤明显;与模型组对比,土茯苓水煎液高、中剂量组血清BUN、尿蛋白,尿LDH及ALP活力,肾、肝及血汞含量显著降低,尿汞含量显著增加(P<0.01或P<0.05);肾脏病理组织学观察结果显示,高剂量组土茯苓对汞中毒大鼠肾损伤有较好的修复作用。结论:土茯苓具有能够改善汞中毒大鼠肝肾功能、去除体内汞蓄积的作用,对汞中毒大鼠具有一定的防治作用。  相似文献   

19.
目的:揭示五味子酸性组分的组成及其生物活性。方法:采用有机溶剂提取、大孔树脂分离和溶剂处理的方法制备五味子酸性组分,以HPLC对其进行定性定量分析,并根据五味子的功能主治观察酸味物质对小鼠负重游泳时间、耐常压缺氧、免疫器官质量及免疫吞噬等作用的影响。结果:本文所制备的五味子酸性组分主要由柠檬酸、奎尼酸等有机酸类成分组成,2个酸性成分总量达55.08%;低剂量(5 g·kg-1)能显著延长小鼠负重游泳时间(P<0.001);酸味物质低剂量组小鼠胸腺指数、脾脏指数与正常对照组比较增加明显(P<0.05,P<0.01);高、低剂量酸味物质均可显著提高正常小鼠腹腔巨噬细胞吞噬功能提高吞噬指数K值和吞噬系数a值,特别是低剂量组与正常对照组比较有显著性差异(P<0.001,P<0.01)。结论:五味子酸性组分具有较好的抗疲劳和免疫增强作用,是五味子药效物质基础的重要组成。  相似文献   

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