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相似文献
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1.
目的:探讨黄竹清脑颗粒对急性脑出血(痰热腑实证)大鼠血清中SOD及脑组织MMP-9表达的影响。方法:用胶原酶I合肝素脑内注入并灌服自体粪便建立大鼠脑出血痰热腑实证模型,黄竹清脑颗粒、鲜竹沥口服液、二陈汤提取液灌胃给药观察痰热腑实证症状的改善作用并测定血清中SOD、脑组织中MMP-9含量。结果:黄竹清脑颗粒大、中剂量组优于鲜竹沥口服液、二陈汤提取液对照组(P〈0.01)。结论:在脑出血急性期(痰热腑实证),黄竹清脑颗粒可明显减轻粪便干结、烦躁、鼻分泌物多、喉中痰鸣等痰热腑实证症状表现,可显著升高血清中SOD,减少脑组织中MMP-9的含量,黄竹清脑颗粒大、中剂量组作用相当,并提示临床用药应从中剂量起步为宜。  相似文献   

2.
目的:研究黄竹清脑颗粒对脑出血急性期(痰热腑实证)大鼠血肿周围脑组织细胞凋亡的影响。方法:采用胶原酶Ⅶ-肝素混合液立体定位注射及配合SD大鼠自体粪便灌胃的方法制作60只脑出血急性期(痰热腑实证)大鼠模型,将大鼠随机分为空白对照组、痰热腑实证模型组、黄竹清脑颗粒大、中、小剂量组及清开灵口服液组,采用TUNEL法(脱氧核苷酸末端转移酶介导的缺口末端标记法)进行脑组织细胞凋亡的检测。结果:(1)痰热腑实证模型组与空白对照组对比,前者大鼠血肿周围脑组织细胞凋亡阳性率明显高于后者大鼠正常脑组织(P<0.01),提示造模成功;(2)黄竹清脑颗粒大、中剂量组疗效优于清开灵口服液组及黄竹清脑颗粒小剂量组(P<0.05);结论:黄竹清脑颗粒能明显减轻脑出血期(痰热腑实证)大鼠粪便干结、烦躁易动、口干多饮、喉间痰鸣、舌苔黄腻等症状,改善大鼠脑出血后神经系统病态体征,并具有明显降低大鼠脑组织细胞凋亡,起到保护脑细胞作用。  相似文献   

3.
目的:探讨黄竹清脑颗粒对痰热腑实证脑出血模型大鼠急性期脑组织中半胱氨酸蛋白酶(Caspase-3)表达的影响.方法:采用SD大鼠自体粪便灌胃配合胶原酶Ⅶ-肝素混合液立体定位注射的方法复制痰热腑实证脑出血大鼠模型,免疫组化法测定大鼠脑组织中Caspase-3表达的变化.结果:①黄竹清脑颗粒可明显减轻痰热腑实证脑出血大鼠喉...  相似文献   

4.
目的探讨黄竹清脑颗粒对痰热腑实证脑出血大鼠模型血浆中胆囊收缩素(CCK)的影响。方法SD大鼠60只,随机分为黄竹清脑颗粒大、中、小剂量组、清开灵颗粒组、痰热腑实证模型组和空白对照组,每组10只。采用脑内注射胶原酶Ⅶ-肝素混合液配合大鼠自体粪便灌胃的方法建立痰热腑实证脑出血大鼠模型,观察各组大鼠症状和神经体征用药后的变化,并用放免法测定大鼠血浆中CCK的变化。结果黄竹清脑颗粒可明显减轻痰热腑实证脑出血大鼠粪便干结、烦躁、鼻分泌物多、喉中痰鸣等痰热腑实证症状表现,可改善脑出血后神经体征,同时明显降低痰热腑实证脑出血大鼠血浆中CCK含量,且黄竹清脑颗粒大、中剂量组优于清开灵颗粒组(P〈0.05)。结论痰热腑实证脑出血的形成与血浆CCK水平呈正相关,黄竹清脑颗粒治疗后随着痰热腑实证脑出血大鼠症状的减轻,大鼠血浆CCK含量明显降低,黄竹清脑颗粒有类似血浆CCK拮抗兴奋性氨基酸神经毒性作用,从而起到减轻颅内血肿及脑水肿、脑缺血后的再灌注损伤,进而保护脑细胞的作用。  相似文献   

5.
目的:观察复方桂枝茯苓丸对脑缺血再灌注损伤(CRI)大鼠一氧化氮合酶(NOS)、Na^+-K^+-ATP酶(Na^+-K^+-ATPase)的影响。方法:用结扎双侧颈总动脉45min后再通法,制备CRI大鼠模型,用复方桂枝茯苓丸、血塞通治疗,给药2周,检测血清与脑匀浆NOS活性、脑匀浆Na^+-K^+-ATPase活性变化。结果:复方桂枝茯苓丸能降低CRI大鼠血清与脑匀浆NOS活性,升高大鼠脑匀浆Na^+-K^+-ATPase活性。结论:复方桂枝茯苓丸对CRI大鼠具有治疗作用。  相似文献   

6.
大承气汤对脑出血急性期家锚脑保护作用的研究   总被引:5,自引:0,他引:5  
目的:探讨大承气汤对脑出血急性期家锚脑保护作用的机理。方法:建立家锚脑出血模型,观察脑出血后及给药后1.5h、12h脑组织中Na^ -K^ -ATP酶活性的变化。结果:给药后12h脑组织中NO水平及Na^ -K^ -ATP酶活性的变化与模型组比较差异有显著性(P<0.05)。结论:大承气汤可降低脑出血急性期家锚脑组织中NO水平,增强Na^ -K^ -ATP酶的活性,对家锚脑组织有保护作用。  相似文献   

7.
目的:固本健脑法对老年健忘模型动物大脑皮层Na^+-K^+-ATP酶、血清SOD活性和MDA含量的影响。方法:腹腔注射D-半乳糖和NaNO2,制造老年健忘大鼠模型,分别灌胃固本健脑方、补脾健脑方、补肾健脑方水煎液,并设正常对照组和模型对照组,均灌胃生理盐水,连续20d。灌胃结束后分别检测各组动物大脑皮层组织Na^+-K^+-ATP酶活性、血清SOD活性、血清MDA含量等指标。结果:模型组动物大脑皮层Na^+-K^+-ATP酶活性显著低于正常组、补脾组和固本组;模型组动物血清SOD活性明显低于正常组、补脾组和补肾组;模型组动物血清MDA含量明显高于正常组和各给药组。结论:固本法改善老年记忆的作用机制之一是调节大脑皮层Na^+-K^+-ATP酶活性,提高血清SOD活性,减低MDA含量。  相似文献   

8.
目的:探讨黄竹清脑口服液对急性脑出血大鼠脑组织中超氧化物歧化酶(SOD)、Na~+-K~+-ATP酶的影响。方法:将60只SD大鼠随机分为空白组、造模组,造模组采用自体血脑内注入建立脑出血模型,造模成功大鼠分为脑出血模型组、西药对照组、中药黄竹清脑口服液高、中、低剂量组,灌胃给药7天后断头取脑组织,测定其中SOD、Na~+-K~+-ATP酶含量。结果:模型组与空白组相比,脑组织中SOD、Na~+-K~+-ATP酶活性明显降低,有统计学意义(P0.05);黄竹清脑口服液高、中剂量组明显优于西药对照组和中药低剂量组,有统计学意义(P0.05),而且高、中剂量组之间无显著性差异(P0.05);黄竹清脑口服液低剂量组与西药对照组之间无显著性差异(P0.05)。结论:在脑出血急性期,黄竹清脑口服液可显著增强SOD活力,提高Na~+-K~+-ATP酶活性,具有抗氧化、减轻细胞内水肿等作用,保护脑神经细胞。  相似文献   

9.
目的:研究维药大花罗布麻叶醇提物对老年痴呆性大鼠学习记忆及脑组织Na^+-K^+-ATP和AchE酶活性的影响。方法:将60只Wistar大鼠(雌雄各半)随机分为6组,每组10只。分别为正常对照组、模型组、脑复康组(15mg/kg)、罗布麻叶低剂量组(10mg/kg)、罗布麻叶中剂量组(20mg/kg)、罗布麻叶高剂量组(30mg/ks)。正常饲养7天后,除正常对照组外其他各组均以60mg/kg AlCl3,溶液背部皮下进行注射,造成慢性铝中毒老年性痴呆模型。给药2个月后进行学习记忆检测,脑组织Na^+-K^+-ATP和Ache酶活性测定。结果:与正常对照组相比,模型组在学习记忆能力与脑组织Na^+-K^+-ATP酶活性明显降低,而AchE酶活性明显升高(P〈0.01);罗布麻叶不同剂量醇提物组均能提高学习记忆能力与脑组织Na^+-K^+-ATP酶活性,降低AchE酶活性(P〈0.01),呈现一定的量效关系。结论:罗布麻叶醇提物可有效改善AlCl3,导致老年痴呆性大鼠的学习记忆能力,同时可影响脑组织Na^+-K^+-ATP和AchE酶活性。  相似文献   

10.
黄竹清脑口服液对脑出血大鼠脑内IL-6表达的影响   总被引:1,自引:0,他引:1  
目的:观察黄竹清脑口服液对脑出血大鼠血清中白介素-6(IL-6)水平的影响,探讨黄竹清脑口服液对脑出血的作用机制。方法:成年雄性SD大鼠随机分为6组,每组下0只,除空白组外,其余各组采用自体血脑内注入建立模型。用放免法测定血清中IL-6的含量。结果:模型组血清IL-6水平显著升高,与空白组比较具有显著性差异(P0.01);黄竹清脑口服液大、中剂量组对IL-6含量的降低,与模型组及尼莫地平组比较有显著性差异(P0.01)。结论:早期对脑出血大鼠进行黄竹清脑口服液治疗可以减轻缺血性及水肿区脑细胞的损害。其机制可能与抑制IL-6的产生,减少炎症因子的异常释放,防止神经细胞损伤有关。  相似文献   

11.
目的研究扶正助脉方对阳虚瘀阻证缓慢性心律失常大鼠一氧化氮(NO)、Na+-K+-ATP酶的影响,探讨其治疗缓慢性心律失常的作用机制。方法采用皮下注射氢化可的松造肾虚模型的基础上强迫大鼠游泳诱导劳倦过度并注射盐酸可乐定的方法,建立阳虚瘀阻证缓慢性心律失常大鼠模型。随机将大鼠分为高、中、低剂量组、模型对照组及空白对照组,测定大鼠心率及血清NO含量、Na+-K+-ATP酶活性。结果与模型对照组相比,高、中剂量组大鼠血清NO含量降低;低、中剂量组大鼠血清Na+-K+-ATP酶活性升高,高剂量组大鼠血清Na+-K+-ATP酶活性明显升高。结论扶正助脉方很可能是通过降低缓慢性心律失常大鼠血清NO含量,增高其Na+-K+-ATP酶活性达到抗心律失常作用。  相似文献   

12.
目的 观察葛根素对血管性痴呆(VaD)大鼠腩组织Na+-K+-A3TP酶的含量及病理学改变的影响.方法 采用中动脉阻塞法制备VaD动物模型,检测脑组织含量,HE染色病理及梗死体积变化.结果 模型组较空白组海马及大脑皮质Na+-K+-ATP酶含量减少,神经元丢失及胶质细胞增生,大脑梗死面积明显增加.葛根素组较模型组海马及大脑皮质Na+-K+-ATP酶含量、神经元损伤得以恢复,大脑梗死体积有所改善.结论 葛根素对血管性痴呆有一定防治作用.  相似文献   

13.
目的观察抗衰益智胶囊对衰老模型大鼠脑组织三磷酸腺苷(ATP)酶活性和血清白细胞介素-6(IL-6)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)的影响,探讨其对脑组织的保护作用。方法受试动物按随机数字表法分为空白组和造模组。采用D-半乳糖腹腔注射造模,造模成功的大鼠分为模型组、脑复康组和抗衰益智胶囊高、低剂量组,各给药组给予相应药物灌胃,正常组和模型组每日给予等量生理盐水灌胃,连续60 d,测定各组大鼠脑组织Na+-K+-ATP酶、Ca2+-Mg2+-ATP酶和血清IL-6、TNF-α含量。结果与空白组比较,模型组大鼠脑组织Na+-K+-ATP酶和Ca2+-Mg2+-ATP酶活性降低,血清IL-6和TNF-α含量增高,差异有统计学意义(P0.05,P0.01);与模型组比较,各给药组大鼠脑组织Na+-K+-ATP酶和Ca2+-Mg2+-ATP酶活性升高,血清IL-6和TNF-α含量降低,差异有统计学意义(P0.05),且以抗衰益智胶囊高剂量组作用为优。结论抗衰益智胶囊具有提高衰老大鼠脑组织ATP酶活性和降低促炎因子水平的作用。  相似文献   

14.
目的:通过观察参仙升脉口服液对缓慢性心律失常大鼠Na+-K+-ATP酶的影响,探讨其治疗缓慢性心律失常的机制。方法:用普萘洛尔制备缓慢性心律失常大鼠模型,观察参仙升脉口服液对缓慢性心律失常大鼠cAMP/cGMP、Na+-K+-ATP酶的影响。结果:参仙升脉口服液组与模型组比较差异显著,明显提高缓慢性心律失常大鼠cAMP/cGMP、Na+-K+-ATP酶的活性,这可能是其治疗缓慢性心律失常的机制之一。  相似文献   

15.
艾灸对脾虚大鼠骨骼肌细胞线粒体酶活性的影响   总被引:8,自引:2,他引:6  
从分子生物学水平上阐述艾灸改善脾虚状态的作用机制 ,为祖国医学“脾主肌肉四肢”的理论提供科学依据。复制大白鼠脾气虚证、脾阳虚证模型 ,以中药四君子汤、理中汤作对照 ,观察艾灸“足三里”穴对脾虚证大白鼠骨骼肌细胞中线粒体 Na+ 、K+ - ATP酶活性的影响。结果 :本法可提高脾气虚证、脾阳虚证大白鼠骨骼肌细胞中线粒体 Na+ 、K+ - ATP酶的活性 ,并以此改善脾气虚证、脾阳虚证大白鼠的症状、体征及机能状态 ,其作用机制可能与提高细胞膜功能蛋白 Na+、K+ - ATP酶的活性有关 ,作用效果与四君子汤、理中汤相似。  相似文献   

16.
目的建立大鼠心衰模型,观察加味参附颗粒对腹主动脉缩窄法造模成功的慢性心力衰竭大鼠模型的心肌线粒体Na+-K+-ATP酶、Ca址ATP酶活性、血清TNF-α及IL-6的表达和超微结构的影响。方法雄性SD大鼠50只,随机分为正常组(不给药)、模型组(灌胃生理盐水)、曲美他嗪组(灌胃曲美他嗪5.4mg/kg)、加味参附颗粒低剂量组(灌胃加味参附颗粒6.84g/kg)、加味参附颗粒高剂量组(灌胃加味参附颗粒13.68g/kg)各10只,采用腹主动脉缩窄法建立心衰模型。测定心肌线粒体Na+-K+-ATP酶、Ca2+-ATP酶活性、血清TNF-α及IL-6的表达和电镜下观察心肌超微结构形态。结果加味参附颗粒高、低剂量均能够显著提高心衰大鼠心肌线粒体Na+-K+-ATP酶、Ca2+-ATP酶活性。减轻心肌超微结构的损伤。结论加味参附颗粒对心衰大鼠超微结构有保护作用,其机制可能是通过慢性心衰心肌各细胞因子的表达具有重要的抑制效应.并通过调节心肌线粒体Na+-K+-ATP酶、Ca2+-ATP酶活性发挥作用。  相似文献   

17.
目的:探讨振元复脉颗粒治疗慢性心律失常模型大鼠的可能机制。方法:将60只SD大鼠随机分为空白组(10只)及造模组(50只),造模组大鼠接受尾静脉注射氯化钡溶液制备心律失常模型,将46只成模大叔数字随机分为模型组及干预组,每组23只。其中干预组大鼠利用振元复脉颗粒灌胃,模型组大鼠接受等体积生理盐水灌胃,均干预4周。比较各组大鼠心电图指标,外周血SOD、MDA、心脏组织Na+-K+-ATP、心脏组织PI3K、AKT、p-AKT浓度变化。结果:与模型组比较,振元复脉颗粒可明显缩短模型鼠心律失常持续时间(P<0.05);下降外周血MDA、Bax水平;上调SOD、PI3K、p-Akt、Bcl-2水平及Na+-K+-ATP酶活性,差异有统计学意义(P<0.05)。结论:振元复脉颗粒可明显对抗心率失常,具有保护心肌组织的作用,其作用机制可能与抗氧自由基、抑制心肌细胞凋亡有关。  相似文献   

18.
目的:观察在阳明热证、实证的发病过程中血浆内毒素(ET)水平以及细胞因子的变化及其内在联系。方法:选择具阳明热证患者25例,具阳明实证患者15例,在针对原发病西医治疗的基础上,分别加服白虎汤、复方大承气汤,并另设健康对照组12名,各组于治疗前后测定血浆ET、血清IL-6、TNF-α、IL-10等水平的变化。结果:入院时,阳明热证、实证血浆ET、血清IL-6、TNF-α、IL-10水平均升高,与健康对照组比较差异有显著性(P<0.01~0.05),ET、IL-6、TNF-α、IL-10水平在阳明实证患者中高于阳明热证(P<0.05),经分别治疗3天后,阳明实证患者TNF-α、IL-6水平仍高于阳明热证(P<0.05),而ET、IL-10水平在两证型组中无显著性差异(P>0.05)。结论:阳明热证、实证与血浆ET水平及其介导的细胞因子密切相关。  相似文献   

19.
慎用大承气汤治疗机械性肠梗阻   总被引:1,自引:2,他引:1       下载免费PDF全文
石建华 《天津中医药》2006,23(4):300-302
大承气汤出自《伤寒杂病论》,是张仲景为治疗阳明腑实证而立,在临床上大承气汤应用广泛。许多学者将大承气汤作为治疗肠梗阻的主方。张仲景在大承气汤证中言腹满痛,腹满而喘,腹中转矢气等;在小承气汤证中言“腹大满不通者,可与小承气汤”。以此为界定标准。这些说明了张仲景使用大承汤是非常慎重的。并非肠腑不通就用大承气汤。肠梗阻有虚、实之分,缓、急之别,程度之异,临床上机械性肠梗阻使用大承气汤疗效也不理想。因此在治疗上必须详审病因,知犯何逆,随证治之,不可一味攻之。  相似文献   

20.
目的:研究没食子酸十二烷醇酯对脑缺血再灌注所致脂质过氧化损伤的保护作用。方法:采用结扎双侧颈总动脉及迷走神经方法,造成大鼠脑缺血90min,随后再灌注45min。结果:没食子酸十二烷醇酯能不同程度地降低脑缺血再灌注大鼠脑组织含水量和MDA含量,提高SOD、CAT和GSP-Px活必,保护Na^ -K^ -ATP酶活性。结论:没食子酸十二烷醇酯可通过保护脑组织抗氧化酶的活性,抑制脂质过氧化反应,减轻自由基对脑组织的损害,对缺血再灌注脑组织产生保护作用。  相似文献   

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