电针对大鼠局灶性脑缺血后神经元损伤保护作用的研究

选择凝闭大鼠大脑中动脉致局灶性脑缺血为模型,观察电针对缺血区各指标的影响。结果：（１）造模６０ｍｉｎ后,局部脑血流量（ｒＣＢＦ）,超氧化物歧化酶（ＳＯＤ）,单胺类神经递质均显著下降;脑组织水含量,丙二醛（ＭＤＡ０,兴奋性氨基酸（ＥＡＡ）中谷氨酸（Ｇｌｕ）和天门冬氨酸（Ａｓｐ）明显升高。（２）电针１０ｍｉｎ后,指标均得到改善。     

桂枝茯苓丸加减方对脑缺血及再灌注过程中Ca~(2 )、氨基酸水平的变化研究

目的：研究桂枝茯苓丸加减方在脑缺血及再灌注模型中血清及脑组织中谷氨酸（Ｇｌｕ）、天冬氨酸（Ａｓｐ）、甘氨酸（Ｇｌｙ）、γ氨基丁酸（ＧＡＢＡ）的变化。同时测定用药前后脑组织中Ｃａ２＋水平变化及脑水肿的程度。方法：氨基酸自动分析仪测定Ｇｌｕ，Ａｓｐ，Ｇｌｙ，ＧＡＢＡ。原子吸收分光光度法测定脑组织中的钙。结果：中药治疗组的氨基酸水平及钙含量与对照组有明显差异。结论：桂枝茯苓丸加减方对缺血性脑损伤有缓解作用。     

人参茎叶皂甙对噪声应激小鼠血清皮质酮及脑氨基酸含量的影响

８５ｄＢ（Ａ）急性连续机械噪声应激３０ｍｉｎ，使小鼠血清皮质酮升高，脑Ａｓｐ、Ｇｌｕ和ＧＡＢＡ含量下降，人参茎叶皂甙（ＧＳＬＳ）ｉｐ，２５，５０ｍｇ／ｋｇ，可进一步增加噪声应激小鼠血清皮质酮含量，并预防和减少噪声引起的小氧脑Ａｓｐ、Ｇｌｕ和ＧＡＢＡ含量下降（Ｐ＜０．０５，Ｐ＜０．０１）提示ＧＳＬＳ对噪声应激小鼠有保护作用。     

大鼠脑水肿脑组织谷氨酸与γ—氨基丁酸的改变及黄芩甙？…

目的：了解大鼠感染性脑水肿脑组织谷氨酸（Ｇｌｕ）与γ－氨丁酸（ＧＡＢＡ）的变化及黄芩甙对其影响。方法：百日咳菌液诱发大鼠感染性脑水肿及腹腔注射黄芩甙后,用高效液相色谱－荧光检测法测定大鼠脑组织匀浆中Ｇｌｕ、ＧＡＢＡ含量。结果：空白对照组（Ｃ组）、生理盐水组（ＮＳ）组、百日咳菌液组（ＰＢ组）和黄芩甙组（ＢＣ组）大鼠脑组织匀浆Ｇｌｕ含量变化不大（Ｐ〉０．０５）,ＰＤ组大鼠脑组织ＧＡＢＡ含量（２．７１±     

茶多酚对大鼠脑缺血再灌注损伤的保护作用

本文通过结扎大鼠双侧颈总动脉３０ｍｉｎ后再灌注６０ｍｉｎ造成脑缺血再灌注损伤模型，观察茶多酚（ＴＰ）对实验动物脑缺血再灌注损伤的影响。结果表明，ＴＰ对缺血再灌注损伤的海马组织中超氧化物歧化酶（ＳＯＤ）、谷胱甘肽过氧化物酶（ＧＳＨ－Ｐｘ）、Ｎａ＋－Ｋ＋ＡＴＰａｓｅ、Ｃａ２＋－ＡＴＰａｓｅ等酶的活性均有明显的保护作用，同时使丙二醛（ＭＤＡ）含量明显下降。结果提示ＴＰ具有较强的抗氧化作用，对脑缺血再灌注损伤有保护作用。     

三七总皂甙对沙土鼠脑缺血再灌注损伤的作用

阻断蒙古沙土鼠双侧颈总动脉造成脑缺血３０ｍｉｎ，再灌注１５ｍｉｎ可降低脑组织中ＬＤＨ、ＳＯＤ含量，升高ＭＤＡ、ＴＸＢ２含量，降低６－Ｋｅｔｏ－ＰＧＦ（１α）／ＴＸＢ２比值。缺血前３０ｍｉｎ，ｉｐＰＮＳ２００ｍｇ、３００ｍｇ／ｋｇ，能升高被损伤脑组织中ＬＤＨ、ＳＯＤ含量，降低ＭＤＡＴＸＢ２含量，纠正６－ｋｅｔｏ－ＰＧＦ（１α）／ＴＸＢ２比值。提示ＰＮＳ可能通过清除氧自由基、抑制脂质过氧化和稳定神经细胞膜来保护脑组织缺血再灌注损伤。     

灯盏花素对沙土鼠脑缺血损伤的保护作用

本研究通过夹闭沙土鼠双侧颈总动脉２０ｍｉｎ后再灌流１天或者７天造成脑缺血再灌流损伤模型观察烧盏花素对沙土鼠脑缺血再灌损伤的保护作用。结果表明灯盏花素能降低缺血后脑组织钙含量,减少海马ＣＡＩ区神经元的死亡数量,增加神经元的密度。结果揭示灯盏花素对沙土鼠脑缺血再灌操作损伤具有保护作用。     

“手十二井穴”放血抗兔实验性脑缺血机理的研究

结扎家兔双侧颈总动脉２小时后,可使其脑组织Ｃａ~（２＋）含量升高（Ｐ＜０．０１）,脑组织脂质过氧化物含量上升（Ｐ＜０．０５）,脑组织 ｃＡＭＰ含量升高（Ｐ＜０．０５）,而缺血后脑组织 ＳＯＤ活性和ＧＳＨ－Ｐｘ活性均明显降低（Ｐ＜０．０１和 Ｐ＜０．０５）。提示脑缺血后脑细胞内 Ｃａ~（２＋）超负荷,自由基产生增加。在缺血同时对家兔施行“十二井穴”放血,可使脑组织Ｃａ~（２＋）含量下降（Ｐ＜０,０５）,ＭＤＡ含量下降（Ｐ＜０．０５）,ｃＡＭＰ含量降低（Ｐ＜０．０５）,而 ＳＯＤ活性则明显升高（Ｐ＜０．０１）。结果提示,“手十二井穴”放血可对抗脑缺血后细胞内Ｃａ~（２＋）超负荷,防止氧自由基的毒副作用。     

海风藤对犬脑干缺血兴奋性氨基酸含量的影响及对其缺血损伤的保护作用

目的：观察海风藤对犬脑干缺血兴奋性氨基酸含量的影响及对其缺血损伤的保护作用。方法：建立犬脑干缺血模型，观察并比较生理盐水（ＮＳ）对照组及海风藤用药组脑干缺血后各时点兴奋性氨基酸（ｅｘｃｉｔａｔｏｒｙａｍｉｎｏａｃｉｄｓ，ＥＡＡｓ）含量及神经元病理学损伤的差异。结果：ＮＳ组缺血０．５ｈ，ＥＡＡｓ含量轻度升高（Ｐ＞０．０５），神经元呈现轻度缺血改变。缺血３ｈ，ＥＡＡｓ含量显著升高（Ｐ＜０．０５），神经元呈现中度缺血改变。缺血６～１２ｈ，ＥＥＡｓ含量进一步增加（Ｐ＜０．０１），神经元严重受损，并出现坏死。在缺血前应用海风藤后，与ＮＳ组相比，缺血０．５ｈ时，缺血脑干ＥＡＡｓ含量轻度下降（Ｐ＞０．０５），神经元光电镜下无缺血性损伤表现。缺血３～６ｈ，ＥＡＡｓ含量明显下降（Ｐ＜０．０５），神经元呈现中度缺血改变。在缺血１２ｈ，ＥＡＡｓ含量降低仍显著（Ｐ＜０．０５），神经元病理学表现为重度缺血损伤。结论：海风藤对脑干缺血损伤具有明显保护作用，这种保护作用与海风藤可降低脑干缺血区ＥＡＡｓ含量有关。     

银杏叶提取物对沙土鼠短暂性脑缺血后脑电图和海马迟发性神 …

采用沙土鼠颈总动脉夹闭１０ｍｉｎ再灌５ｄ,造成短暂性脑缺血再灌注损伤模型,观察银杏叶提取物对沙土鼠脑缺血再灌注损伤后脑电图（ＥＥＧ）和海马ＣＡ１区神经元迟发性损伤的保护作用。结果显示：银杏叶提取物能明显减轻脑缺血引起ＥＥＧ改变,并促进再灌派后ＥＥＧ幅度的恢复,增加脑缺血后海马ＣＡ１区的神经元密度。提示：银杏叶提取物对脑缺血再灌损伤具有保护作用。     

不同时程电针对大鼠大脑中动脉阻塞再灌注区脑组织兴奋性氨基酸含量的影响

目的:通过检测大鼠大脑中动脉阻塞(MCAO)再灌注区脑组织兴奋性氨基酸含量,比较不同时程电针对脑缺血再灌注损伤保护作用的差异,为缺血性中风选择最佳电针时间提供理论依据。方法:选用SD大鼠40只,随机分为5组,即假手术对照组、MCAO模型组、电针10 min组、电针30 min组、电针60 min组。制作可逆性脑缺血再灌注损伤大鼠模型,再灌注前不同时程电针"百会"水沟",刺激强度3.5 mA,频率2 Hz,连续波。高效液相法检测大鼠MCAO再灌注区脑组织谷氨酸(Glu)、天门冬氨酸(Asp)含量。结果:与模型组比较,电针各组梗死区脑组织Glu含量都明显降低(P<0.05);电针60 min时程能有效降低Asp含量(P<0.05)。结论:达到一定的电针时间才能更有效地保护脑缺血再灌注后的损伤。     

电针对局脑缺血大鼠再灌流后四种氨基酸含量的影响

目的 :观察电针对脑缺血大鼠谷氨酸、门冬氨酸、甘氨酸及氨基丁酸含量的影响。方法 :利用大鼠大脑中动脉阻塞再灌流模型 ,采用高效液相 色谱法测定四种氨基酸含量。结果 :大鼠局脑缺血 3 0min ,再灌流 4hr后 ,Glu、ASP含量明显升高 (P <0 0 1 ,P <0 0 5) ,GABA和Gly含量无明显变化 ;而经电针治疗组Glu、ASP含量显著下降 (P <0 0 1 ) ,GABA含量升高 (P <0 0 5) ,Gly含量无明显变化。结论 :电针可抑制兴奋性氨基酸的过量堆积 ,EAA的减少与GABA的增加相关     

电针不同穴组防治脑心综合征作用机制的研究

目的:筛选出针刺防治脑心综合征的有效穴组,并初步探讨针刺防治脑心综合征的作用机制。方法:Wistar大鼠随机分为正常组(n=8)、伪手术组(n=8)、模型组(n=12)、水沟-风府组(n=12)、内关-心俞组(n=12)。采用胶原酶加肝素联合注射建立脑出血动物模型。水沟-风府组选取"水沟"风府"予以治疗,内关-心俞组选取"内关"心俞"予以治疗,每次电针20 min,每天1次,共3次。采用心率变异性分析系统检测大鼠心率变异性,采用高效液相色谱法测定大鼠脑组织兴奋性氨基酸(EAA)含量。结果:与伪手术组比较,模型组R-R间期(RRI)延长,R-R间期总变异(TV)增大,低频成分/高频成分(LF/HF)减小(P<0.01);两针刺组与模型组比较,RRI缩短,TV减小,LF/HF增大(P<0.01);针刺两组之间比较,差异无统计学意义(P>0.05)。与伪手术组比较,模型组谷氨酸(Glu)、天冬氨酸(Asp)含量显著升高(P<0.05,P<0.01);两针刺组大鼠脑组织内Glu、Asp含量均低于模型组(P<0.05);针刺两组之间比较,脑组织Glu、Asp含量的差异无统计学意义(P>0.05)。结论:电针"水沟"风府"或"内关"心俞"均可防治脑心综合征,且两穴组可相互替代。交感神经系统兴奋性降低及脑内EAA的水平升高可能参与脑心综合征的发生发展;电针降低脑出血模型大鼠脑内EAA的水平可能是其防治脑心综合征的作用机制之一。     

电针对全脑缺血再灌注大鼠脑组织氨基酸递质的影响

目的:研究电针对全脑缺血再灌注损伤脑组织兴奋性氨基酸递质(EAA)的影响。方法:四动脉阻断法造成SD大鼠全脑缺血再灌注损伤模型,高效液相色谱法测定脑组织谷氨酸(GLU)、天冬氨酸(ASP)和甘氨酸(GLY)含量,原子吸收分光光度计测定脑组织Ca2+含量,干湿重法测定脑组织含水量。结果:与假手术组比较,模型组脑组织GLU、ASP、Ca2+含量和含水量明显升高,GLY含量无明显变化;循经取穴电针能显著降低升高脑组织GLU、ASP、Ca2+含量和含水量,与模型组比较有显著性差异,对GLY含量无明显影响;穴位对照组和非穴位对照组脑组织GLU、ASP、GLY、Ca2+含量和含水量与模型组比较,均无显著性差异。结论:电针治疗脑缺血再灌注损伤的机制之一与降低EAA兴奋性毒性有关,并具有一定的穴位特异性。     

阿米替林对脑缺血再灌注大鼠大脑皮质中氨基酸类神经递质的影响

 目的通过观察阿米替林对大鼠局灶性脑缺血再灌注大脑皮质氨基酸类神经递质的影响,探讨其对大鼠局灶性脑缺血-再灌注损伤的保护作用。方法SD大鼠随机分为假手术组,缺血再灌注模型组,阿米替林高、中、低剂量组及尼莫地平阳性对照组。术前采用腹腔注射给药,假手术组及缺血再灌注模型组给予等量的生理盐水。采用线栓法建立大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤模型,用Longa法进行神经功能缺损评分;高效液相色谱法测定大鼠大脑皮质中谷氨酸(Glu)、天门冬氨酸(Asp)、甘氨酸(Gly)、γ-氨基丁酸(GABA)、牛磺酸(Tau)的含量,并计算兴奋毒性指数(EI)的变化。结果缺血1 h再灌注2 h后,与假手术组相比,缺血再灌注模型组大鼠神经功能缺损评分分值明显升高(P<0.01),大鼠大脑皮质中Glu、Asp、GABA、Gly、Tau的含量及EI值均显著增加(P<0.01或P<0.05);与缺血再灌注模型组相比,阿米替林组及尼莫地平组大鼠神经功能缺损评分分值显著降低(P<0.01),大鼠大脑皮质中Glu、Asp、Gly含量均明显降低,GABA、Tau有所增加,EI值明显降低(P<0.01或P<0.05)。结论阿米替林对局灶性脑缺血再灌注引起损伤的神经具有保护作用。其机制可能与其抑制兴奋性氨基酸的堆积,稳定兴奋性氨基酸/抑制性氨基酸递质的平衡有关。     

大黄虫丸对大鼠脑出血模型海马组织氨基酸含量的影响

目的 观察大黄[庶虫]虫丸对大鼠脑出血模型海马组织氨基酸含量的影响,探讨大黄[庶虫]虫丸对脑出血大鼠保护作用的可能机制.方法 选择胶原酶加肝素联合注射法诱导脑出血大鼠模型,采用反相高效液相色谱荧光法观察大黄[庶虫]虫丸对大鼠脑组织海马中谷氨酸（glutamic acid,Glu）、天门冬氨酸（aspartic acid,Asp）及γ-氨基丁酸（γ-aminobutyric acid,GABA）的影响.结果 脑出血模型组3天后海马的氨基酸含量（μmol/g）Glu（15.2926±4.2429）、Asp（3.6384±3.1021）和GABA（0.3859±0.1846）含量明显的高于正常组Glu（8.5040±1.7794）、Asp（1.2669±0.4695）和GABA（0.1770±0.0472）和假手术组Glu（8.0057±1.1227）、Asp（1.4986±0.4174）和GABA（0.1829±0.04665）（P＜0.05）,而中药大黄[庶虫]虫丸治疗组的Glu（9.0550±1.7195）、Asp（1.8085±0.6862）和GABA（0.1993±0.0424）含量明显降低于脑出血模型组（P＜0.05）.结论 提示大黄[庶虫]虫丸能抑制兴奋性氨基酸（Glu、Asp）的释放,纠正兴奋性氨基酸（EAA）/抑制性氨基酸（IAA）失衡,从而达到减轻脑组织损害的作用.     

中风芪红利水胶囊对脑缺血大鼠脑组织的影响

目的 评价中风芪红利水胶囊对急性脑缺血大鼠脑组织中兴奋性氨基酸及水含量的影响.方法 采用左侧大脑中动脉阻塞模型,72只清洁级雄性Wistar大鼠随机分为假手术组,模型组,对照组(步长脑心通胶囊组),中风芪红利水胶囊高、中、低剂量组.造模成功12 h后处死.采用高效液相色谱法测量脑组织中的谷氨酸(Glu)、天门冬氨酸(Asp)含量.通过脑组织干重与湿重之比,算出含水量.结果 芪红利水胶囊各剂量组脑组织中Glu含量较缺血组显著降低(P<0.05);芪红利水胶囊高、中、低剂量治疗组脑组织中天门冬氨酸含量较缺血模型组下降显著(P=0.000,P=0.031,P=0.05),芪红利水胶囊各剂量组脑组织含水量较缺血模型组下降显著(P<0.01).结论 中风芪红利水胶囊具有抗大鼠急性脑缺血损伤的作用.其作用机制与降低脑组织中谷氨基酸、天门冬氨酸及脑组织含水量有关.     

电针遏制癫痫小发作时脑内氨基酸含量的变化

目的 :本课题前阶段已证明电针能遏制癫痫小发作 ,现拟探查此时脑内一些氨基酸含量的变化。方法 :在戊四氮注射及闪光刺激造成癫痫小发作的大鼠 ,收集脑内一些部位在电针穴位前后的灌流液 ,测定四种氨基酸的含量。结果 :皮层运动区、视区的γ 氨基丁酸、甘氨酸及牛磺酸在电针后显著增加 ,谷氨酸减少。丘脑网状核、黑质网状部的γ 氨基丁酸亦明显增加。结论 :电针促使脑内与抑制有关的氨基酸含量增加 ,而兴奋性氨基酸有减少趋势     

Electroacupuncture attenuates both glutamate release and hyperemia after transient ischemia in gerbils

Although many studies have indicated that electroacupuncture (EA) provides a neuroprotective effect against ischemic brain damage, the protective mechanism is not fully understood. Glutamate release and hippocampal blood flow in ischemia with EA were investigated to elucidate the neuroprotective mechanism of EA. Transient 5-minute ischemia was induced in gerbils. EA (7 Hz, 6 mA, for 30 minutes) delivered to the points called Fengfu (GV16) and Shendao (GV11) was administered pre-, intra- or post-ischemia. The procedure rescued hippocampal neurons from ischemic insult and significantly attenuated both ischemia-induced glutamate release and transient increase of cerebral blood flow (CBF) during reperfusion (hyperemia). Hyperemia as well as excessive glutamate after ischemia are regarded as important factors in brain damage as they lead to reperfusion injury. These results suggest that EA protects neurons bysuppressing both glutamate release and reperfusion injury after ischemia.     

电针对大鼠脑出血模型海马组织氨基酸含量的影响

目的 :观察不同电针对大鼠脑出血模型海马组织氨基酸含量的影响 ,探讨电针对脑出血大鼠保护作用的可能机制。方法 :选择胶原酶加肝素联合注射法诱导脑出血大鼠模型 ,采用反相高效液相色谱荧光法观察电针不同穴位对大鼠海马氨基酸含量的影响。结果 :造模后模型组海马组织兴奋性氨基酸 (ASP、Glu)和抑制性氨基酸 (GABA)明显升高 ,存在着兴奋性氨基酸 (EAA) /抑制性氨基酸 (IAA)平衡失调。针水组能降低造模所致的Glu和GABA的升高 ,和模型组比有显著性差异 (P <0 .0 5) ,而对ASP的降低作用不明显 ,和模型组比无显著性差异 (P >0 .0 5) ;针风组能降低造模所致的ASP和Glu的升高 ,和模型组比有显著性差异 (P <0 .0 5) ,而对GABA的降低作用不明显 ,和模型组比无显著性差异 (P >0 .0 5)。结论 :针水组、针风组能抑制不同兴奋性氨基酸(Glu、ASP)的释放 ,纠正兴奋性氨基酸 (EAA) /抑制性氨基酸 (IAA)失衡 ,从而达到减轻脑出血后脑组织损害的作用。