宁肠汤对肠易激综合征大鼠免疫功能的调节作用

目的：探讨应激法诱导的IBS大鼠免疫功能的变化及宁肠汤的调节作用.方法：以夹尾、慢性束缚应激作为复合应激原复制IBS大鼠模型,采用放免法检测模型大鼠血清IL-1β、IL-2含量,观察宁肠汤对肠运动功能和免疫功能的调节作用.结果：IBS大鼠免疫功能抑制,血清IL-1β含量升高,IL-2含量降低（P＜0.01）.而宁肠汤能降低血清IL-1β含量,升高IL-2含量,有效提高其免疫功能,调节肠运动功能.结论：宁肠汤对应激引起的免疫功能紊乱有一定的调节作用.     

宁肠汤对肠易激综合征大鼠血清细胞因子作用的研究

目的探讨心理应激诱导的肠易激综合征（IBS）大鼠免疫功能的变化及宁肠汤的调节作用。方法以慢性束缚应激＋夹尾刺激作为复合应激原复制IBS大鼠模型，采用放免法检测模型大鼠血清细胞因子IL-1β、IL-2含量，观察宁肠汤对肠运动功能和免疫功能的调节作用。结景慢性束缚应激＋夹尾刺激作为心理应激原诱导的IBS大鼠免疫功能抑制，血清细胞因子IL-1β含量升高，IL-2含量降低（P〈0．01）。而宁肠汤能降低模型大鼠血清IL-1β含量，升高IL-2含量，有效提高其免疫功能，调节肠运动功能。结论心理应激诱导IBS大鼠免疫功能抑制，宁肠汤有一定的调节作用。     

肠易激综合征大鼠炎性细胞因子水平及宁肠汤对其影响的研究

目的探讨应激法诱导的肠易激综合征(IBS)大鼠免疫功能的变化及宁肠汤对炎性细胞因子的调节作用。方法将实验动物随机分为正常组、模型组、匹维溴胺组及宁肠汤高、中、低剂量组,以慢性束缚+夹尾刺激作为复合应激原诱导IBS大鼠模型。正常组、模型组给予生理盐水灌胃,中药组予不同剂量宁肠汤药液灌胃,匹维溴胺组予匹维溴胺水溶液灌胃,共用药4周。采用放免法检测大鼠血清肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素-8(IL-8)含量,观察宁肠汤对IBS大鼠肠运动功能及免疫功能的调节作用。结果IBS大鼠免疫功能紊乱,血清TNF-α、IL-8含量增高(P<0.01)。而宁肠汤能调节IBS大鼠肠运动功能,降低血清TNF-α、IL-8含量,改善其免疫功能。结论IBS存在免疫功能紊乱,宁肠汤可通过降低血清TNF-α、IL-8含量,调节免疫功能紊乱,从而发挥对IBS的治疗作用。     

宁肠汤对肠易激综合征大鼠炎性细胞因子影响的实验研究

目的：探讨宁肠汤对IBS大鼠炎性细胞因子的调节作用。方法：以慢性束缚＋夹尾刺激作为复合应激原诱导IBS大鼠模型，采用放免法检测各组大鼠血清TNF、IL-8含量。结果：IBS大鼠血清TNF、IL-8含量明显升高（P〈0．01），而宁肠汤能降低IBS大鼠血清TNF、IL-8含量，改善其免疫功能。结论：宁肠汤对应激引起的IBS大鼠免疫功能紊乱有一定的调节作用。     

肠易激综合征大鼠炎性细胞因子水平及宁肠汤对其影响的研究

目的探讨应激法诱导的肠易激综合征（IBS）大鼠免疫功能的变化及宁肠汤对炎性细胞因子的调节作用。方法将实验动物随机分为正常组、模型组、匹维溴胺组及宁肠汤高、中、低剂量组，以慢性束缚＋夹尾刺激作为复合应激原诱导IBS大鼠模型。正常组、模型组给予生理盐水灌胃，中药组予不同剂量宁肠汤药液灌胃，匹维溴胺组予匹维溴胺水溶液灌胃，共用药4周。采用放免法检测大鼠血清肿瘤坏死因子-α（TNF-α）、白细胞介素-8（IL-8）含量，观察宁肠汤对IBS大鼠肠运动功能及免疫功能的调节作用。结果IBS大鼠免疫功能紊乱，血清TNF-α、IL-8含量增高（P〈0.01）。而宁肠汤能调节IBS大鼠肠运动功能，降低血清TNF-α、IL-8含量，改善其免疫功能。结论IBS存在免疫功能紊乱，宁肠汤可通过降低血清TNF-α、IL-8含量，调节免疫功能紊乱，从而发挥对IBS的治疗作用。     

宁肠汤对肠易激综合征大鼠自由基影响的实验研究

目的:研究自由基与心理应激法诱导的IBS大鼠模型的关系及宁肠汤对自由基的调节作用。方法:以慢性束缚应激 夹尾刺激作为心理应激原诱导IBS大鼠模型。测定模型大鼠MDA、SOD、T-AOC的含量,观察宁肠汤对IBS大鼠抗自由基氧化能力的调节作用。结果:慢性束缚应激 夹尾刺激诱导的IBS大鼠抗氧化能力降低,血清MDA含量升高,SOD、T-AOC活性降低(P<0.05~0.01)。而宁肠汤能降低IBS大鼠MDA含量,升高SOD、T-AOC活性(P<0.01)。结论:心理应激致IBS大鼠抗氧化能力低下,自由基代谢产物储积,宁肠汤可以提高IBS大鼠的抗氧化能力,减少自由基代谢产物储积和其对组织细胞的损伤。     

宁肠汤对肠易激综合征大鼠自由基影响的实验研究

目的：研究自由基与心理应激法诱导的IBS大鼠模型的关系及宁肠汤对自由基的调节作用。方法：以慢性束缚应激＋夹尾刺激作为心理应激原诱导IBS大鼠模型。测定模型大鼠MDA、SOD、T-AOC的含量,观察宁肠汤对IBS大鼠抗自由基氧化能力的调节作用。结果：慢性束缚应激＋夹尾刺激诱导的IBS大鼠抗氧化能力降低,血清MDA含量升高,SOD、T-AOC活性降低（P〈0.05-0.01）。而宁肠汤能降低IBS大鼠MDA含量,升高SOD、T-AOC活性（P〈0.01）。结论：心理应激致IBS大鼠抗氧化能力低下,自由基代谢产物储积,宁肠汤可以提高IBS大鼠的抗氧化能力,减少自由基代谢产物储积和其对组织细胞的损伤。     

宁肠汤对肠易激综合征大鼠下丘脑-垂体-肾上腺轴干预作用的研究

目的：探讨宁肠汤对IBS大鼠神经内分泌功能的调节作用。方法：以夹尾、束缚刺激作为应激原复制IBS大鼠模型,采用放免法检测模型大鼠下丘脑-垂体-肾上腺轴功能,观察宁肠汤的调节作用。结果：IBS大鼠下丘脑-垂体-肾上腺轴(HPA轴)兴奋亢进,Cor、ACTH含量明显升高(P＜0．01)。而宁肠汤能降低Cor、ACTH的含量,抑制HPA轴的兴奋性。结论：宁肠汤对应激引起的神经内分泌功能紊乱有一定的调节作用。     

宁肠汤对肠易激综合征大鼠神经降压素影响的研究

目的:探讨宁肠汤对心理应激诱导的肠易激综合征(IBS)大鼠神经降压素(NT)的调节作用。方法:将72只雄性大鼠随机分为正常对照组,模型对照组,西药组,宁肠汤低、中、高剂量组,以慢性束缚+适度夹尾刺激作为心理应激源诱导IBS模型,采用酶联免疫分析法检测各组血清NT的变化。结果:模型组大鼠血清NT水平较正常对照组明显升高(P<0.01),与模型对照组比较,各治疗组血清NT含量明显降低明显(P<0.01),与西药组比较,宁肠汤高剂量组含量降低明显(P<0.05),与宁肠汤低、中剂量组比较,宁肠汤高剂量组NT含量下降明显(P<0.05)。结论:宁肠汤可降低IBS大鼠的血清NT含量,且具一定的量效关系。     

宁肠汤对肠易激综合征大鼠抗氧化能力的影响

目的研究应激法诱导的肠易激综合征（IBS）模型大鼠抗氧化能力变化及宁肠汤对氧自由基的调节作用。方法实验动物随机分为6组：正常组、模型组、阳性对照组及宁肠汤高、中、低剂量组，以慢性束缚＋夹尾刺激作为应激原诱导IBS大鼠模型。正常组、模型组给予生理盐水灌胃，中药组予不同剂量宁肠汤药液灌胃，阳性对照组予匹维溴胺水溶液灌胃，共用药4周。测定大鼠丙二醛（MDA）含量及超氧化物歧化酶（SOD）、总抗氧化能力（T-AOC）活性，观察宁肠汤对IBS大鼠抗自由基氧化能力的调节作用。结果慢性束缚＋夹尾刺激诱导的IBS大鼠抗氧化能力降低，血清MDA含量增高，SOD、T-AOC活性降低（P〈0．05～0．01）。宁肠汤能降低IBS大鼠血清MDA含量，增高血清SOD、T—AOC活性（P〈0．05～0．01）。结论宁肠汤可以提高IBS大鼠的抗氧化能力。     

消风散颗粒免疫调节作用机理研究

目的 :研究消风散颗粒免疫调节作用和机制。方法 :分别观察了消风散颗粒对小鼠迟发型变态反应 (DTH)耳肿胀度、胸腺指数、脾指数 ;丝裂原诱导的脾T、B淋巴细胞增殖和炎症组织细胞因子的影响。结果 :消风散颗粒可降低DTH小鼠异常增高的耳肿胀度、脾指数和胸腺指数 ;抑制丝裂原诱导的脾T、B淋巴细胞增殖 ;抑制炎症组织细胞因子白介素 1 (IL 1 )、白介素 2 (IL 2 )和白介素 4 (IL 4 )的活性。结论 :消风散颗粒的免疫抑制作用与其调节T、B淋巴细胞功能和抑制炎性细胞因子的活性有关。     

黄芪对过敏性紫癜患儿急性期外周血树突状细胞分泌细胞因子水平的影响

目的 探讨黄芪（astragalus membranaceus,AM）对过敏性紫癜（henoch schonlein purpura,HSP）患儿急性期外周血树突状细胞（dendritic cells,DC）分泌白细胞介素-10、 12、 18（IL-10、IL-12、IL-18）的影响及其免疫调节机制。     

消银汤联合窄谱中波紫外线治疗寻常型银屑病血热证疗效及其对外周血IL-17,IL-23,IL-6水平的影响

目的:探讨消银汤联合窄谱中波紫外线(NB-UVB)治疗寻常型银屑病血热证疗效,及其对外周血白细胞介素(IL)-17,IL-23,IL-6表达水平的影响。方法:将60例寻常型银屑病血热证患者随机分为治疗组、对照组,各30例,治疗组予消银汤联合NB-UVB照射治疗,对照组仅予NB-UVB照射治疗,疗程8周。同时选取30例志愿者作为健康组。检测健康组以及银屑病患者治疗前后IL~(-1)7,IL-23,IL-6表达水平,并记录患者治疗前,治疗后4,8周的银屑病皮损面积和严重程度指数(PASI)评分。结果:治疗组临床疗效优于对照组(P0.05);治疗组治疗后皮损面积和严重程度指数(PASI)评分明显低于对照组(P0.01);治疗组和对照组治疗前血清IL~(-1)7,IL-23,IL-6水平均较健康组明显升高(P0.01);治疗后两组IL~(-1)7,IL-23,IL-6与治疗前比较均明显降低(P0.01);治疗组治疗后上述各指标均优于对照组(P0.05,P0.01)。治疗组和对照组IL~(-1)7,IL-23,IL-6与PASI评分呈正相关性。结论:消银汤联合NB-UVB治疗寻常型银屑病血热证较单一NB-UVB治疗效果好,二者发挥协同作用,其机制可能与降低患者血清Th17细胞相关因子IL~(-1)7,IL-23,IL-6水平有关。     

丹参注射液对严重烫伤大鼠血清细胞因子含量的影响

[目的]观察大鼠严重烫伤早期血清前炎性细胞因子白细胞介素-6(IL-6)和抗炎细胞因子白细胞介素-10(IL-10)的动态变化及丹参注射液对它们的影响。[方法]建立30%Ⅲ度烫伤模型,88只Wistar大鼠随机分为正常对照组(A组,8只)、平衡液复苏组(B组,40只)和丹参治疗组(C组,40只)。B、C两组烫伤后立即按Parkland公式腹腔注射平衡液120mL/kg,C组在同样治疗的基础上腹腔注射丹参注射液3mL/kg,B、C两组分别于伤后3、6、12、24、48h检测血清IL-6和IL-10的含量。[结果]与A组比较,B组血清IL-6的含量在伤后3h即明显高于A组,伤后12h达高峰;B组血清IL-10的含量在伤后6h即明显高于A组,伤后24h达高峰;C组在各相应时相点与对应的B组比较,两者的变化趋势基本一致。[结论]严重烫伤早期血清IL-6、IL-10即明显升高;丹参注射液可通过降低血清IL-6提高血清IL-10而发挥抗炎作用。     

雷公藤甲素对IL-18诱导骨关节滑膜成纤维细胞释放IL-8的影响

目的：观察雷公藤甲素对体外培养的滑膜成纤维细胞在IL-18的刺激下合成、释放IL-8的影响。方法：利用ELISA和免疫组织化学法检测雷公藤甲素和IL-18刺激的滑膜成纤维细胞合成、释放IL-8的水平。结果：IL-18刺激后，IL-8的合成、分泌明显增加；雷公藤甲素预处理后，IL-18的刺激作用大大下降，与单纯IL-8刺激组相比，具有显著性差异。结论：IL-18可以诱导骨关节滑膜成纤维细胞舍成、分泌IL-8，雷公藤甲素则能够抑制IL-18诱导的骨关节滑膜成纤维细胞合成、分泌IL-8。     

急性白血病营分证与IL-1β、IL-6、IL-10细胞因子关系的初步研究

目的探讨急性白血病营分证与白细胞介素-1β(IL-1β)、白细胞介素-6(IL-6)、白细胞介素-10(IL-10)的关系。方法将104例患者按不同病种分为急性白血病、非急性白血病2类。根据中医辨证急性白血病分为卫分证组(白卫组)10例,气分证组(白气组)12例,营分证组(白营组)20例。非急性白血病分为卫分证组(非白卫组)20例,气分证组(非白气组)24例,营分证组(非白营组)18例。另选择体检健康者15例为健康对照组(对照组)。主要观察不同病种及不同阶段卫分证、气分证、营分证患者IL-1β、IL-6I、L-10水平的变化。结果急性白血病各组中IL-1β、IL-6呈连续上升,各组间差异显著,且与健康对照组比较有显著差异性(P<0.01)。IL-10水平白卫组与对照组比较无显著差别(P>0.05),白气组明显升高(P<0.01),白营组显著下降,且低于对照组(P<0.01)。白气组与非白气组比较、白营组与非白营组比较,IL-6表达水平显著升高(P均<0.01),而IL-10水平显著下降(P均<0.01)。结论急性白血病发展到营分证阶段时,IL-1βI、L-6显著升高,高于卫分证、气分证,IL-10则显著下降。可见急性白血病发展到营分证阶段与细胞因子网络的紊乱密切相关,尤其与IL-6和IL-10的失衡相关。     

胃癌术后早期小肠内滴注健脾通里中药对血清IL-2、sIL-2R和IL-12的影响

目的探讨小肠内滴注健脾通里中药对胃癌术后早期细胞因子白细胞介素-2（IL-2）、可溶性白介素-2受体（sIL-2R）和白细胞介素-12（IL-12）调控及其临床意义。方法60例将要手术的胃癌患者随机分为研究和对照两组。研究组（30例）术后第1天小肠内滴注健脾通里中药;对照组（30例）术后第1天小肠内滴注生理盐水;疗程均为7天。观察手术前后IL-2、sIL-2R和IL-12变化。结果与术前比较,两组IL-2、IL-12升高,sIL-2R降低,研究组差异有显著性（P〈0．05）;对照组上述指标虽有所改善,但差异无显著性（P〉0．05）;研究组与对照组比较,IL-2升高和sIL-2R降低,差异有显著性（P〈0．05）。结论胃癌术后早期肠内滴注健脾通里中药能够提高机体免疫功能;这对防治术后早期严重并发症的发生,改善预后、提高临床生存率都具有重要意义。     

反义 IRAK-2 寡核苷酸抑制白介素-1 生物学效应

 目的：研究白介素-1(IL-1)受体相关激酶2(IRAK-2)的反义寡核苷酸对IL-1生物学效应的影响。方法：Lipofectin介导反义IRAK-2寡核苷酸转染人脐静脉内皮细胞。用Sandwich ELISA法检测核因子-kappaB(NF-kappaB)的活化,竞争ELISA法测定PGI₂合成,细胞ELISA法检测细胞间粘附分子1(ICAM-1)蛋白表达水平,以逆转录PCR法检测ICAM-1 mRNA和I-RAK-2 mRNA表达水平。结果：①反义IRAK-2寡核苷酸呈浓度(1～4 μg·ml^-1)和时间(5～24 h)依赖性地抑制NF-kappaB活化、PGI₂合成和ICAM-1蛋白表达,反义IRAK-2寡核苷酸3 μg·ml^-1与细胞共孵育8 h时抑制效果最好。②反义IRAK-2寡核苷酸抑制ICAM-1 mRNA表达。③反义IRAK-2寡核苷酸抑制IRAK-2 mRNA表达。结论：反义IRAK-2寡核苷酸通过抑制IRAK-2表达抑制IL-1生物活性,预示反义IRAK-2寡核苷酸是一种可供选择的抗炎新策略。     

防风醇提物对肥大细胞PAR-2及相关细胞因子的影响

目的:观察防风醇提物对肥大细胞过氧化物酶体增殖因子活化受体-2(PAR-2)及相关细胞因子的影响,探索防风抗过敏的新机制。方法:用胰蛋白酶刺激P815细胞的方法建立肥大细胞脱颗粒模型,设空白组,模型组,防风高、低剂量组(0.02,0.01 g·m L~(-1)),药物作用6 h后,采用ELISA检测细胞上清液中组胺,白细胞介素-4(IL-4),IL~(-1)3水平,Western blot,RTPCR检测PAR-2蛋白及其mRNA的表达。结果:与空白组比较,模型组组胺,IL-4,IL~(-1)3含量及PAR-2蛋白及mRNA的表达明显升高(P0.05,P0.01);与模型组比较,防风醇提物在体外抑制肥大细胞组胺,IL-4,IL~(-1)3含量及PAR-2蛋白及mRNA的表达(P0.05,P0.01)。结论:防风醇提物可能通过抑制PAR-2表达,阻断肥大细胞脱颗粒,且选择性减少相关细胞因子分泌,继而抑制肥大细胞"瀑布效应",达到抗过敏作用。     

苦参碱对皮肤角质形成细胞IL-17R、p-p38 MAPK和炎症因子的影响

 目的 考察苦参碱（matrine，Mat）对皮肤角质形成细胞（keratinocytes， KC）系HaCaT细胞白细胞介素-17受体（IL-17R）、p-p38 MAPK表达的影响，及其对HaCaT细胞分泌白细胞介素（IL）-6、IL-8、MIP-3α等炎症因子的影响。方法 采用RT-PCR方法检测Mat对皮肤KCIL-17R mRNA表达的影响；采用流式细胞术检测Mat对HaCaT细胞IL-17R蛋白含量的影响；采用Western blot方法检测Mat对HaCaT细胞表达p-p38 MAPK的影响；ELISA法检测Mat对HaCaT细胞分泌炎症因子IL-6、IL-8及MIP-3α的影响。结果 Mat可降低HaCaT细胞表达IL-17R和p-p38 MAPK，以及降低HaCaT细胞IL-6、IL-8、MIP-3α等炎症因子的分泌。结论 Mat可通过抑制IL-17R的表达，阻止p38 MAPK的磷酸化过程而具有抗炎作用。