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相似文献
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1.
目的:研究温莪术油对单侧输尿管(Unilateral Ureteral Obstruction,UUO)大鼠肾间质纤维化的保护作用及其机制。方法:将40只雄性SD大鼠随机分为假手术组、模型组,莪术组和氯沙坦组。对模型组和治疗组行单侧输尿管结扎术。术后14 d处死大鼠,留取梗阻侧肾组织观察病理损害和间质纤维化程度,免疫组化检测TGF-β1、CTGF在肾组织中的表达。结果:模型组大鼠肾间质纤维化程度最明显,药物干预后肾间质纤维化程度减轻(P<0.05)。免疫组化结果表明模型组大鼠TGF-β1、CTGF表达明显增加;药物干预后TGF-β1、CTGF表达明显低于模型组(P<0.05)。温莪术组与氯沙坦组各指标比较差异均无统计学意义。结论:温莪术可能是通过减少TGF-β1的表达来抑制CTGF的分泌,进而减轻由此导致的肾间质纤维化的损伤。  相似文献   

2.
目的:探讨人参皂苷Rg1对环孢素A(Cs A)引起的肾间质纤维化的保护作用。方法:雄性SD大鼠24只,随机分为正常组、模型组、G-Rg1干预组,采用低盐饮食及Cs A灌胃的方法建立Cs A慢性肾纤维化的模型。观察Rg1对大鼠尿量、肾功能、肾脏病理及纤维化指标TGF-β1、α-SMA表达的影响。结果:Rg1能减轻肾组织的病理改变,并下调TGF-β1、α-SMA在肾组织的表达。结论:Rg1通过抑制TGF-β1及α-SMA的表达而发挥保护肾脏的作用。  相似文献   

3.
目的:动态观察黄芪(AM)对单侧输尿管梗阻(UUO)所致大鼠肾小管间质纤维化的拮抗作用及对转化生长因子β1(TGF-β1)表达的影响,初步探讨其可能的分子作用机制.方法:SD大鼠随机分为假手术组、UUO模型组和黄芪治疗组.在造模后3,7,14 d处死动物,观察肾脏病理改变.采用免疫组化方法检测肾组织中TGF-β1和α-平滑肌肌动蛋白(α-SMA)表达.用实时荧光定量RT-PCR检测大鼠TGF-β1 mRNA和α-SMA mRNA表达量.用westem blot检测大鼠TGF-β1蛋白表达量.结果:与假手术组相比,各时间点的UUO大鼠肾脏病理损害进行性加重,TGF-β1和α-SMA mRNA和蛋白表达随梗阻时间延长逐渐增高:黄芪治疗后可明显减轻UUO大鼠肾组织的肾小管损伤及.肾间质纤维化,使UUO大鼠肾组织中高表达的TGF-β1和α-SMA降低(p<0.05).结论:黄芪可能通过从核酸和蛋白水平抑制TGF-β1的表达,抑制肾小管上皮细胞转分化,减轻和改善UUO大鼠肾间质纤维化.  相似文献   

4.
目的:研究金匮肾气丸对腺嘌呤致大鼠肾间质纤维化的保护作用,并探讨其作用机制。方法:96只SD大鼠随机分成正常组、模型组、氯沙坦组(5 mg·kg-1)和金匮肾气丸高、中、低剂量组(2.4,1.2,0.6 g·kg-1),采用腺嘌呤灌胃(200 mg·kg~(-1)·d~(-1))诱导肾间质纤维化大鼠模型,2 h后灌胃给予相应药物,造模连续9周;给药连续16周。采用生化法测定血清肌酐(SCr)和尿素氮(BUN)水平;苏木素-伊红(HE)染色观察大鼠肾脏组织病理改变情况;马松(Masson)染色观察大鼠肾脏胶原沉积情况;以实时荧光定量聚合酶链式反应(Real-time PCR)测定大鼠肾脏组组转化生长因子-β1(TGF-β1),α-平滑肌肌动蛋白(α-SMA),钙黏蛋白(E-cadherin),Ⅰ型胶原(Col-Ⅰ),Ⅲ型胶原(Col-Ⅲ),Ⅳ型胶原(Col-Ⅳ),基质金属蛋白酶-1(MMP-1),基质金属蛋白酶-2(MMP-2),基质金属蛋白酶-9(MMP-9),基质金属蛋白酶抑制剂-1(TIMP-1),基质金属蛋白酶抑制剂-2(TIMP-2)mRNA的表达;以免疫组化法测定大鼠肾脏TGF-β1,α-SMA和E-cadherin的表达。结果:与正常组比较,模型组中SCr和BUN显著升高(P0.01),给予金匮肾气丸干预后SCr和BUN水平降低(P0.05);HE染色和Masson染色结果显示,与正常组比较,模型组肾间质损伤严重且肾间质胶原物质大量沉积,给予金匮肾气丸干预后肾间质小管损伤减轻,肾间质胶原物质沉积减少;Real-time PCR结果显示,与正常组比较,模型组TGF-β1,α-SMA,Col-Ⅰ,Col-Ⅲ,Col-Ⅳ,TIMP-1,TIMP-2mRNA表达上调(P0.05),模型组E-cadherin,MMP-1,MMP-2,MMP-9 mRNA表达下调(P0.05),给予金匮肾气丸干预后E-cadherin,MMP-1,MMP-2,MMP-9 mRNA的表达上调(P0.05),TGF-β1,α-SMA,Col-Ⅰ,Col-Ⅲ,Col-Ⅳ,TIMP-1,TIMP-2mRNA的表达明显下调(P0.05);免疫组化结果显示,与正常组比较,模型组E-cadherin蛋白表达下调(P0.01),TGF-β1和α-SMA蛋白表达上调,金匮肾气丸干预后E-cadherin蛋白表达上调(P0.05),TGF-β1和α-SMA蛋白表达下调(P0.05)。结论:金匮肾气丸可有效改善肾间质纤维化并对肾脏有一定的保护作用,其改善肾间质纤维化的机制可能与降低基质金属蛋白酶抑制剂(TIMP-1,TIMP-2)活性,TGF-β1蛋白表达,α-SMA蛋白表达,升高基质金属蛋白酶(MMP-1,MMP-2,MMP-9)活性,E-cadherin蛋白表达,从而减少胶原物质的沉积有关。  相似文献   

5.
目的:观察肾病Ⅰ号方对肾纤维化大鼠α平滑肌肌动蛋白(α-SMA)、Ⅳ型胶原(COL-Ⅳ)和转化生长因子-β1(TGF-β1)表达的影响。方法:24只雄性SD大鼠随机分为假手术组、UUO模型组、洛丁新组和肾病Ⅰ号方组,每组6只。采用单侧输尿管结扎的方法制备大鼠肾纤维化模型。假手术组和UUO模型组每日予2 m L生理盐水灌胃,洛丁新组按洛丁新片1.67 mg·kg~(-1)·d~(-1)给药,肾病Ⅰ号方组按18.75 g·kg~(-1)·d~(-1)给药。灌胃14 d后处死大鼠,采集血清检测尿素氮(blood urea nitrogen,BUN)和血肌酐(serum creatinine,SCr);取肾组织行HE染色评价肾小管间质纤维化损伤程度;采用免疫组织化学染色方法检测α-SMA、COL-Ⅳ、TGF-β1在肾组织中的表达情况;免疫印迹试验(Western blot)检测α-SMA相对蛋白表达量。结果:与模型组比较,洛丁新组、肾病Ⅰ号方组大鼠的SCr,BUN明显下降(P<0.05),肾组织α-SMA、COL-Ⅳ、TGF-β1表达量下降显著,差异具有统计学意义(P<0.05)。结论:肾病Ⅰ号方对肾纤维化具有一定改善作用,其作用机制可能是通过下调α-SMA、COL-Ⅳ、TGF-β1的表达,从而达到肾脏保护的作用。  相似文献   

6.
莪术对单侧输尿管梗阻大鼠肾间质纤维化的影响   总被引:15,自引:0,他引:15  
目的探讨中药莪术对大鼠单侧输尿管梗阻动物模型(UUO)的影响及其可能机制。方法利用单侧输尿管梗阻的方法(UUO)建立大鼠肾间质纤维化的动物模型,并用中药莪术对其治疗,设为中药治疗组,以氯沙坦为西药对照组,采用免疫组化和原位杂交方法观察细胞外基质IV型胶元、α-SMA和TGF-β、NF-Kb、PAI-1的表达。应用医学病理图像分析系统对阳性面积进行统计学分析。结果动物实验莪术治疗组与模型组比较,免疫组化、原位杂交各检测指标统计学上有显著差异(P<0.05);莪术组TGF-β、NF-Kb、α-SMA、COL-Ⅳ、PAI-1mRNA表达明显低于模型组,各项检测结果也有显著差异(P<0.05)。莪术组肾间质原位杂交检测阳性面积表达明显低于模型组,有显著差异。结论莪术可能通过抑制与纤维化关系最密切的细胞因子如TGFβ1,核因子NF-Kb来抑制成纤维细胞活性,阻止MyoFb的出现,以及通过下调PAI-1来调节纤溶系统平衡,抑制细胞外基质合成,促进其降解等机制延缓肾间质纤维化。  相似文献   

7.
目的:研究益气活血降浊复方对单侧输尿管梗阻(UUO)大鼠肾组织TGF-β1、α-SMA、HGF蛋白及其mRNA表达的影响,探讨本方抑制肾间质纤维化的作用机制。方法:132只雄性SD大鼠以单侧输尿管结扎术建立肾间质纤维化动物模型,造模成功后大鼠随机分为正常组,假手术组,模型组,西药组,益气活血降浊复方大、中、小剂量组。益气活血降浊复方大剂量组给药34.6g/kg,中剂量组17.3g/kg,小剂量组8.6g/kg灌胃给药,模型组和假手术组、正常组灌入相应0.9%氯化钠溶液,西药组灌胃福辛普利钠10g/kg,1次/d。采用免疫组化方法检测肾组织中TGF-β1、α-SMA、HGF蛋白表达,采用Real-time PCR方法检测TGF-β1、α-SMA、HGF mRNA表达。结果:与正常组、假手术组相比,模型组大鼠第1、2、3周肾间质中TGF-β1、α-SMA蛋白表达明显增多(P0.01),益气活血降浊复方大、中、小剂量组及西药组正常组、假手术组在各个时间点TGF-β1、α-SMA蛋白表达有所增加,但与模型组比较显著降低(P0.01)。正常组肾小管上皮细胞胞浆中HGF呈弱阳性表达,随着梗阻时间的延长模型组HGF蛋白表达逐渐减少,益气活血降浊复方大、中、小剂量组与模型组相比,HGF蛋白阳性表达显著增加(P0.01)。与正常组、假手术组相比,造模后第3周模型组肾组织TGF-β1、α-SMA基因高表达(P0.05,P0.01),益气活血降浊复方大、小剂量组和福辛普利钠组与模型组比较TGF-β1、α-SMA基因低表达(P0.05)。造模后第1周,正常组、假手术组HGF基因低表达,益气活血降浊复方大、中、小剂量组与模型组比较HGF基因高表达(P0.05)。结论:益气活血降浊复方可以促进内源性HGF蛋白和基因的生成,使肾组织α-SMA基因、TGF-β1基因表达降低,抑制肾间质纤维化的发展。  相似文献   

8.
目的探讨苦参素对肾间质纤维化大鼠肾小管上皮细胞-间质转分化的影响及可能机制。方法大鼠行单侧输尿管结扎(UUO)建立肾小管间质纤维化模型。实验分为假手术、UUO及苦参素治疗组。治疗组在UUO的基础上每天以苦参素100mg/kg腹腔注射。各组于术后第7、14、21天分别处死5只大鼠,分别检测大鼠血清总蛋白(TP)、白蛋白(ALB)、尿素氮(BUN)、肌酐(SCr)及24h尿蛋白定量。用PAS及Masson染色法观察肾脏病理改变。用免疫组织化学法观察转化生长因子β1(TGF-β1)、Smad3、α-平滑肌肌动蛋白(α-SMA)及Ⅰ型胶原(ColⅠ)的表达。用RT-PCR法测定肾组织TGF-β1及α-SMA mRNA水平。结果与UUO组比较,苦参素治疗组肾脏TGF-β1、Smad3、α-SMA及ColⅠ的表达明显减少,肾小管损害和肾间质纤维化的程度也明显减轻。治疗组TGF-β1 mRNA及α-SMA mRNA表达显著低于对应时间点的UUO组。结论苦参素可下调TGF-β1、ColⅠ的表达,抑制肾小管上皮细胞转分化及肌成纤维细胞的活化与增殖,其作用途径可能是通过下调Smad3的表达,从而干预Smad3介导的细胞内信号转导,最终减轻肾间质纤维化。  相似文献   

9.
目的:研究单侧输尿管梗阻导致肾间质纤维化的发生机理及肾炎防衰液对其治疗作用的机理.方法:采用单侧输尿管梗阻(UUO)模型,术后用肾炎防衰液治疗4周,然后观察大鼠肾组织的病理改变,应用HE,Mallory染色观察肾组织的生理病理以及肾间质胶原的生成,用免疫组织化学方法,检测转化生长因子β1(TGF-β1)和α-平滑肌肌动蛋白(α-SMA)的在间质表达,以探讨纤维化的发生机理和药物的作用机理.结果模型组肾间质胶原、TGF-β1和α-SMA的表达增加,阳性药物苯那普利组和肾炎防衰液治疗组与模型组相比有显著差异(P<0 05),表现为胶原、TGF-β1、α-SMA的表达下调.结论:肾炎防衰液可能通过抑制转化生长因子β1的生成减缓了胶原的过度表达,延缓了纤维化的进程,从而保护肾脏的功能.  相似文献   

10.
目的:观察抗纤灵含药血清对大鼠成纤维细胞TGF-β1和p38MAPK、α-SMA、Ⅰ型胶原的抑制作用。方法:将抗纤灵方煎至含原药材2g/ml,氯沙坦钾配成含药0.33mg/ml,给大鼠灌胃(正常组给予蒸馏水灌胃),制备抗纤灵血清、氯沙坦钾血清和正常血清。用DMEM培养基稀释血清,将其分为正常血清组、TGF-β1组、抗纤灵组、抗纤灵组+TGF-β1、氯沙坦钾组和氯沙坦钾+TGF-β1组。以大鼠的成纤维细胞为材料,采用Westernblot法检测大鼠成纤维细胞p38MAPK、α-SMA、Ⅰ型胶原和TGF-β1的表达。结果:加入TGF-β1刺激因子的细胞表达TGF-β1和p38MAPK、α-SMA、Ⅰ型胶原较正常大鼠血清组明显增强,抗纤灵及氯沙坦钾含药血清可明显抑制其表达。结论:抗纤灵含药血清可以通过抑制大鼠的成纤维细胞TGF-β1的表达,减少细胞外基质p38MAPK、α-SMA、Ⅰ型胶原的沉积,从而延缓肾纤维化的进程。  相似文献   

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