乌药不同提取部位对急性酒精性肝损伤模型大鼠的抗氧化作用研究

目的:初步观察比较乌药不同提取部位对急性酒精性肝损伤模型大鼠抗氧化作用的影响。方法:采用SD大鼠梯度灌胃给予不同浓度的白酒连续10 d建立急性酒精性肝损伤模型大鼠,造模的同时灌胃给予乌药不同提取部位连续10 d。末次给药后大鼠取血,测定血清丙氨酸转氨酶(ALT)、天门冬氨酸转氨酶(AST)、超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)水平;处死后解剖取肝脏,制备肝匀浆检测其SOD和MDA水平;并进一步采用采用荧光实时定量PCR检测肝组织CYP2E1mRNA的表达情况。结果:乌药不同提取部位能不同程度地降低模型大鼠血清ALT、AST含量;降低血清及肝组织MDA含量;升高血清及肝组织SOD活性;并能不同程度地抑肝组织CYP2E1mRNA的表达。结论:乌药不同提取部位对模型大鼠急性酒精性肝损伤具有一定的保护作用,该作用与其抑制CYP2E1mRNA表达,提高肝组织抗氧化能力,减轻脂质过氧化反应有关。     

乌药不同提取物对急性酒精性肝损伤模型大鼠血脂的影响

目的：比较乌药不同提取物对急性酒精性肝损伤模型大鼠血脂指标的影响。方法：采用SD大鼠梯度灌胃给予不同浓度的白酒连续10d,建立急性酒精性肝损伤大鼠模型,造模的同时灌胃给予乌药不同提取物连续10d。末次给药后大鼠取血,测定血清总胆固醇（TC）、甘油三酯（TG）。结果：乌药水提取物、醇提取物及其石油醚萃取物、萃取后水层能显著降低模型大鼠血清TC含量、醇提取物及其正丁醇萃取物能有效降低血清TG含量。结论：乌药水提取物、醇提取物及其各萃取物能不同程度地降低急性酒精性肝损伤模型大鼠血清TC、TG含量。上述作用,以醇提取物、醇提取物石油醚萃取物及萃取后水层的作用相对较优。     

乌药不同提取部位对大鼠急性酒精性肝损伤的保护作用研究

酒精性肝损伤成为仅次于病毒性肝炎的第二大肝病。乌药为传统中药,临床应用广泛,有“长生不老药”的美誉。我们前期的研究表明乌药对急性酒精性肝损伤有较好的保护作用。本研究进一步探讨乌药不同提取部位对急性酒精性肝损伤大鼠肝功能保护作用的疗效比较,以探索乌药保护急性酒精性肝损伤的可能有效成分。     

大鼠急性酒精性肝损伤模型的脂质过氧化损伤观察

目前国内多运用白酒灌胃及酒精腹腔注射的方法制作急性酒精性肝损伤模型，但造模时间报道不一。笔者运用红星牌二锅头酒（56度）给大鼠灌胃5天造成大鼠急性酒精性肝损伤模型，取材方便，易于操作，引起的病理改变类似于人类酒精性肝损伤。现报道如下。     

芒果叶醇提取物对小鼠急性酒精性肝损伤的影响

目的: 研究芒果叶醇提取物(MLE)对小鼠急性酒精肝损伤的影响。 方法: 18~22 g 昆明种小鼠,雌雄各半,随机分为正常组、模型组、阳性药(护肝片1.5 g·kg^-1)组,MLE高、中、低(15.0,5.0,2.5 g·kg^-1)剂量组,每组10只。小鼠1次性灌胃50%乙醇(12 mL·kg^-1)建立急性酒精性肝损伤模型,测定血清中丙氨酸转氨酶(ALT)、门冬氨酸转氨酶(AST)活性及甘油三酯(TG) 含量,检测肝组织中总超氧化物歧化酶(T-SOD)、谷胱甘肽(GSH)与丙二醛(MDA),并进行肝组织病理切片检查。 结果: 与模型组比较,MLE高、中、低剂量组血清TG与肝组织MDA含量及肝损伤病理积分均明显降低(P<0.05);MLE高、中剂量组小鼠血清ALT与AST活性明显降低(P<0.05),肝组织GSH水平明显升高(P<0.05);MLE高剂量组肝组织T-SOD活性明显升高(P<0.05)。 结论: MLE对小鼠急性酒精肝损伤具有保护作用,可能与其抗脂质过氧化作用相关。     

茶多酚对酒精性肝损伤的保护作用

目的 建立家兔酒精性肝损伤病理模型,探讨茶多酚对酒精性肝损伤的治疗作用.方法 家兔分为4组:对照组,茶多酚低剂量组、中剂量、高剂量组.茶多酚低、中、高组分别灌胃以浓度为10,20,40 mg/ml的茶多酚溶液进行治疗,实验期2周.测定肝组织中超氧化物歧化酶(SOD)活力、丙二醛(MDA)含量,并取肝组织制作石蜡切片,HE染色,普通光镜观察.结果 茶多酚能够直接降低MDA含量,且中剂量(20 mg/ml)和高剂量(40 mg/ml)能够有效地清除活性氧和自由基.结论 茶多酚对酒精性肝损伤有良好的治疗和保护作用.     

葛花对酒精性肝损伤保护作用的研究

目的 研究葛花对急性酒精性肝损伤的作用机理.方法 取昆明种小鼠40只,随机分成两组.对照组生理盐水0.20 ml/10g灌胃,给药组葛花水提液0.20 ml/10 g灌胃,30 min后均灌酒0.24 ml/10 g,90,150 min后每组各取小鼠10只眼眶采血测定血中乙醇浓度;取雄性昆明种小鼠30只,随机分成空白对照组、模型对照组、给药组,前二组生理盐水0.20 ml/10 g灌胃,后一组葛花水提液0.20 ml/10 g灌胃,30 min后前一组灌生理盐水0.24 ml/10 g,后两组灌酒0.24 ml/10 g,如此反复,连续9 d,第9天灌胃30 min后处死小鼠,用1.15%预冷KCl制作肝匀浆液,测定肝中丙二醛(MDA)的含量、谷胱甘肽转移酶(GST)的活性.结果 给药组90,150 min血中乙醇浓度均显著低于对照组(P<0.05).给药组MDA值较模型对照组明显降低(P<0.01)、GST值较模型对照组明显升高(P<0.05).结论 葛花水提液可通过促进乙醇代谢,减少MDA,增加GST而护肝.     

茵陈五苓散对大鼠酒精性肝损伤防治作用的研究

目的观察茵陈五苓散对大鼠酒精性肝损伤血清ALT、AST和病理组织学的影响，为临床酒精性肝损伤的防治提供实验依据。方法采用白酒灌胃造模，50只Wistar大鼠随机分成正常组、模型组、预防1组、预防2组、治疗组，分别于实验第5周、第9周末尾静脉取血，分离血清，测定ALT、AST。并于第9周取血后肝脏取材，常规HE染色，光镜观察。结果模型组血清ALT、AST明显升高，预防1、2组、治疗组血清ALT、AST均低于模型组，差异具有显著性（均P〈0．01）。模型组成功建立酒精性肝损伤病理学模型，预防组、治疗组病理学改变较模型组显著减轻。结论茵陈五苓散能有效地预防和治疗大鼠酒精性肝损伤。     

急性酒精性肝损伤中医药防护作用实验研究概况

近年来，中医药对急性酒精性肝损伤防护作用的实验研究时见诸文献，其中有单味中草药，中药提取的有效成分、传统复方及目拟处方，对急性酒精性肝损伤中药防护作用的机理进行了探讨，并通过病理形态学及超微结构的改变进行了证实。1抗肝脏脂质过氧化损伤急性酒精中毒会导致肝损伤，其损伤机制之一是通过激活氢分子，导致肝脏脂质过氧化所致[1、2]。而体内依赖于谷跳甘肽（GSH）的抗氧化系统在抵抗乙醇所致肝脏损伤中起着关键伪作用[3]。丙二醇（MDA）为脂质过氧化反应的终产物，该值的升降反映着脂质过氧化反应程度的强弱。薛继艳等观察…     

慢肝消对大鼠酒精性肝损伤防护作用的研究

采用给大鼠灌饮白酒，喂食营养不良饲料方法建立动物模型，观察中药慢肝消对酒精性肝损伤的防治作用。结果提示，慢肝消具有抗炎、抗脂肪变及保护细胞膜等作用。     

柴胡黄芩配伍抗大鼠急性酒精性肝损伤作用的实验研究

目的研究柴胡、黄芩以不同剂量比例配伍(2∶1,1∶1,1∶2)对大鼠急性酒精性肝损伤的防治作用。方法采用白酒灌胃造成大鼠急性酒精性肝损伤模型,以单味柴胡黄芩和小柴胡冲剂作为对照药,通过血清和肝匀浆乙醇脱氢酶(ADH)的测定和肝组织病理学的观察,探讨柴胡黄芩配伍对急性酒精性肝损伤的影响。结果柴胡黄芩1∶2组对各项检测指标影响最显著。结论不同比例配伍的柴胡黄芩抗急性酒精性肝损伤中发挥作用的强弱趋势不同,以柴胡黄芩1∶2组疗效较佳。     

金昭胶囊对急性酒精性肝损伤小鼠的保护作用

目的：研究金昭胶囊对急性酒精性肝损伤的保护作用机制,为其临床应用提供实验依据。方法：将美国癌症研究所(ICR)小鼠随机分为空白组、模型组、阳性药组、金昭胶囊低、中、高剂量组,每组10只,持续给药4周后,用50%乙醇灌胃制备小鼠急性酒精性肝损伤模型。观察各组小鼠状态,测定醉酒状态、血清转氨酶活性,肝组织乙醇及脂肪代谢过程相关酶活性、抗氧化酶活性、胃组织抗氧化酶活性并取肝脏进行苏木精-伊红(HE)染色病理切片检查。结果：与模型组比较,金昭胶囊各剂量组小鼠血清中谷丙转氨酶(GPT)、谷草转氨酶(GOT)活性显著降低(P<0.01,P<0.05);肝组织中总胆固醇(TC)、三酰甘油(TG)、丙二醛(MDA)活性显著降低(P<0.01,P<0.05),超氧化物歧化酶(SOD)、过氧化氢酶(CAT)、还原型谷胱甘肽(GSH)、乙醇脱氢酶(ADH)、乙醛脱氢酶(ALDH)活性显著升高(P<0.01,P<0.05),肝细胞坏死程度降低;胃组织丙二醛(MDA)活性显著降低(P<0.01),超氧化物歧化酶(SOD)、一氧化氮(NO)、前列腺素E₂     

茵陈五苓散对大鼠酒精性肝损伤防治作用的研究

目的观察茵陈五苓散对酒精性肝损伤大鼠血清ALT、AST和病理组织学的影响,为临床酒精性肝损伤的防治提供实验依据。方法将50只Wistar大鼠随机分成正常组、模型组、预防1组、预防2组、治疗组,采用白酒灌胃造模,于实验第5周、第9周末尾静脉取血,分离血清,测定ALT、AST。并于第9周取血后肝脏取材,常规HE染色,光镜观察。结果模型组血清ALT、AST明显升高,预防1组、预防2组、治疗组血清ALT、AST均明显低于模型组(P均<0.01)。预防组、治疗组肝组织病理学改变较模型组显著减轻。结论茵陈五苓散能有效预防和治疗大鼠酒精性肝损伤。     

败酱草对小鼠急性酒精性肝损伤作用的研究

目的：初步探讨败酱草对小鼠急性酒精性肝损伤的作用。方法：小鼠随机分为空白组、模型组、硫普罗宁组、败酱草高剂量组、败酱草中剂量组、败酱草低剂量组。预防性给药：败酱草高剂量组、败酱草中剂量组、败酱草低剂量组每日分别灌胃败酱草;硫普罗宁组每日分别灌胃硫普罗宁;空白组和模型组每日分别灌胃等体积蒸馏水。1周后,造模：模型组、硫普罗宁组、败酱草高剂量组、败酱草中剂量组、败酱草低剂量组50%乙醇溶液灌胃,空白组等体积蒸馏水灌胃。苏木素-伊红染色后观察肝脏组织切片病变程度;检测血清丙氨酸氨基转移酶（Alanine Aminotransferase,ALT）、天门冬氨酸氨基转移酶（Aspartate Aminotransferase,AST）、超氧化物歧化酶（Superoxide Dismutase,SOD）、丙二醛（Malonic Dialdehyde,MDA）、谷胱甘肽过氧化物酶（Glutathione Peroxidase,GSH-Px）、肿瘤坏死因子-α(Tumor Necrosis Factor-α,TNF-α)、白细胞介素（Interleukin,IL）-1β、IL-6水平。结果：与空白组相...     

护肝灵对酒精性肝损伤大鼠的保护作用

目的:探讨护肝灵对酒精性肝损伤大鼠的影响。方法:乙醇灌胃法复制大鼠模型,护肝灵同步干预连续42d,检测肝组织MDA、SOD;HE染色光镜检查肝组织;放射免疫学检查血清TNF-α和IL-8。结果:护肝灵可使肝组织中升高的MDA值下降、使下降的SOD值升高;预防酒精性脂肪肝和轻型酒精性肝病的发生。结论:护肝灵可以预防乙醇诱导的大鼠肝脂肪变和轻微炎症改变,升高SOD、降低MDA含量是其机制之一。     

电针对急性酒精性肝损伤小鼠肝脏表面血流灌注及氧化应激相关指标的影响

目的:观察电针对急性酒精性肝损伤小鼠肝脏表面血流灌注和氧化应激相关指标的影响,探讨电针治疗急性酒精性肝损伤的作用机制。方法:昆明小鼠按随机数字表法分为正常组、模型组、电针组,每组8只。以50%乙醇按6 g/kg灌胃1次,制备急性肝损伤模型。电针组给予"足三里""太冲"电针1次,持续30 min。用moorFLPI激光散斑成像仪动态观察各组小鼠肝表面血流灌注30 min的变化,用HE染色法观察肝组织形态学变化,用ELISA法检测小鼠肝组织超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)含量。结果:与正常组比较,模型组小鼠肝索排列紊乱,肝窦变窄,肝细胞呈现肿胀、萎缩等形态学表现,肝脏表面血流灌注量、肝组织SOD含量显著降低(P<0.01,P<0.05),MDA含量显著升高(P<0.05)。与模型组比较,电针组小鼠肝索排列较为整齐,大致呈放射状排列,肝细胞肿胀、萎缩状况较轻,肝脏表面血流灌注量变化率明显增加(P<0.05),肝脏组织MDA含量显著降低(P<0.01)。结论:电针可以改善急性酒精性肝损伤小鼠肝脏表面血液循环,对该损伤所致氧化应激有一定调节作用。     

乌药叶总黄酮的抗氧化作用及对四氯化碳致小鼠肝损伤的保护作用

目的 考察乌药叶总黄酮(LA--flavonoids)的抗氧化作用,初步探讨其抗氧化机制.方法 在化学模拟体系中,利用总抗氧化能力和抗超氧阴离子自由基试剂盒评价LA-flavonoids抗氧化活性.利用腹腔注射四氯化碳(CCl4)造成小鼠急性肝损伤动物模型,以血清转氨酶活性以及总抗氧化能力、超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)水平为指标判断LA-flavonoids对化学性肝损伤的保护作用,并通过逆转录-多聚酶链反应(RT-PCR)方法测定肝组织中相关抗氧化基因表达量的变化.结果 在化学模拟体系中,随着LA-flavonoids浓度的增加,其总抗氧化活性和抗超氧阴离子自由基活性均显著增加.在CCl4肝损伤模型中,50～200 mg/kg的LA-flavonoids均可显著降低肝损伤小鼠血清转氨酶的活性,显著增强总抗氧化能力和SOD活力,减少MDA释放;进一步研究发现,LA-flavonoids可显著提高受损肝组织中抗氧化相关基因thioredoxin(抗细菌硫氧还原蛋白)、heme oxygenase-1(血红素加氧酶-1)以及peroxiredoxin-1(过氧化物酶-1)的表达.结论 LA-flavonoids能通过清除自由基,抑制脂质过氧化产生,从而保护CCl4所致小鼠急性肝损伤,其机制可能与调节抗氧化相关基因的表达有关.     

丹参注射液对大鼠酒精性肝损伤组织学影响观察

目的：观察丹参注射液对大鼠酒精性肝损伤病理组织学的影响。为临床治疗酒精性肝损伤提供实验依据。方法：选取大鼠采用白酒灌胃造模；以正常饮食，饮水组为对照；以丹参注射液治疗后，于各组大鼠肝脏取材，常规HE染色，光镜观察，结果：模型组肝正常组织结构消失，小叶界限不清，细胞素紊乱，大部分肝窦消失，肝细胞呈中到重度水肿，多数细胞核体积缩小，深染，核膜轻度皱缩；丹参注射液治疗组小叶结构清淅，细胞索排列整齐，肝细胞损伤较轻，或仅有轻度浊肿及胞浆疏松。结论：丹参注射液对大鼠酒精性肝损伤具有保护作用。     

保肝颗粒对小鼠急性化学性肝损伤的保护作用

目的:考察保肝颗粒对四氯化碳(CCl4)致小鼠急性化学性肝损伤的保护作用。方法:90只昆明小鼠按体重随机分为正常组、模型组、护肝片组(0.7 g·kg-1)、保肝颗粒高、中、低剂量组(12.9,6.45,3.225 g·kg-1),每组15只。每日ig给药1次,连续30 d。末次给药1 h后,除正常组外,其余各组分别ip 0.1%CCl410 m L·kg-11次,建立小鼠急性化学性肝损伤模型,24 h后处死小鼠,收集肝组织及血清标本,检测血清中丙氨酸氨基转移酶(ALT)、天门冬氨酸氨基转移酶(AST)和乳酸脱氢酶(LDH)活性;测定肝组织总超氧化物歧化酶(T-SOD)活性、还原型谷胱甘肽(GSH)和丙二醛(MDA)含量及进行肝组织病理学检查。结果:与正常组比较,模型组小鼠血清ALT,AST,LDH水平明显升高,肝组织T-SOD活性及GSH含量明显降低,MDA含量明显升高,均具有明显的统计学差异(P0.05),模型组肝组织病理学发现中央静脉和肝细胞结构变形明显,肝细胞排列紊乱,肝细胞肿胀、界限不清,细胞核变大,有的部位核仁消失,肝血窦变小、有充血,并可见大量成团的炎性细胞;与模型组比较,保肝颗粒高、中、低剂量组均能明显降低肝损伤小鼠血清ALT,AST,LDH水平(P0.05),提高肝组织T-SOD活性及GSH含量(P0.05),降低MDA含量(P0.05),并呈现量效关系;明显改善肝组织的病理学损伤。结论:保肝颗粒对CCl4致小鼠急性化学性肝损伤具有抗氧化及保护肝功能作用。     

丹参注射液对大鼠酒精性肝损伤血清IL-8值的影响

目的:通过观察丹参注射液对大鼠酒精性肝损伤血清IL-8(白细胞介素-8)值的变化,验证其对大鼠酒精性肝损伤的防治作用,并探讨其对防治酒精性肝损伤的机理,为临床用药提供依据.方法;SD大鼠30只,雌雄不拘,分为对照组、模型组(每日2次白酒灌胃,剂量按8～12g/kg/d)和治疗组(每日2次白酒灌胃2周后同时腹腔注射丹参注射液,剂量按10m/kg/d).10周左右剖杀大鼠,经摘眼球取血,立即离心分离血清,按血清检查要求保存待检;放免法检测血清IL-8的变化.所有数据均采用方差分析,q检验进行分析处理.结果:模型组与对照组IL-8值比较有显著性差异(P＜0.01);治疗组与模型组比较具有显著性差异(P＜0.01),与对照组比较无显著性差异(P＞0.05).结论:丹参注射液可以通过降低血清IL-8的含量,从而有效地防治大鼠的酒精性肝损伤.