淫羊藿苷对RANKL+M-CSF诱导脐带血单核细胞为破骨样细胞的影响

目的:考察淫羊藿苷对RANKL+M-CSF诱导脐带血单核细胞为破骨样细胞的影响及可能的机制。方法:收集贵阳医学院附属医院健康孕妇脐带血,分离得到单核细胞,分为空白对照组、模型组及淫羊藿苷低、中、高剂量组,连续培养14 d。采用Western Blot方法检测c-fos与NFATcl蛋白的表达,采用细胞免疫化学法检测CD44与FN蛋白表达。结果:培养14 d,各组镜下可见细胞贴壁生长,除空白对照组外各组细胞可见大量单个长梭或类圆形细胞,随培养时间延长逐渐增多,体积增大。细胞作TRAP染色,除空白对照组外各组显示大量TRAP阳性细胞。模型组存在大量TRAP阳性细胞,与模型组比较,淫羊藿苷各组TRAP阳性细胞逐渐减少(P0.05);空白对照组骨片上的破骨细胞和吸收陷窝较少见,模型组骨片显示大量的破骨细胞和大面积的吸收陷窝,且凹陷数目增多(P0.05)。与模型组比较,淫羊藿苷各组骨片显示破骨细胞和典型的吸收陷窝显著减少(P0.05)。空白对照组无c-fos与NFATcl蛋白表达,与模型组比较,淫羊藿苷各组c-fos、NFATcl、CD44、FN蛋白表达显著降低(P0.05),并呈浓度依赖性。结论:淫羊藿苷可浓度依赖性地抑制破骨细胞的生成,进而抑制破骨细胞的骨吸收能力,其机理与抑制c-fos、NFATcl等转录因子的表达有关,且与CD44、FN的表达相关。     

淫羊藿苷基于ERα-Wnt/β-catenin信号通路对骨质疏松大鼠成骨分化的影响及机制研究

目的:探讨淫羊藿苷基于ERα-Wnt/β-catenin信号通路对骨质疏松大鼠体内成骨分化的影响及作用机制。方法:80只雌性SD大鼠随机分为4组:假手术+生理盐水组(Sham-Veh)20只,假手术+淫羊藿苷组(Sham-Icariin)20只,去势+生理盐水组(Ovx-Veh)20只,去势+淫羊藿组(Ovx-Icariin)20只。分别在术后4周、8周进行Micro-CT相关参数(Tb.N、Tb.Th、Tb.Sp、BV、BV/TV及BMD)、RT-PCR相关指标(ALP、COL-1、OPG/RANKL、OCN、Run X2、ERα和GAPDH)及染色(β-catenin免疫荧光染色、HE染色及TRAP染色)评价。结果:骨小梁数量(Tb.N)、骨小梁厚度(Tb.Th)、骨体积(BV)、骨与组织体积比(BV/TV)及骨密度(BMD)在术后4周和8周时,淫羊藿苷组均高于生理盐水组,差异具有统计学意义(P0.05);而骨小梁间距(Tb.Sp)在术后4周和8周时,淫羊藿苷组均低于生理盐水组,差异具有统计学意义(P0.05)。淫羊藿苷组在ALP、COL-1、OCN、Run X2和ERα方面均高于生理盐水组,差异具有统计学意义(P0.05);而淫羊藿苷组在OPG/RANKL方面低于生理盐水组,差异具有统计学意义(P0.05)。淫羊藿苷组(Sham+Ovx)的β-catenin免疫荧光染色明显多于生理盐水组(Sham+Ovx);在HE染色方面,淫羊藿苷组(Sham+Ovx)的骨组织明显多于生理盐水组(Sham+Ovx);而在TRAP染色方面,淫羊藿苷组(Sham+Ovx)的破骨细胞明显少于生理盐水组(Sham+Ovx)。结论:淫羊藿苷在大鼠体内可以通过ERα-Wnt/β-catenin信号通路促进BMSCs的成骨分化,促进骨生成,并可通过ERα相关的OPG/RANKL/RANK系统抑制破骨细胞的生成,抑制骨吸收。     

淫羊藿总黄酮对去势大鼠腰椎椎体生物力学的影响

目的:探讨淫羊藿总黄酮对去势大鼠腰椎椎体生物力学的影响。方法:将10月龄SPF级雌性SD大鼠60只随机分为6组,每组10只,除正常对照组外,均行双侧卵巢切除术,术后1周给予淫羊藿总黄酮高、中、低剂量和β-雌二醇进行干预,采用万能材料试验机进行三点弯曲试验,检测腰椎椎体生物力学指标的变化情况。结果:模型对照组较其余各组生物力学指标显著下降(P0.01)。结论:大鼠去势后腰椎椎体的脆性增加,淫羊藿总黄酮可增强去势大鼠椎体的弹性,降低其脆性。     

淫羊藿苷促SD大鼠骨髓间充质干细胞骨向分化作用的实验研究

目的观察淫羊藿苷促SD大鼠骨髓间充质干细胞(bone marrow mesenchymal stem cells,BMSCs)骨向分化的作用特点。方法 (1)采用机械分离及全骨髓贴壁法分离培养SD大鼠BMSCs,氨基安替吡啉测酚法检测不同浓度的淫羊藿苷在第3、6、9、12、15、18、21天对细胞上清液中碱性磷酸酶(alkaline phosphatase,ALP)活性的影响,采用茜素红染色法检测各浓度组BMSCs矿化情况,观察不同浓度的淫羊藿苷促BMSCs骨向分化的作用。(2)将BMSCs细胞分为空白对照组、成骨诱导组及淫羊藿苷组(0.5μg/m L),在培养第7、14、21天检测各组细胞上清ALP活性,并于第14及21天分别检测各组细胞ALP阳性染色率与矿化结节数,同时采用实时荧光定量PCR(Real-time PCR)法检测3个不同时间点各组细胞中核心结合蛋白因子(Runt-related transcripition factor-2,Runx2)及骨钙素(Osteocalcin)mRNA的表达水平。结果 (1)0.05~5.0μg/m L淫羊藿苷均可明显提高细胞上清液中ALP活性,其中0.2~2.0μg/m L浓度组细胞结节数亦明显增加(P0.01)。(2)淫羊藿苷促BMSCs骨向分化时,Runx2 mRNA表达水平及ALP活性均先升后降;Osteocalcin mRNA表达水平则持续上升(P0.01);与成骨诱导组比较,作用14天后,淫羊藿苷组ALP活性及ALP阳性染色率均明显提高(P0.05,P0.01)。结论淫羊藿苷通过上调Runx2基因的表达,促使BMSCs向成骨细胞分化,并通过增加细胞ALP分泌及Osteocalcin基因的表达,促进细胞矿化的发生,从而促使新生成骨细胞的成熟。     

淫羊藿总黄酮和黄芪多糖配伍对骨质疏松大鼠的保护作用

目的:观察淫羊藿总黄酮和黄芪多糖配伍对去势骨质疏松大鼠的保护作用。方法:采用双侧卵巢切除术复制大鼠骨质疏松(OP)模型,将50只SD大鼠随机分为正常组、模型组、淫羊藿总黄酮组、黄芪多糖组和淫羊藿总黄酮+黄芪多糖组(各10只),分别给予相应药物灌胃,正常组和模型组给予等体积生理盐水。12周后处死大鼠,取血测定血钙(Ca)、血磷(P)、骨钙素(BGP),取左侧股骨,测定骨干质量、骨灰质量、骨Ca及骨P的含量。结果:淫羊藿总黄酮组、黄芪多糖组及淫羊藿总黄酮+黄芪多糖组均能改善血Ca、血P和BGP水平,增加骨干重、骨灰重、骨Ca及骨P的含量,差异有统计学意义(P0.05);与单味药组相比,淫羊藿总黄酮+黄芪多糖组的作用尤为显著,差异有统计学意义(P0.05)。结论:淫羊藿总黄酮和黄芪多糖配伍可有效改善去卵巢大鼠的骨质疏松,为补肾健脾法的临床应用提供了实验依据。     

淫羊藿总黄酮抑制去势大鼠骨吸收的研究

目的：探讨淫羊藿总黄酮对去势大鼠骨吸收的抑制作用。方法：将60只10月龄SPF级雌性SD大鼠随机分为6组,除正常对照组外,均行双侧卵巢切除术,术后1周给予淫羊藿总黄酮高、中、低剂量和雌二醇进行干预,观察各组雌二醇水平与子宫系数、全身及不同骨密度、血清生化指标的变化情况。结果：正常对照组和雌激素组的子宫系数、血清雌激素水平和全身骨密度均显著高于其他各组。淫羊藿总黄酮低、中、高剂量组对子宫系数和血清雌激素水平均无明显影响;淫羊藿总黄酮中剂量组及高剂量组能明显促进腰椎骨密度的增加,抑制血清碱性磷酸酶的升高。结论：淫羊藿总黄酮能抑制去势大鼠的骨吸收,血清生化指标的相关变化与骨密度变化趋于一致,表明骨代谢生化指标与骨密度变化具有相关性。     

淫羊藿苷对TGF-β1诱导的HK-2细胞增殖及纤维连接蛋白表达的影响

目的考查淫羊藿苷(Icariin)对转化生长因子β1(TGF-β1)诱导的人肾小管上皮细胞(HK-2)增殖以及纤维连接蛋白(Fibronectin,FN)表达的影响。方法采用体外培养HK-2细胞,分为空白对照组、模型组(5 ng·mL~(-1)TGF-β1)、淫羊藿苷不同浓度给药组(5 ng·mL~(-1)TGF-β1+25、50、100、200μg·mL~(-1)淫羊藿苷),培养24 h后给药处理。药物作用72 h后,观察细胞形态变化,并采用MTT法检测细胞增殖情况;采用实时荧光定量PCR法检测细胞FN mRNA的表达;采用ELISA法检测细胞上清液中FN蛋白的含量。结果与空白对照组比较,模型组的细胞增殖受到明显抑制(P0.01),HK-2细胞的FN mRNA表达显著增加(P0.01),细胞培养液中FN蛋白含量显著升高(P0.01)。与模型组比较,25μg·mL~(-1)淫羊藿苷可以促进HK-2细胞的增殖(P0.01),并使细胞形态逐渐趋向正常;不同浓度组的淫羊藿苷对TGF-β1诱导的HK-2细胞FN mRNA表达以及细胞培养液中的FN蛋白含量均有下调作用,50、100、200μg·mL~(-1)浓度组作用明显(P0.01)。结论淫羊藿苷可能通过促进HK-2细胞增殖与抑制其FN mRNA及蛋白表达,发挥抗TGF-β1诱导的HK-2细胞向成纤维细胞转化的作用。     

淫羊藿苷对骨髓间充质成骨性活性强于金雀异黄酮

目的:比较研究金雀异黄酮与淫羊藿苷对体外培养原代大鼠骨髓间充质细胞(rats bone marrow stromal cell,rBMSC)成骨性分化的影响.方法:体外分离培养大鼠骨髓间充质细胞,筛选最佳的药物浓度;采用终浓度为1×10-5mol·L-1的金雀异黄酮和淫羊藿苷对体外培养原代大鼠骨髓间充质细胞进行干预;在药物干预后的第3,6,9,12,15天后测定碱性磷酸酶活性(alkaline pbosphatase,ALP)和3,6,9,12,15 d测定钙含量;第12天进行钙化结节茜素红染色;在药物干预后第12,24,48,72,96 h Real-time RT-PCR检测OXS,Runx-2,骨形态发生蛋白(bone morphogenetic protein,BMP-2)和Collagen-Ⅰ mRNA的表达水平.结果:浓度为1 ×10-5 mol·L-1金雀异黄酮和淫羊藿苷可提高ALP活性最高,增加Ca含量,调节骨代谢活性Runx-2,OXS,BMP-2和Collagen-Ⅰ mRNA的表达水平,淫羊藿苷比金雀异黄酮的成骨性作用更强一些.结论:在促进体外培养骨髓间充质细胞成骨性分化作用方面淫羊藿苷较强于金雀异黄酮.     

从ERα/RANK通路探讨淫羊藿苷抑制破骨细胞分化作用

目的:通过检测淫羊藿苷对破骨细胞诱导分化过程中雌激素受体α(estrogen receptorα,ERα),核转录因子-κB受体(receptor activator of nuclear factor-κB,RANK)mRNA表达的影响,探讨淫羊藿苷抑制破骨细胞分化作用机制。方法:50μg·L~(-1)核因子κB受体活化因子配体(receptor activator of nuclear factor-κB ligand,RANKL)体外诱导RAW264.7细胞分化成破骨细胞,利用抗酒石酸酸性磷酸酶(TRAP)染色和骨吸收陷窝对破骨细胞进行鉴定。用不同浓度的淫羊藿苷(1×10-5,1×10-6,1×10-7mol·L~(-1))分别处理5 d和9 d后,进行TRAP染色和骨吸收陷窝分析,处理6 d后,利用逆转录-聚合酶链式反应(RT-PCR)检测基质金属蛋白酶-9(MMP-9),组织蛋白酶K(cathepsin-K,CK),TRAP,ERα,RANK mRNA表达水平,用雌激素受体阻断剂ICI182780阻断雌激素受体通路验证淫羊藿苷对ERα/RANK通路的调节作用。结果:与RANKL诱导组比较,淫羊藿苷可以显著抑制破骨细胞形成数量和骨吸收陷窝数(P0.05,P0.01),同时显著下调破骨细胞MMP-9,CK,TRAP,RANK mRNA表达水平(P0.05,P0.01),上调ERαmRNA表达水平(P0.05)。ICI182780可抑制淫羊藿苷上调破骨细胞的ERαmRNA表达水平和下调RANK mRNA表达水平的作用(P0.05)。结论:淫羊藿苷能抑制RANKL诱导RAW264.7向破骨细胞分化和骨吸收活性,该作用可能通过上调破骨细胞的ERαmRNA表达进而下调RANK mRNA表达实现的。     

补骨脂-淫羊藿药对对去卵巢骨质疏松型大鼠血清IL-10、TNF-α水平的影响

目的:观察补骨脂-淫羊藿药对对去卵巢骨质疏松型大鼠血清中IL-10、TNF-α水平的影响,探讨补骨脂-淫羊藿药对防治绝经后骨质疏松症的作用机制。方法:3月龄SD雌性大鼠40只,分为假手术组、模型组、壮骨止痛胶囊组、阳性对照组、补骨脂-淫羊藿药对组,采用去卵巢3个月制备绝经后骨质疏松大鼠模型,连续灌胃13周后检测比较各组大鼠血清IL-10、TNF-α水平。结果:与模型组比较,补骨脂-淫羊藿药对组能提高骨质疏松模型大鼠血清IL-10水平,但差异无统计学意义(P0.05);补骨脂-淫羊藿药对组能显著降低模型大鼠血清TNF-α水平,差异有统计学意义(P0.01)。结论:补骨脂-淫羊藿药对可以抑制骨吸收,调节成骨细胞与破骨细胞的功能活动,使成骨细胞活动加剧,破骨细胞活动减弱,从而使骨吸收/骨形成代谢保持动态平衡。     

柔毛淫羊藿对去卵巢小鼠骨密度、破骨细胞和IL-1β的影响

目的:探讨单味中药柔毛淫羊藿( EPM)对去卵巢小鼠骨密度、破骨细胞和白介素-1β(IL-1β)的影响.方法:切除雌性小鼠双侧卵巢制备骨质疏松动物模型,随机分为模型组、己烯雌酚( DES,2 mg·kg-1)组及EPM水煎浸膏高、中、低剂量( 200,100,50 mg·kg-1)组,另设正常对照组.术后45 d开始给予相应药物,1次/d,60d后检测小鼠骨组织骨密度、破骨细胞数和骨组织中IL-1β.结果:模型组动物呈现明显的骨质疏松表现;给药组动物骨密度增加;EPM高、中、低剂量骨组织破骨细胞数分别为(1.9±1.0),(0.9±0.6),(0.8±0.4)个,明显低于模型组(3.4±1.6)个,(P ＜0.05或P＜0.01);EPM高、中、低剂量骨组织IL-1β阳性细胞数分别为(11.6±2.1),(12.4±2.2),(16.4±2.7)个,明显低于模型组(20.6±3.2)个(P＜0.01).结论:EPM能增加去卵巢骨质疏松症小鼠的骨密度、降低破骨细胞数和IL-1β的表达.     

黄芪注射液和有氧运动对一次力竭运动大鼠外周血T淋巴细胞亚群的影响

目的:探讨黄芪注射液和有氧运动对一次力竭运动大鼠外周血T淋巴细胞亚群的影响,为改善力竭运动引起的免疫功能低下寻找有效的干预措施。方法:将50只大鼠随机均分为5组:对照组、一次性力竭运动组(取材前做一次力竭运动)、有氧运动+一次性力竭运动组(有氧运动4周后做一次力竭运动)、服药+一次性力竭运动组(灌服黄芪注射液4周后做一次力竭运动)、服药+有氧运动+一次性力竭运动组(灌服黄芪注射液并做有氧运动4周后做一次力竭运动),每组10只。经过4周的实验后,记录力竭运动时间,用流式细胞术测大鼠外周血CD4+和CD8+百分率,并测定实验前后大鼠体重。结果:一次力竭后大鼠CD4+T百分率和CD4+/CD8+比例显著降低(P0.01),CD8+T百分率显著升高(P0.01),黄芪注射液和有氧运动均预防T淋巴细胞亚群的这种变化;有氧+力竭组、服药+力竭组和服药+有氧+力竭组大鼠的力竭时间较一次力竭组大鼠长(P0.01),并且服药+有氧+力竭组大鼠的力竭时间较有氧+力竭组、服药+力竭组大鼠长(P0.01)。结论:黄芪注射液和有氧运动均可提高大鼠运动能力,可预防力竭运动大鼠免疫功能降低,两者配合在提高运动能力方面具有协同作用。     

电针联合有氧运动对脑梗死后缺血半暗带cAMP/PKA通路的影响

目的:观察电针联合有氧运动对脑梗死大鼠运动功能的影响,并探讨其对cAMP/PKA信号通路的影响。方法:将SD大鼠随机分为空白组、模型组、电针组、有氧运动组、电针+有氧运动组,各18只,电针组于造模24 h后对大鼠进行电针曲池、足三里穴干预; 有氧运动组造模24 h后予匀速跑台训练; 电针+有氧运动组在电针曲池、足三里穴后再予跑台训练,各组均干预7 d。观察各组大鼠神经行为学、脑梗死体积、神经元细胞超微结构变化,同时检测脑组织cAMP、PKA蛋白表达变化。结果:神经行为学显示电针+有氧运动组可明显下调脑梗死大鼠的神经缺损评分、缩小脑梗死体积、改善缺血半暗带内神经元细胞超微结构损伤、上调cAMP、PKA蛋白水平,与模型组、电针组、有氧运动组比较,差异均具有统计学意义(P<0.05)。结论:电针联合有氧运动可促进脑梗死大鼠运动功能恢复,其作用机制可能与激活cAMP/PKA信号通路有关。     

岩鹿乳康胶囊对乳腺增生大鼠血清雌孕激素的影响

目的:探讨岩鹿乳康胶囊对成年雌性乳腺增生大鼠血清雌激素、孕激素水平的影响。方法:选取Wister大鼠60只,将其随机分为6组:空白组、疾病模型组、去卵巢组、三苯氧胺组、乳癖消组、岩鹿乳康胶囊组。采用酶联免疫吸附试验(ELISA)检测大鼠血清中雌二醇(E_2)和孕酮(P)水平。结果:与乳癖消组以及疾病模型组比较,岩鹿乳康组血液中E_2的水平均显著降低(P0.05),P水平明显升高(P0.05);与三苯氧胺组比较,岩鹿乳康组血液中E_2和P水平差异无统计学意义(P0.05)。结论:岩鹿乳康胶囊能显著降低血中雌激素以及升高孕激素水平。     

大豆异黄酮抗绝经后骨质疏松骨丢失分子机制的初步研究

目的:观察大豆异黄酮(Soybean Isoflavaones)对去卵巢大鼠骨组织中骨保护素(OPG)、破骨细胞分化因子(ODF)和巨噬细胞集落刺激因子(M-CSF)mRNA表达的影响,探讨大豆异黄酮抗绝经后骨质疏松(PMO)骨丢失的可能分子机制.方法:健康3月龄雌性SD大鼠30只,随机平均分为假手术组,去卵巢组和大豆异黄酮组(大豆异黄酮,50mg/kg·d,灌胃).假手术组仅牵动卵巢,其余两组均行卵巢切除术.12周后取第3～6腰椎做骨密度检查;取股骨提总RNA,实时定量PCR(Real-time quantitative PCR)法检测上述因子mRNA的表达情况.结果:大豆异黄酮能够增加去卵巢大鼠腰椎骨密度,并可上调去卵巢大鼠骨组织OPG的mRNA表达,下调M-CSF的mRNA表达,使ODF/OPG值下降.结论:大豆异黄酮抗绝经后骨质疏松骨丢失的分子机制可能与其调控OPG和M-CSF的表达和ODF/OPG值有关.     

食物对体质形成影响的生化研究

对常体wistar雄性大鼠饲喂五香粉和冰淇淋,结果表明饲喂五香粉的大鼠出现了热体体质,肝Na~+-K~+-ATP...活性、血清T_3、T_4含量增高,而饲喂冰淇淋的大鼠出现了寒体体质,这些指标都降低,经统计学处理有显著性差异。另外,血清T含量对照组最高,冰淇淋组最低,两组比较有显著性差异(P<0.05)。     

针刺血清对体外培养破骨细胞数量的影响

目的:探讨针刺抑制骨吸收的细胞学机制。方法:40只12月龄雌性SD大鼠,随机分为假手术组、模型组、针刺预防组和针刺治疗组。针刺预防组和针刺治疗组分别在造模术后的3d、3个月开始针刺。取“肾俞”“脾俞”“足三里”“大椎”。自新生SD大鼠四肢长骨分离破骨细胞,接种于24孔培养板中,加入含10%上述各组大鼠血清的培养液培养48h后,抗酒石酸酸性磷酸酶(TRAP)染色并计数TRAP( )多核细胞数。结果:与假手术组比较,模型组TRAP( )多核细胞数明显增加(P<0.01);与模型组比较,针刺预防组和针刺治疗组TRAP( )多核细胞数明显减少(P<0.05)。结论:针刺血清能够减少破骨细胞的数量,预防组和治疗组之间的作用无统计学差异。     

慢性肾炎血清FN、Col Ⅳ水平与中医证型的相关性研究

目的探讨慢性肾炎血清纤维化相关指标纤维连结蛋白（FN）、Ⅳ型胶原（ColⅣ）与中医证型的相关性。方法采用双抗体夹心酶联免疫吸附法检测180例原发性慢性肾炎病人和60例正常健康人血清FN、ColⅣ的水平。结果①慢性肾炎患者血清FN水平分别与BUN、Scr水平呈负相关;血清ColⅣ水平分别与BUN、Scr水平均呈正相关。②中医本虚证型中肺肾气虚证型在肾功能正常的慢性肾炎患者中构成比最高,而脾肾阳虚证型在肾功能不全的慢性肾炎患者中构成比最高;血瘀证在慢性肾炎中医标实证型患者中构成比最高。③在慢性肾炎本虚证型患者中,肺肾气虚证型患者血清FN表达水平降低最少,脾肾阳虚证型患者在肾功能不全组中血清ColⅣ水平增高最明显;在慢性肾炎标实证型患者中,湿热证型患者血清FN水平降低最明显,血瘀证型患者血清ColⅣ水平增高最明显。结论推测慢性肾炎患者中医证型与其血清FN、ColⅣ水平的表达变化可能存在一定的相关性。     

电针加雌激素对去势大鼠骨量和胰岛素样生长因子的影响

目的 探讨电针加雌激素对去卵巢大鼠骨量和胰岛素样生长因子的影响。方法 将雌性Wistar大鼠摘除双侧卵巢，分为正常组、模型组、假手术组、雌激素组、电针组、电针加雌激素组，造模成功后，治疗3个疗程后，检测大鼠骨密度和肝组织中IGF-1的变化。结果 去卵巢后大鼠BMD和BMC的含量明显降低，模型组肝组织中IGF-1显著减少，经过治疗后三个治疗组的肝组织中IGF-1的含量均有增加。结论 电针加雌激素组对去卵巢大鼠胰岛素样生长因子和骨量的影响最为明显。     

鹿骨胶原蛋白对去卵巢所致骨质疏松大鼠的治疗作用

目的 :研究鹿骨胶原蛋白对去卵巢大鼠骨质疏松的防治疗作用。方法 :Wistar雌性大鼠随机分为6组:假手术组,骨质疏松组,仙灵骨宝胶囊组和鹿骨胶原蛋白0.8、0.4、0.2g/kg剂量组,采用摘除双侧卵巢法建立骨质疏松模型,术后7天开始给药,连续给药90天后观察鹿骨胶原蛋白对大鼠骨密度,血清指标,骨组织形态计量学参数,骨力学指标、体重及脏器系数的影响。结果:与骨质疏松组比较,鹿骨胶原蛋白(0.2～0.8g/kg)能显著提高骨质疏松大鼠骨密度,降低血清中ALP含量和增加Hyp含量,显著改善骨组织形态学参数和骨力学指标,而血清中E2、体重和脏器系数没有统计学意义。结论 :鹿骨胶原蛋白对去卵巢所致的骨质疏松大鼠有一定的治疗作用。