针刺干预脑缺血损伤炎性反应的作用机制及其研究新思路

脑缺血后炎性反应在脑缺血损伤中发挥重要作用。脑缺血损伤诱导的炎性反应是一个复杂的动态过程,包括一系列炎性细胞和炎性因子的参与。近年来,针刺抑制脑缺血炎性反应也在基础研究方面进行了有益的探索。本文从调节炎性细胞因子与炎性介质、抑制白细胞脑组织浸润、调节胶质细胞活化状态及抑制转录因子的表达等方面,对针刺抑制脑缺血损伤炎性反应的神经保护作用机制进行了综述,并结合调控脑缺血损伤炎性级联反应的关键靶点——过氧化物酶体增殖物激活受体-γ,讨论了今后研究的思路与方向。     

针刺防治脑缺血再灌注损伤作用机制研究进展

针刺防治脑缺血再灌注损伤疗效确切,其机制可能与减轻炎性反应、抑制兴奋性氨基酸毒性、阻滞钙超载、抗氧化应激、抑制脑水肿、促进神经与血管再生及抑制细胞凋亡等密切相关。本文综述近年针刺防治脑缺血再灌注损伤作用机制相关研究,为临床防治缺血性脑血管病提供依据。     

电针对局灶性脑缺血再灌注损伤大鼠血清Hs-CRP水平的影响

近年来随着对缺血性脑损伤机制研究的不断深入,炎性反应与缺血性卒中发生、发展及预后的关系日益受到重视。有研究发现脑缺血后损伤和坏死组织触发一系列炎症级联反应可能是导致进一步神经损伤和脑损伤的主要因素之一。     

井穴干预缺血性脑损伤的实验研究进展

临床应用井穴治疗急性或慢性脑缺血引起的脑梗死和血管性痴呆等疾病收到良好疗效,表明井穴对缺血性脑损伤具有良性干预作用。近年来通过建立缺血动物模型进行的一系列实验研究初步表明,抗自由基损伤、抑制钙超载、调节炎性反应相关细胞因子的表达和增强抑凋亡基因的表达等可能是井穴干预缺血性脑损伤的相关作用机制。但由于脑缺血损伤机制的复杂性,相关研究仍需进一步深入。     

黄芩苷对缺氧复氧损伤的人脑微血管内皮细胞炎性反应及TLR4/NF-κB信号通路的影响

该研究以人脑微血管内皮细胞(human brain microvascular endothelial cell,HBMEC)氧糖剥夺(oxygen-glucose deprivation,OGD)模型,模拟脑缺血神经细胞损伤,观察炎性反应,并从抑制炎性反应的角度探讨治疗脑缺血/再灌注、改善记忆障碍的可能机制,对相关中药治疗脑缺血疾病具有借鉴意义。选择HBMEC在OGD损伤同时给予药物,4 h后复氧2 h,收集细胞上清,测定细胞上清炎性因子含量;免疫荧光法检测HBMEC细胞形态,及细胞内磷酸化核因子-κB(p-nuclear factor kappa-light-chain-enhancer of activated B,p-NF-κB)表达量,免疫印迹法检测细胞Toll样受体4(Toll like receptor 4, TLR4)、骨髓分化主要反应蛋白(myeloid differentiation primary response 88,MYD88)、p-NF-κB表达变化。实验结果发现,HBMEC缺氧后白细胞介素6(interleukin 6,IL-6)、IL-1α、IL-1β与肿瘤坏死因子-α(tumor necrosis factor-α,TNF-α)含量显著升高,黄芩苷可保护HBMEC,抑制p-NF-κB的核内转录,并能明显降低OGD损伤引起的HBMEC炎性因子的释放,抑制TLR4,MYD88,p-NF-κB的表达。研究提示,黄芩苷对OGD损伤的HBMEC具有明显的保护作用,抑制炎性反应,其保护作用机制可能与抑制TLR4相关信号通路有关。该研究从抑制炎性反应的角度探讨治疗脑缺血/再灌注、改善记忆障碍的可能机制,对相关中药治疗脑缺血疾病具有借鉴意义。     

滋阴通络方对大鼠糖尿病脑缺血再灌流损伤的实验研究

糖尿病血管并发症已成为糖尿病病人致死、致残的主要原因 ,可使缺血性脑损伤加重 ,但是糖尿病加重脑缺血损害的因素仍不完全明确。选取慢性糖尿病大鼠模型 ,探讨滋阴通络方药对大鼠糖尿病脑缺血再灌流损伤的作用 ,并对其机理作一初步探讨。结果 ,滋阴通络方药可以减轻糖尿病脑缺血再灌注损伤及炎性反应程度     

针刺调控炎性反应在抗缺血再灌注损伤中的研究进展

缺血再灌注过程中诱发的炎性反应是造成脏器继发性损伤的主要因素之一,如何缓解缺血再灌注时的炎性反应已成为研究的热点。目前研究表明,针刺不但可以直接抑制炎性细胞浸润及调控炎性相关细胞因子的表达,还能调控炎性信号传导通路,抑制炎性反应,从而有效改善缺血再灌注损伤。现就目前针刺调控炎性反应拮抗脏器缺血再灌注损伤的效应机制进行综述。     

针灸通过介导炎性反应治疗脊髓损伤研究进展

脊髓损伤(SCI)后炎性反应是神经功能恢复的主要障碍。在SCI的发生发展中，炎性反应涉及多种复杂调节机制，包括巨噬细胞、小胶质细胞等炎性反应细胞激活，肿瘤坏死因子、白细胞介素、趋化因子等细胞因子的释放等。针灸治疗SCI临床疗效显著，其作用机制与调节SCI后炎性反应细胞功能、细胞因子表达、NOD样受体热蛋白结构域相关蛋白3炎性小体的活化、高迁移率族蛋白B1和降钙素基因相关肽的表达有关。本文总结近年来SCI炎性反应的机制研究进展及针灸干预的作用机制，为阐明SCI发病机制及针灸干预作用提供参考。     

滋阴通络方对大鼠糖尿病缺血再灌流损伤的实验研究

糖尿病血管并发症已成为糖尿病病人致死，致残的主要原因，可使缺血性脑损伤加重，但是糖尿病加重脑缺血损害的因素仍不完全明确，选取慢性糖尿病大鼠模型，探讨滋阴通络方药对大鼠糖尿病缺血再灌流损伤的作用，并对其机理作一初步探讨。结果：滋阴通络方药可以减轻糖尿病脑缺血再灌注损伤及炎性反应程度。     

心肌缺血损伤与炎性反应及针刺的抗炎作用

心肌缺血(MI)损伤后诱发的炎性反应主要分为炎性反应期、纤维增殖期和稳定期3个阶段。适度的炎性反应可有效清除坏死心肌细胞碎片,是MI损伤病理进程中的必要阶段,但过度的炎性反应则会加剧MI后的损伤,及时控制损伤后的炎性反应已成为抗MI损伤研究的热点。针刺具有良好的心肌保护效应,也具有良好的抗炎效应,能从调控炎性因子、炎性反应通路及胆碱能抗炎通路等方面介导炎性反应调控。因此,从抗炎角度开展针刺促心肌保护研究具有可行性,值得深入探讨。     

银杏内酯治疗脑缺血作用机制的研究进展

脑缺血是严重威胁人类生命健康的疾病之一,其发病机制十分复杂,包括炎症反应、细胞凋亡、氧化应激、兴奋性神经毒性等。最近研究表明银杏内酯对脑部缺血损伤及组织再生修复有着一定治疗作用,对银杏内酯类化合物治疗脑缺血的作用机制及潜在靶点进行综述,并对临床常用药物进行了比较,以期阐明银杏内酯及其制剂治疗脑缺血的作用机制。     

NF-kB与脑缺血炎症损伤及中药干预作用

脑缺血可诱导NF-kB的激活，NF-kB通过调控多种基因的表达参与了缺血后的炎症反应，在缺血性脑损伤中具有重要作用。针对NF-kB作为治疗脑缺血损伤的靶点对有效防治脑缺血炎症具有重要的理论和临床意义。     

“脑心互损”过程炎症介质与活血化瘀方作用机制研究进展

脑病及心,心病及脑,脑心互损的病理机制成为当今研究的热点之一。脑缺血发生后通过“下丘脑-垂体-肾上腺”轴、瀑布级联反应以及交感神经与副交感神经的紊乱等影响心脏功能。心肌缺血后炎性细胞的浸润、心室重构等加重全身性炎症反应,造成星形胶质细胞、小胶质细胞的增生、炎症介质的分泌引起脑损伤。随着研究的不断深入,炎症反应被认为是脑与心损伤的重要环节之一。因此本文结合国内外相关文献,从炎症介质以及活血化瘀方作用机制进展进行总结,为中医脑心相关理论研究及“脑心同治”科学内涵的揭示提供参考。     

大黄素抗大鼠脑缺血损伤及对炎性因子反应的影响

目的:评价大黄素抗脑缺血损伤作用,并从细胞因子水平及表达方面探讨其抑制炎性级联反应机制。方法:将大鼠分为假手术组、模型组、川芎嗪组、大黄素组(低、中、高剂量)。线栓法制备局灶性脑缺血6 h模型。观察神经症状积分、脑组织含水量、梗死面积变化,放射免疫法测定脑组织TNF-α,IL-1β,TGF-β水平,免疫组织化学法测定TNF,VCAM-1表达,原位杂交法测定VCAM-1-mRNA表达。结果:与假手术组比较,模型组大鼠神经症状积分和脑含水量及梗死面积增加,脑组织TNF-α和IL-1β水平增高、TGF-β水平降低,TNF和VCAM-1的表达增强(P<0.01);大黄素各组神经症状积分和脑含水量及梗死面积明显降低,以低剂量组尤为显著;大黄素低剂量组和川芎嗪组TNF-α和IL-1β水平及TNF,ICAM-1表达明显降低(P<0.01),TGF-β水平增高(P<0.01),大黄素低剂量组较川芎嗪组尤为显著。结论:由多种细胞因子介导的炎性级联反应增强和TGF的保护作用减弱是脑缺血损伤的重要机制。大黄素抗脑缺血损伤作用机制可能是通过抑制脑组织炎性级联反应和提高脑保护因子如TGF水平而实现的。     

中药防治心肌缺血再灌注损伤作用机制的研究进展

近年研究表明,中药可作用于心肌缺血再灌注损伤的多个环节发挥心肌保护作用,其主要作用机制与清除氧自由基、减轻钙超载、改善能量代谢、干预炎症反应、调节血管内皮因子、抑制细胞凋亡有关,文章对中药防治心肌缺血再灌注损伤的作用机制进行综述。     

大剂量岷当归配伍川芎对脑缺血再灌注损伤的神经保护作用

目的:通过观察大剂量岷当归配伍川芎对大鼠脑缺血再灌注损伤后神经功能评分、脑梗死体积及脑组织中ICAM-l、COX-2基因表达的影响,研究不同剂量岷当归配伍川芎对大鼠脑缺血再灌注损伤的神经保护作用及机制。方法:将60只雄性Wistar大鼠60只,随机分为6组,即假手术组、模型组、尼莫地平组、岷当归高剂量+川芎组、岷当归中剂量+川芎组、岷当归低剂量+川芎组,每组各10只。模型采用大脑中动脉缺血模型。在造模前12小时、30分钟各给药1次,缺血后12、24、36、48小时各给药1次。缺血再灌注48小时将大鼠处死,留取标本。对各组大鼠进行行为学评估,采用TTC染色法检测各组大鼠脑梗死体积,免疫组化及RT-PCR检测ICAM-l、COX-2m RNA的相对表达。结果:神经功能评分、梗死面积比率岷当归+川芎治疗组与尼莫地平组均低于模型组,差异有统计学意义(P0.05)。ICAM、COX-2m RNA表达模型组与假手术组比较,差异有统计学意义(P0.05),各治疗组与模型组比较,差异有统计学意义(P0.05);岷当归高剂量+川芎组与岷当归中剂量+川芎组比较,差异无统计学意义(P0.05)。结论:高、中剂量组岷当归与川芎配伍可以抑制脑缺血再灌注损伤过程的炎症反应,改善神经缺损症状,在一定程度上缩小缺血再灌注损伤后大鼠脑组织梗死体积,降低炎症因子在脑缺血再灌注损伤中的表达,从而减轻脑细胞的损伤。     

清开灵有效组分调控大鼠脑MVEC缺血再灌注损伤MMP-9mRNA表达的研究

目的:观察大鼠脑微血管内皮细胞缺血再灌注损伤MMP-9表达的影响,探讨清开灵有效组分保护血脑屏障阻抑脑缺血再灌注损伤的作用途径。方法:体外培养大鼠脑微血管内皮细胞,氧糖剥夺法模拟缺血再灌注损伤,采用RT-PCR方法半定量检测MMP-9mRNA的表达。结果:与正常组比较,模型组MMP-9mRNA表达明显增加(P<0.01);与模型组比,黄芩苷及新清开灵复方显著降低MMP-9mRNA的表达(P<0.05)。结论:清开灵有效组分可能通过减少血脑屏障内皮细胞MMP-9mRNA表达而阻抑脑缺血损伤炎症反应。     

红景天苷预处理对大鼠全脑缺血再灌注后炎症反应的影响

目的探讨红景天苷预处理对大鼠全脑缺血再灌注后全身及海马区炎症反应的影响。方法 24只SD雄性大鼠随机分为假手术组(sham组)、模型组(I/R组)及红景天苷预处理组(sal组)。sal组每日腹腔注射红景天苷12 mg/(kg.d),连续7 d,最后一次给药后30 min建立四血管阻断全脑缺血模型。再灌注后24 h取全血2 mL离心留血清-20℃保存待测血清TNF-α和IL-6浓度,取海马检测髓过氧化物酶(MPO)活力和NF-κB DNA结合活力。结果 I/R组血清TNF-α和IL-6浓度、海马MPO活力和NF-κB DNA结合活力与sham组比较均有显著性差异意义(P均<0.05);与I/R组比较,sal组血清TNF-α和IL-6浓度及海马MPO活力和NF-κB DNA结合活力均显著降低(P均<0.05)。结论红景天苷可缓解大鼠脑缺血再灌注后全身和海马区炎症反应。     

黄芩苷对大鼠脑缺血再灌注损伤的保护作用

目的探讨黄芩苷对局灶性脑缺血再灌注损伤的保护作用及其机制。方法线栓法制备大鼠大脑中动脉局灶性脑栓塞模型,缺血2h,再灌注24h。评价神经功能状态,测定脑梗塞体积和丙二醛(MDA)和一氧化氮(NO)含量、超氧化物歧化酶(SOD)和髓过氧化物酶(MPO)活性以及血脑屏障通透性。称重法测定组织脑水肿含量。结果黄芩苷能显著降低缺血再灌注后脑梗塞体积,改善神经功能状态,降低脑组织MDA、NO含量、血脑屏障通透性和脑水肿程度,升高SOD活性并降低MPO活性,与模型组比较,具有显著性差异(P<0.05或P<0.01)。结论黄芩苷对大鼠脑缺血再灌注损伤具有明显的保护作用,其机理与其清除氧自由基、抗炎和减轻脑水肿有关。