木防己汤加减联合丹红注射液治疗慢性肺源性心脏病急性发作期疗效探讨

目的:探讨木防己汤加减联合丹红注射液治疗慢性肺源性心脏病急性发作期临床效果。方法:研究对象选取海口市中医医院近年来收治慢性肺源性心脏病急性发作期饮郁化热证患者130例,采用随机数字表法分为对照组和观察组,每组各65例;两组患者均给予西医常规对症支持治疗;其中对照组患者采用丹红注射液治疗,观察组患者则在对照组基础上加用木防己汤加减辅助治疗;比较两组患者临床疗效、治疗前后中医证候积分、心功能分级、肺功能指标、血气分析指标及血液流变学指标水平等。结果:观察组患者临床疗效显著优于对照组,差异有统计学意义(P0.05);观察组患者治疗后中医证候积分显著优于对照组、治疗前,差异有统计学意义(P0.05);观察组患者治疗后心功能分级、肺功能指标、血气分析指标及血液流变学指标水平均显著优于对照组、治疗前,差异有统计学意义(P0.05)。结论:木防己汤加减联合丹红注射液治疗慢性肺源性心脏病急性发作期可有效缓解临床症状体征,改善心肺功能,并有助于降低血液黏稠度。     

丹红注射液治疗慢性肺源性心脏病患者30例临床观察

目的:研究丹红注射液治疗慢性肺源性心脏病患者的初步疗效和安全性。方法:前瞻性入选慢性肺源性心脏病患者共30例,应用丹红注射液40 ml静脉注射,1次/d,连续使用7 d。分别于丹红注射液治疗前及治疗后进行6 min步行距离测试、动脉血气分析、肺功能、超声心动图和血浆N端B型利钠肽原(NT-pro BNP)值的评价。结果:应用丹红注射液40 m L静脉注射7 d后,患者6 min步行距离由(108.3±91.2)m增加至(136.5±107.1)m(P=0.0150.05),超声心动图测得肺动脉收缩压由(55.2±19.6)mm Hg下降至(50.2±17.0)mm Hg(P0.01),NT-pro BNP由(841.4±2088.1)pg/m L减少至(263.2±376.3)pg/m L(P0.01)。结论:丹红注射液可改善慢性肺源性心脏病患者的运动耐量,降低肺动脉收缩压,降低NT-pro BNP水平,改善心功能,并且安全性耐受性良好。     

丹红注射液治疗老年慢性肺源性心脏病急性加重疗效观察

目的：观察丹红注射液治疗老年慢性肺源性心脏病急性加重的临床疗效。方法：将80例慢性肺源性心脏病患者按就诊顺序随机分为治疗组和对照组,各40例。两组患者均予以积极控制感染,解痉平喘、祛痰,纠正缺氧及二氧化碳潴留、酸碱失衡和电解质紊乱,常规抗右心袁治疗。观察组在对照组治疗基础上加用丹红注射液30ml加入5％葡萄糖或生理盐水250m冲静脉点滴,每日1次,14日为1疗程。比较治疗前后总体疗效及血气分析、心功能、肺动脉压力、肺功能的变化。结果：治疗组的总体疗效优于对照组,两组之间血气分析、心功能、肺动脉压力、肺功能比较均有统计学意义（P〈0．05）。结论：丹红注射液对慢性肺源性心脏病急性加重有较好疗效。     

参附注射液治疗慢性肺源性心脏病的临床疗效观察

目的:探讨参附注射液治疗慢性肺源性心脏病的临床效果,评价其临床运用价值。方法:60例住院慢性肺源性心脏病患者,按随机数字表法随机分为观察组与对照组,每组30例,对照组给予西医常规治疗,观察组在西医常规治疗基础上加用参附注射液,14d为1个疗程。两组疗程结束后,对两组肺功能指标、血气分析及临床疗效进行比较。结果:观察组经参附注射液结合西医常规治疗,肺功能、血气分析指标明显改善(P0.05);治疗有效率显著高于单纯应用常规西医治疗的对照组(P0.05)。结论:参附注射液结合西医常规治疗慢性肺心病,提高临床疗效,改善患者肺功能,值得临床推广。     

丹红注射液治疗慢性肺源性心脏病42例

目的：观察丹红注射液治疗慢性肺源性心脏病的临床疗效及对血浆脑钠钛（BNP）的影响。方法：将84例慢性肺源性心脏病急性加重期患者随机分为治疗组和对照组各42例。对照组给予常规治疗低流量吸氧、控制感染、平喘祛痰、利尿、强心、纠正电解质及酸碱平衡紊乱等综合治疗。治疗组在常规治疗的基础上每天给予丹红注射液静脉滴注,疗程为14天。治疗前后测定动脉血气、血浆BNP,观察临床症状及体征。结果：总有效率对照组为83.3%,治疗组为95.2%,2组比较差异有统计学意义（P〈0.05）。治疗组动脉血气、血浆BNP较对照组有明显改善（P〈0.05）。结论：丹红注射液可以改善慢性肺源性心脏病的临床症状,改善通气,降低血浆BNP浓度。     

无创双水平气道正压通气联合丹红注射液对肺心病合并睡眠呼吸暂停综合征的影响

目的探讨无创双水平气道正压通气(BIPAP)联合丹红注射液治疗肺源性心脏病(肺心病)合并睡眠呼吸暂停的临床疗效。方法选择51例肺心病合并睡眠呼吸暂停患者,随机分成2组,联合组26例采用常规药物治疗加无创双水平气道正压通气联合丹红注射液治疗,对照组25例采用常规药物治疗。观察2组患者治疗前后临床症状、体征、Sa(O2)及血气分析情况。结果联合组患者临床症状、体征的改善及血气分析好转较对照组更迅速而显著。结论无创双水平气道正压通气联合丹红注射液治疗肺心病合并睡眠呼吸暂停快速有效。     

丹红注射液治疗慢性肺源性心脏病临床研究

目的:观察丹红注射液治疗慢性肺源性心脏病(简称肺心病)的临床疗效及其对患者血液流变学的影响。方法:选择2013年1月-2014年1月在本院就诊的肺心病患者80例,按照随机数字表法分为对照组和治疗组,每组40例。两组患者均给予常规对症治疗,治疗组另给予丹红注射液治疗。结果:治疗组有效率90.0%,对照组有效率67.5%,治疗组优于对照组(P0.05);治疗组治疗后全血低切黏度、全血高切黏度、血浆黏度、红细胞压积、纤维蛋白原水平优于对照组(P0.05);治疗组治疗后血气分析指标均优于对照组(P0.05)。结论:丹红注射液治疗慢性肺源性心脏病疗效显著,能改善患者血液高凝状态。     

穴位注射对慢性肺源性心脏病患者心肺功能的影响

目的观察足三里注射参脉注射液对慢性肺源性心脏病患者心肺功能的影响。方法将64例慢性肺源性心脏病患者随机分为治疗组和对照组,每组32例。对照组采用常规对症支持治疗,治疗组在对照组基础上采用足三里注射参脉注射液治疗。观察两组治疗前后B型钠尿肽(BNP)、6 min步行试验(6MWT)、肺功能(FEV1、FEV1/FVC)及血气分析相关指标(血氧饱和度、氧分压、二氧化碳分压)的变化情况。结果两组治疗后BNP、6MWT、肺功能及血气分析各项指标与同组治疗前比较,差异均具有统计学意义(P0.05)。治疗组治疗后BNP、6MWT、肺功能及血气分析各项指标与对照组比较,差异均具有统计学意义(P0.05)。结论足三里注射参脉注射液配合常规对症支持治疗能改善慢性肺源性心脏病患者的心肺功能。     

川芎嗪注射液佐治慢性肺源性心脏病的临床研究

目的评价川芎嗪注射液配合西医常规治疗慢性肺源性心脏病的临床疗效及对血气分析、血液流变学、血管紧张素Ⅱ、肺动脉压力的影响,探讨活血化瘀法能否成为辅助治疗慢性肺源性心脏病的有效方法。方法随机将慢性肺源性心脏病患者60例分为对照组(予单纯西医治疗)和观察组(予川芎嗪注射液+西医治疗),治疗前后进行临床症状、体征评估和血气分析、血液流变学、血管紧张素Ⅱ、肺动脉压力检测。结果观察组的总体疗效和气短、尿少、水肿症状改善均优于对照组(P均<0.05),2组血液流变学指标、血气分析、血管紧张素Ⅱ水平以及肺动脉压力比较均有显著性差异(P均<0.05)。结论川芎嗪注射液配合西医常规治疗慢性肺源性心脏病疗效优于单纯西医治疗,为中西医结合治疗慢性肺源性心脏病提供了新的思路。     

丹红注射液及肝素雾化吸入治疗间质性肺炎疗效

目的 观察丹红注射液及肝素雾化吸入治疗间质性肺炎患者的疗效.方法 将入组的92例间质性肺炎患者随机分为常规组和丹红联合肝素雾化吸入组,比较两组患者治疗前后高分辨CT病变评分、末梢血氧饱和度检查(SPO2)、肺功能弥散量及6分钟步行距离的变化.结果 两组患者治疗后肺功能弥散量、SPO2及6分钟步行距离较前升高,丹红注射液及肝素雾化吸入组患者治疗后改善优于常规治疗组(P＜0.05),常规组高分辨CT病变评分治疗前后无变化,丹红注射液及肝素雾化吸入组较治疗后较治疗前有改善(P＜0.05).结论 间质性肺炎患者在常规治疗基础上,加用丹红注射液联合肝素雾化吸入治疗,可以更好的改善患者运动能力,提高患者生活质量.     

川芎平喘合剂治疗支气管哮喘60例

目的：川芎平喘合剂治疗支气管哮喘的疗效评价及机理。方法：按随机数字表法随机分为两组。治疗组60例，对照组40例，疗程10天。如病人出现发热、白细胞增高等感染征象均酌加抗生素治疗。结果：治疗组TXB2明显降低、FEV1％值明显提高，优于对照组（P〈0．001）。治疗组临床症状、体征改善，优于对照组（P〈0．05）。结论：川芎平喘合剂有活血行气、祛痰下气、止咳平喘之功，并具明显提高1秒钟用力呼气容积占用力肺活量比值（FEV1％）和降低血浆血栓素B2（TXB2）值，拮抗TXB2的合成和释放，松弛平滑肌和改善肺功能的作用。     

三伏天灸与日常天灸对支气管哮喘患者肺功能影响的研究

目的:对三伏天灸与日常天灸治疗支气管哮喘患者的疗效及其对患者肺功能FEV1(第一秒用力呼气容积)的影响进行观察对比。方法:对162例支气管哮喘患者分为三伏组和日常组以甘遂、白芥子、麻黄、细辛等药物各等分,上加0.3g麝香制成的1cm×1cm大小药膏在肺俞、定喘等穴位进行贴敷治疗,日常组每隔10天贴药1次,3次为1疗程;三伏组分别于初伏、中伏、末伏贴药治疗,1疗程后观察肺功能FEV1的变化并进行对比。结果:治疗后3个月随访,①三伏天灸组与日常天灸组治疗后的疗效比较无显著性差异(P>0.05)。②三伏天灸组与日常天灸组治疗前后的肺功能FEV1变化均有显著性差异。③三伏组与日常天灸组治疗后的肺功能FEV1变化比较无显著性差异(P>0.05)。结论:三伏天灸与日常天灸的疗效及其对患者肺功能的影响比较均无显著性差异,提示天灸疗法主要通过经穴及药物作用获效,适宜全年开展此项治疗。     

无创呼吸机联合药物治疗重症支气管哮喘患者39例

目的:观察无创呼吸机联合药物治疗重症支气管哮喘的疗效.方法:将78例患者分为治疗组和对照组.两组患者入院后均予以常规治疗.治疗组在此基础上选用无创呼吸机治疗.结果:2组治疗后PaO2、PaCO2、SaO2、PEF比较差异均有统计学意义(P<0.01);2组治疗后FEV1及FEV1%比较差异均有统计学意义(P<0.01).结论:无创呼吸机联合药物治疗重症支气管哮喘可提高疗效.     

益肺呼吸操对慢性阻塞性肺疾病患者肺功能康复的影响

目的：观察益肺呼吸操对慢性阻塞性肺疾病（COPD）患者肺功能的影响。方法：72例患者随机分为治疗组和对照组各36例,对照组采用单纯补肺健脾颗粒治疗,治疗组在对照组治疗基础上增加益肺呼吸操锻炼,6月后观察两组患者第1秒用力呼气量（FEVI）、用力肺活量（FVC）、第1秒用力呼气量与用力肺活量之比值（FEVI／FVC）。结果：治疗组患者FEVI、FVC、FEVI／FVC较训练前显著提高（P〈0．01）;与对照组比较疗效显著（P〈0．01）。结论：益肺呼吸操能改善COPD患者肺功能,对于缓解期患者肺功能的提高和生活质量的改善亦大有裨益。     

异常黑胆质性哮喘与ECP、IgE及FEV1的关系研究

目的探讨异常黑胆质性哮喘与嗜酸细胞阳离子蛋白（ECP）、血清总免疫球蛋白E（T-IgE）、血清特异性免疫球蛋白E（S-IgE）、第1秒用力呼气流量（FEV1）之间的关系。方法对76例支气管哮喘患者按维医体液论进行辨证分型，异常黑胆质性哮喘组30例，非异常黑胆质性哮喘组46例，并与正常对照组89例进行对照，分别测定各组血清ECP、T-IgE、S-IgE、FEV1水平。结果血清ECP、T-IgE、S-IgE变化在3组间有显著差异（P〈0．01），异常黑胆质性哮喘组明显高于正常对照组（P〈0．01），异常黑胆质性哮喘组明显高于非异常黑胆质性哮喘组（P〈0．01），非异常黑胆质性哮喘组明显高于正常对照组（P〈0．01），FEV1水平变化在3组间有显著性差异（P〈0.01），异常黑胆质性哮喘组明显低于非异常黑胆质性哮喘组和对照组（P〈0．01），非异常黑胆质性哮喘组也低于正常对照组（P〈0．01）。结论异常黑胆质性哮喘的气道炎症程度更明显，阻塞情况更严重。     

艾灸“肺俞”“膏肓”对博莱霉素A5诱导肺纤维化大鼠Ⅰ/Ⅱ型细胞因子平衡调节的影响

目的:研究艾灸“肺俞”“膏肓”对博莱霉素(BLM)所致肺纤维化大鼠肺组织Ⅰ/Ⅱ型细胞因子平衡调节的影响,探索针灸阻抑肺纤维化的效应机制。方法:SD大鼠随机分为:空白组、模型组、艾灸组、泼尼松组。气管内注入博莱霉素制作大鼠肺纤维化模型,造模后7 d开始治疗,以5 mg左右艾绒灸其双侧“肺俞”“膏肓”,每穴3壮,每天1次,10 d为1疗程,疗程间休息1 d,3个疗程后处死动物,采用酶联免疫吸附法测定肺组织内Ⅰ型细胞因子IL-2I、L-12和Ⅱ型细胞因子IL-4、IL-5含量。结果:造模后大鼠肺组织内Ⅰ型细胞因子含量降低,Ⅱ型细胞因子含量升高(均P<0.01);艾灸及泼尼松治疗能够使大鼠肺组织内Ⅰ型细胞因子含量升高,Ⅱ型细胞因子含量降低,与模型组比较具有统计学差异(P<0.05,0.01);艾灸组与泼尼松组比较,各指标均无统计学差异(P>0.05)。结论:艾灸“肺俞”“膏肓”能升高BLMA5诱导肺纤维化大鼠肺组织中Ⅰ型细胞因子IL-2I、L-12的含量,降低Ⅱ型细胞因子IL-4I、L-5的含量,提示调节Ⅰ/Ⅱ型细胞因子的平衡可能是艾灸阻抑肺纤维化发生的机理之一。     

肺纤方对博莱霉素大鼠肺纤维化模型基质金属蛋白酶1、2及组织金属蛋白酶抑制剂1、2的影响

目的:观察肺纤方抗大鼠肺纤维化肺基质重建的作用。方法:气管内注入博莱霉素制造大鼠肺纤维化模型,观察造模后14、28、45d模型组、假手术组、肺纤方组、泼尼松组血清基质金属蛋白酶1、2及其抑制物组织金属蛋白酶抑制剂1、2的变化。结果:肺纤方可以显著降低血清基质金属蛋白酶1、2及组织金属蛋白酶抑制剂1、2。结论:肺纤方具有抗大鼠肺纤维化基质重建作用。     

小青龙汤联合西药治疗喘息型支气管炎随机平行对照研究

[目的]观察小青龙汤联合西药治疗喘息型支气管炎疗效。[方法]使用随机平行对照方法,将100例门诊患者按抛硬币法简单随机分为两组。对照组50例250mL0.9%氯化钠+4g头孢噻肟钠,2次/d,静滴;250mL5%葡萄糖+10mg地塞米松和氨茶碱250mg,1次/d,静滴;氨溴索,30mg/次,3次/d。治疗组50例小青龙汤(白芍10g,白芥子10g,麻黄各10g,甘草炙6g,五味子10g,川芎10g,半夏各10g,细辛3g,桂枝10g,干姜3g,苏子10g;痰多加川贝、款冬花各10g;体虚加黄芪、人参各10g;喘急加蛤蚧10g),1剂/d,水煎200mL,早晚口服;西药治疗同对照组。连续治疗7d为1疗程。观测临床症状、FEV1、FEV1/FVC、不良反应。治疗1疗程,判定疗效。[结果]近期疗效:治疗组痊愈28例,有效20例,无效2例,总有效率96.00%。对照组痊愈23例,有效19例,无效8例,总有效率84.00%。治疗组疗效优于对照组(P0.05)。远期疗效:治疗组痊愈19例,有效24例,无效7例,总有效率86.00%。对照组痊愈9例,有效22例,无效19例,总有效率62.00%。治疗组疗效优于对照组(P0.05)。[结论]小青龙汤联合西药治疗喘息型支气管炎效果显著,值得推广。     

化纤胶囊对肺纤维化大鼠模型肺组织TIMP-1及MMP-2 mRNA表达的影响

目的探讨化纤胶囊对肺纤维化模型大鼠肺组织TIMP-1及MMP-2mRNA表达的影响。方法将Wistar大鼠分为正常组、模型组、中药组(化纤胶囊)、激素组(泼尼松),观察28d。分别于第7、14、28天处死动物,检测组织金属蛋白酶抑制剂(TIMP-1)及基质金属蛋白酶(MMP-2)mRNA蛋白在肺组织的表达,并与模型组进行比较。结果药物组第14、28天TIMP-1、MMP-2mRNA蛋白表达均低与模型组。结论化纤胶囊对TIMP-1、MMP-2mRNA在肺内的异常高表达有抑制作用。     

益肺康心胶囊对大鼠慢性肺源性心脏病模型MMP-1的影响

目的 探讨益肺康心胶囊对大鼠肺心病模型MMP-1 的影响.方法 将40 只Wistar 大鼠按体重随机分为空白组、肺心病模型组、治疗组、对照组4 组,每组各10 只.治疗组给予益肺康心胶囊2.6mg/kg,1 次/d;对照组给予硝苯地平2.7 mg/kg 灌胃,1 次/d.连续给药15 d,至检查前24 h 停药.分别于停药后的7 d、14 d、28 d 处死大鼠,测定肺组织MMP-1.结果 治疗组肺组织MMP-1 表达明显下降,第7 天、14 天、28 天分别为(0.231±0.017)ng/ml、(0.308±0.081)ng/ml 、(0.358±0.074)ng/ml,低于肺心病模型组[第7 天、14 天、28 天分别为(0.266±0.036)ng/ml 、(0.315±0.060)ng/ml 、(0.612± 0.091)ng/ml].结论 益肺康心胶囊可明显抑制大鼠肺心病模型MMP-1 的表达.

Abstract：

Objective To discuss the influence of Yifei-Kangxin capsule on MMP-1 in Wistar rats model with pulmonary heart disease. Methods 40 Wistar rats with pulmonary heart disease were averagely grouped as Normal Group, Model Group, Therapeutic Group and Comparative Group randomly by weight. The rats in Therapeutic Group were given Yifei-Kangxin capsule and the rats in Comparative Group were given Nifedipine. The course of treatment was 15 days. The rats were killed at the next 7th, 14th and 28th day separately to test MMP-1 in pulmonary tissue. Results After the treatment, the expression of MMP-1 in pulmonary tissue of the Therapeutic Group[7 d, 14 d, 28 d was(0.231±0.017)ng/m、(0.308±0.081)ng/m、(0.358±0.074)ng/m]was lower than the Model Group[7 d, 14 d, 28 d was(0.266±0.036)ng/m 、(0.315± 0.060)ng/m、(0.612±0.091)ng/m]. Conclusion Yifei-Kangxin capsule can inhibit the expression of MMP-1 in the rats model pulmonary heart disease.